BACILLUS ANTHRACIS - 007, Diapositivas de Microbiología

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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

Departamento de Ciencias

Laboratorio de Microbiología Molecular y Biotecnología Bacillus anthracis

…”carbunco”

 Etiología

 Formas clínicas

 Diagnostico

 Tratamiento

 Epidemiologia

 Profilaxis

Bacillus anthracis

 Primera bacteria demostrada como responsable de una enfermedad, en 1877 por Roberto Koch  Demostró: Su capacidad de formar endosporas. El ántrax experimental  producido inyectándolo en animales.  Formadores de esporas.  Aerobios  Bacillus.  Longitud 4 - 6 μm x 1 - 1. 25 μm.  No móvil.  Género Bacillus  Más de 70 especies  Nueve Géneros  Identificado por secuenciación de 16 S (RNAr).  Esporas se observan en cultivos de 2 - 3 días. No se pueden apreciar en muestras clínicas.  Cepas virulentas  Presentan 2 Principales Factores de Virulencia: A) TOXINAS y B) CAPSULA.

Bacillus anthracis - Sangre

Tinción Gram del líquido cefalorraquídeo obtenido de un paciente infectado por Bacillus anthracis****.

Factores de Virulencia: Toxinas

Genetics of virulence factor production by B. anthracis****. Plasmids pX 01 and pX 02 encode , respectively, the anthrax toxin and capsule. Curing the bacteria of pX 01 produces an encapsulated, nontoxigenic strain that is nonprotective. Curing of pX 02 produces a toxigenic nonencapsulating strain that can be used as a protective vaccine. Production of protective antigen is essential for a strain to be protective.

Factores de Virulencia

1. Megaplásmido pX 01  Genes estructurales: a) pagA : Antígeno de Protección (AP)( 83 kDa). b) lef : Factor Letal (FL). c) cya : Factor Edema (FE). Los genes no están contiguos en un área de 30 kb , dentro de una isla de patogenicidad de 44. 8 kb. Otro gen atxA codifica el regulador transcripcional de transactivación AtxA y el represor PagR que regula la expresión de los genes de las toxinas. Las proteínas FL y FE  No son capaces de penetrar al citoplasma, actúan formando combinaciones binarias con el Antígeno Protector (AP). AP + FL = Forman la TOXINA LETAL (TxLe). AP + FE = Forman la TOXINA EDEMA (TxEd).  B.a. altamente monomórfico , presenta poca variación genética.  Aloja dos grandes plásmidos : pXO 1 ( 182 kb) y pXO 2 ( 95 kb)  pXO 1 se encuentran 3 genes estructurales.

Factores de Virulencia

 Unido PA , se somete a un corte proteolítico , se libera un fragmento amino terminal de 20 kDa y el fragmento restante de 63 kDa se polimeriza formando un heptámero que crea un poro que actúa como una subunidad de adhesión y los complejos PA-EF y PA-LF ingresan.

Factores de Virulencia

El plásmido pX 01 , con 143 ORF's , contiene los genes estructurales pagA, lef y cya , que codifican para las proteínas conocidas respectivamente como Antigeno de Protección (AP), Factor Letal (FL) y Factor Edema (FE); dos elementos de regulación difusibles (genes pagR y atxA ) una resolvasa, una transposasa , además del operon gerX ( genes, XA, XB y XC ) relacionado con el proceso de germinación de las esporas. Todas estas funciones están reunidas en una "isla patogénica" formada por una región de 44. 8 Kbp , delimitada por secuencias repetidas invertidas ( secuencia IS 1627 ).  La expresión de genes de toxinas y producción de toxinas aumentan específicamente a nivel genético mediante CO 2 y crecen a 35 - 37 °C. El crec. de mo aumenta entre el cuádruple y séxtuple la transcripción de genes y síntesis de toxinas.

Características Culturales

 Las colonias del B. anthracis son redondas y tienen aspecto de vidrio esmerilado con luz transmitida.  Hemólisis es rara.  Proliferan bien en placas con agar sangre.  pH óptimo  7 - 7 , 4.  La identificación definitiva de B. anthracis requiere el uso de pruebas bioquímicas seleccionadas y demostración de que el microorganismo no es móvil. Características B. anthracis B. cereus y otras especies de Bacillus Hemólisis (agar sangre de carnero)

**- + Motilidad

• • (en general) Hidrólisis de gelatina

Fermentación de salicina

Crecimiento en medio PEA

• +**

Características Culturales

Aspecto de las colonias de B. anthracis****. A, Colonias de B. anthracis en agar sangre de carnero, con demostración de las colonias de coloración blanquecino-grisácea y de su configuración en «cola de cometa» o en «cabeza de medusa» en los bordes de las mismas. B, Aspecto en «clara de huevo batida» de las colonias adherentes de B. anthracis en el momento de ser separadas del agar de sangre de carnero. (Por cortesía de Robert Paolucci,National Naval Medical Center, Bethesda, Maryland.)

Formas Clínicas

 Mediante esporas.  Sobre todo una enfermedad de herbívoros ( cabras, ovejas, reses, caballos ) otros animales (ratas) son relativamente resistentes a la infección.  Los humanos se infectan de manera incidental a través del contacto con animales infectados o sus productos. Los seres humanos se infectan de una de tres formas:  Vía cutánea: Los microorganismo acceden a través de pequeñas heridas o cortes y se multiplican en el lugar de entrada.  Ingestión: Rara vez los microorganismos son ingeridos en carne infectada , con ella resultante infección y ulceración de la mucosa gastrointestinal.  Inhalación: Los microorganismos son inhalados , se multiplican en los pulmones y son barridos hacia los ganglios linfáticos hilares de drenaje, donde se produce una necrosis hemorrágica.

Trasmisión

Carbunco Cutáneo

PRURITO

LESIÓN PAPULAR

ESCARA NEGRA Y DEPRIMIDA

RODEADO DE EDEMA MODERADO

O INTENSO, MUY EXTENSO.

Carbunco Cutáneo

 La forma cutánea comienza como una pápula indolora , pruriginosa, de color pardo rojizo; al aumentar de tamaño aparece rodeada por una zona de eritema duro y edema similar a la gelatina. Existen eritema, vesiculación e induración periféricas considerables. Se produce una ulceración central con exudado serosanguinolento y formación de una escara negra. Puede haber adenopatías locales, en ocasiones con malestar general, mialgia, cefalea, fiebre, náuseas y vómitos.  Lesión del cuello a los 15 días muestra vesiculación y ulceración de la lesión macular o pápula de carbunco de la piel.