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V.-ENFERMEDADES
REPRODUCTIVAS.
V.A- BRUCELOSIS
Mantienen una prevalencia bajísima, hay muchos países que han logrado eliminarla. Es crónica, persistente. En algunos animales produce infertilidad temporal y aborto. Es una zoonosis produciendo fiebre de tipo ondulante en el humano, se puede conocer como la fiebre de malta o del mediterraneo y en animales recibe hartos nombres: la enfermedad de vans o aborto enzootico El agente es la brucela, bacilo gram -, muy pequeño, no tiene capsula, son inmóviles. Es intracelular facultativo. Lo otro es que se tiñe con koster o stam, por ser acido alcohol resitente parcial. Por lo tanto estas tinciones son ziel neelsen modificida. Es muy resistente en el medio ambiente.
Hay varias especies de brucella las principales son: abortus, melitensis,
suis, canis, ovis Y las clásicas pero no las conocemos
tanto: neotomae que afecta a roedores y otras que han aparecido en
mamíferos marinos como la cetis Nos vamos a centrar en las 5 primeras, dentro de cada especie hay muchos biovares en los q no se hace diagnostico rutinario pero es interesante saber cuales están dentro de la zona que afecta. Hoy en dia se sabe que el abortus, melitensis y suis se presentan en muchas especies y no son especificos de especiescomo se creía antes. Los patógenos para humanos son las 5 primeras nombradas, pero la mas patógena para el humano en primer lugar es la mellitensis que es la fiebre ondulante o la de malta, en segundo lugar está la brucella suis que antiguamente se decía q solo afectaba
al porcino, en 3er lugar está la brucella abortus, en 4to lugar la canis y la que no se ha encontrado en el humano es la ovis.
En Chile:
- mellitensis está AUSENTE, la tuvimos hasta 1976
- suis la tuvimos hasta 1983, hoy está ausente
- abortus está presente y hay que informarla, está controlada con prevalencia baja
- canis
- ovis está presente sobre todo al sur de Chile Un poco de historia desde que se conoce en humanos la llamaron ondulante porque no saben de donde venia. Un “caballero” se enfermo y relato todos los signos y murió de brucella. Luego David Bruce en 1887 aislo la bacteria, el describió la brucella abortus en vaca, oveja, cabras y recién una microbióloga (Evans) en 1920 lo relaciono todo y ella le puse el nombre de Brucella por bruce en honor a quien la describió. Puede entrar por vía oral, mucosa conjuntival (sobre todo en bovinos, cuando animales han abortado y luego ingresan a la manga puede haber contacto de la cola con los ojos de la vaca que se encuentra atrás de la recién abortada), inhalación, via mamaria, intrauterina, por piel (heridas) El perido de incubación de este gram – es muy variable es dentro de los patógenos que más se conoce su variación. Puede estar dentro de 14 dias desde que se infecto hasta que mostro signos hasta 145 días. Pueden pasar meses. Es intracelular facultativa al entrar producen enzimas y factores de virulencia para resistir la fagocitosis, no la inhiben y aprovecha de ser transportada por los macrófagos y llega a tejidos especializados que necesita
para multiplicarse masivamente, sobre
todo en la preñes, el útero grávido. Por eso el periodo de incubación es tan
variable, porque no va a salir hasta que el animal este preñado o llegue a
los tejidos que son los reproductivos principalmente y sale y se reproduce
masivamente en tejidos que necesita, que puede ser: sistema retículo endotelial, útero grávido, tejido mamario, testículos, glándulas accesorias del macho y nódulos linfáticos. Esto explica los días de incubación hasta llegar al tejido predilecto. Una vez que ya se multiplica la descarga bacteriana será el feto libera mucha cantidad de brucella y nos sirve para el diagnostico (demostrar la bact) o la encontramos también en secreciones vaginales. El otro problema es la diseminación se elimina por semen, leche. Puede producir muerte celular de los tejidos predilectos. Puede localizarse en las articulaciones, esto se ve más en el humano Signos clínicos: no siempre se presenta así Bovinos: aborto en último tercio de gestación (diagnostico dif), retención de placenta, endometritis, nacimiento de crías débiles o muertas, baja F 0 producción de leche (^) E 0clásicos en
