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Familia Bacillaceae Género Bacillus Morfología y características Bacilos Gram positivos (+), agrupados en parejas o cadenas cortas. Inmóvil y esporulados (esporas ovales o esféricas, centrales o subterminales) Aeróbicos estrictos Reservorio Animales enfermos (ovejas, carneros, cabras, vacas, caballos). Esporas permanecen en ambientes viables. Fuentes de infección: hierbas y vegetales contaminados por heces, vómitos, cadáveres mal enterrados, riego con aguas contaminadas por bacilo. Puerta de entrada Piel, tracto digestivo y respiratorio Vías de transmisión • Cutánea: a través de piel lastimada o con escoriaciones, punciones o picaduras de insectos.
- Digestiva: ingesta de carnes mal cocidas o embutidos.
- Inhalatoria: aspiración de polvo contaminado con esporas al manipular pieles, cueros, huesos o lanas. Modelo de infección Toxoinfección
Factores de virulencia • Cápsula (codificada por cap A, B y C)
- Antígeno capsular: espesa, hialina y con estructura polipeptídica. Se comporta como hapteno.
- Antígeno polisacárido: presentes en pared bacteriana. No es tóxico ni induce formación de Acs protectores.
- Exotoxina proteica: Compuesta por tres fracciones: ❏ Ag protector (PA): se une a receptores de superficie de células del hospedador. Tras su unión, proteasas lo degradan y liberan fragmento pequeño, permaneciendo fragmento PA6 3 en superficie. Asociación de fragmentos PA63 forma complejo capaz de unirse a tres moléculas LF y EF. Complejo formado estimula endocitosis y movimiento a compartimiento ácido, donde crea poro transmembrana y libera LF y EF al citoplasma celular. ❏ Factor letal (LF): proteasa dependiente de zinc. Escinde MAP, provocando muerte celular. ❏ Factor del edema (EF): AC dependiente de calmodulina aumenta AMPc y provoca edema. Nota: PA + EF = toxina del edema – induce acumulación de líquido; PA + LF = toxina letal – estimula liberación de TNF-a e IL-B por macrófagos, interviniendo en su lisis. Mecanismo de patogenia • Ingreso de esporas al organismo por vías cutánea, digestiva o aérea.
- Fagocitosis de esporas por macrófagos sin destrucción.
- Germinación de espora en interior del macrófago
- Liberación de formas vegetativas que se multiplican extracelularmente.
- Bacilos pueden llegar a ganglios linfáticos o, en pocos
- casos, pasar a sangre y originar septicemia.
- Prueba con anticuerpo fluorescente directo (DFA) contra péptido capsular.
- Cultivo: Medios líquidos (caldo común) y medios sólidos (agar común o agar sangre). Se visualizan colonias grandes, opacas, pegajosas, superficie seca de “cristal esmerilado” y bordes. No son hemolíticas. Esporas se desarrollan en cultivos comunes y en caldo nutritivo.
- Identificación: demostración de producción de cápsula (DFA o microscopía) y lisis de bacteria con fago gamma o resultados positivos de DFA contra polisacárido específico de pared celular. Tratamiento Ciprofloxacino o doxiciclina combinado con uno o dos antibióticos adicionales (rifampicina, vancomicina, penicilina, imipenem, clindamicina, claritromicina). Penicilina oral (amoxicilina) para carbunco cutáneo de adquisición natural. Prevención • Control de enfermedad animal (vacunación de ganado, incineración o enterramiento de animales infectados.
- Mejores condiciones de trabajo (guantes, mascarillas).
- Educación para la salud
- Desinfección de material contaminado en industria (lanas, cueros). Profilaxis Inmunoprofilaxis: protección de población que reside en localizaciones endémicas, población que trabaja con productos animales importados de países con carbunco endémico y personal militar.
Epidemiología ♥ Distribución mundial. Sitios de rebrotes: sur de Europa, regiones áridas y semiáridas de África, Australia, Asia, América del Norte y del Sur. ♥ En nuestro país: enzoótico en Buenos Aires, Córdoba, Corrientes, Entre Ríos, La Pampa y Santa Fe. ♥ Mayor presentación en terrenos neutros o levemente alcalinos, siguiendo a periodos de sequía precedidos por lluvias, humedad y calor. ♥ Presentación marcada en verano y principio de otoño ♥ Afecta mayormente a sexo masculino (30- 40 años) ♥ Predominio profesional (campesinos, pastores, carniceros, veterinarios, tejedores, trabajadores de industria textil).
Mecanismo de patogenia Las esporas ultra resistentes de B. cereus son ingeridas en alimentos contaminados, donde toman su forma vegetativa ya que se encuentran en un medio ambiente favorable para su desarrollo. Al adquirir esta forma, son capaces de producir una toxina llamada “Cereulide”, la cual es resistente también a las temperaturas altas - propias de una cocción - y a pH extremos (como el del jugo gástrico). Esta toxina, cuando llega a la mucosa intestinal, se une a los quimiorreceptores y genera un estímulo reiterado del nervio vago, causando un reflejo de vómito exagerado. Un pequeño porcentaje de las esporas que se encontraban en los alimentos contaminados puede mantenerse en dicha forma hasta llegar a la mucosa intestinal, donde toman su forma vegetativa y germinan, formando enterotoxinas: hemolisina BL, enterotoxina no hemolítica y citotoxina K. Estas enterotoxinas destruyen el epitelio intestinal, permitiendo la secreción aumentada de electrolitos y agua, produciendo una diarrea acuosa. En el caso de ingreso directo de la bacteria por vía hematógena, se produce bacteriemia principalmente en pacientes inmunocomprometidos, causando infecciones a nivel ocular, cardiaco, SNC y óseo.
Cuadros clínicos Intoxicación alimentaria Forma emética: cursa con vómitos. Se produce mayormente por ingesta de arroz contaminado (esporas sobreviven a cocción y germinan cuando arroz cocido no se refrigera, liberando toxina termoestable). Aparece tras 1 a 6 hs de incubación. Asociada a insuficiencia hepática. Síntomas: vómitos, náuseas, y espasmos abdominales. Forma diarreica: por consumo de carne, verduras o salsas contaminadas. Período de incubación más prolongado (microorganismos se multiplican en aparato digestivo del huésped y se libera enterotoxina termolábil). Síntomas: diarrea, náuseas y espasmos abdominales. Se prolonga por 1 o más días Infecciones oculares Se contrae por lesión penetrante o traumática con objeto contaminado del suelo. Progresión rápida con pérdida de percepción de luz 48 hs post- injuria. Otros cuadros Abscesos pulmonares, infección de catéteres y derivaciones de SNC, meningitis, osteomielitis, endocarditis, bacteriemia e inf. neonatales graves. Diagnóstico Microscopía – Tinción de Gram: visualización de bacilos Gram positivos (+), móviles. Cultivo: muestras de ojos infectados, cultivos intravenosos y otras localizaciones. En medios agar sangre, se presenta B-hemólisis. En caso de sospecha de intoxicación, se cultiva alimento sospechoso. PCR Tratamiento Intoxicaciones alimentarias: tratamiento sintomático por ser autolimitadas. Otras infecciones: vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino y gentamicina. Prevención Intoxicación alimentaria se previene por consumo rápido de alimentos después de cocinados y refrigeración de comida sobrante.