bovino. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Son muchos los que producen aborto. Campylobater, DVB, tricomonas producen aborto en cualquier mes de la preñez. Las que se producen en último tercio son leptospirosis o listeriosis. Los dos últimos tercios de preñez: en IBR y varios abortos. Se pueden diferenciar también por las lesiones de los fetos abortados, se diferencia por la época o el tipo de feto abortado. Una característica importante es el feto autolítico en leptospirosis a
diferencia de brucelosis generalmente el feto es fresco. DIAGNOSTICO Primero se hace un diagnostico presuntivo. Muestras del estomago fetal y se hace tinción koster (en libros se usa mas la stam), ahí vamos a ver las bacterias chiquititas y paralelanebte la vamos a cultivar por 4- 6 días. Se pide muestra serlogica de la madre para determinar ac de la madre. La serología se ocupa mucho para controlar la brucelosis, generalmente se hace serologia en hembras mayores a 18 meses o machos mayores a 6 meses, desde ahí para delante. Se acuerdan que un animal se puede infectar recién nacido y si la brucella no tiene tejuido donde multiplicarse no se replica, va a salir cuando tenga tejido especializado por lo tanto va a parecer en la pubertad, no sirve en terneras, va a sabir cuando la bacteria salga. Es una enfermedad es la que más tiene prueba serológicas y depende de cada país así que nombraremos las de Chile. En el SAG se hace una prueba de screening que se puede usar en terreno, faenadoras, en las ventas etc; se llama rosa de bengala o prueba de aglutinación rápida y simple: es la unión de la prueba de aglutinación Ag- Ac. Entonces ponemos en el porta objeto una gota suero mas una gota del antígeno y a los 4 minutos miramos si se aglutina o no. Si no hay aglutinación es negativo, cuando aglutina se ve el color rosa y es +. Al salir positivo en terreno debe pasar a una prueba de confirmación, en chile hay 2: la fijación de complemento es muy engorroso y no se usa mucho pero es muy buena y si no pasamos a un ELISA de competencia: es una prueba mucho mas especifica, nos confirmar que es positiva o nos da negativo y si es así no F 0 la mandamos a matadero4 A
varias sp de haemophilus,
chlamydophila abortus y klebsiella Generalmente en la palpación se
puede ver el aumento de volumen Diagnostico:
Macho: semen, NL inguinal aumentado de tamaño, vesicula seminal, epidídimo
Hembras: secreciones vaginales, leche y del aborto: pulmon y estomago en cordero Esto se manda al laboratorio y se hace microscopia directa para demostrar la bacteria, paralelo se hace el cultivo y se puede hacer PCR y la serología para demostrar Ac contra brucella ovis. La serología ocupada en ovis no sirve para abortus porque hay antigenicidad diferente, si estoy vacunando para ovis, se puede infectar con abortus, esto deben tenerlo claro.
Caballos también se afectan por Brucella (Abortus, Mellitensis, Suis) en casos mucho más esporádicos se caracteriza por artritis, tendovaginitis, abortos tardíos. En el caballo produce un cuadro bien significativo por B. Abortus que se llama el “Mal de la cruz” que es una inflamación de la bursa. Para la literatura se dice que es bastante frecuente, nuestros colegas de Argentina relatan una gran cantidad de Mal de cruz en caballos, para nosotros es muy esporádico, lo tenemos bajo control.
En porcinos Brucella suis, no esta presente desde 1987 (se declara ausente en territorio nacional). Es una enfermedad generalizada con bacteremia, produce aborto (puede ser temprano), problemas en la articulación, en hembras puede haber presencia de metritis. Los porcinos también se infectan con las otras Brucellas pero son casos esporádicos, y en los planteles aunque no este presente, hay que hacer un diagnostico
de descarte, sobre todo en zonas enzooticas.
En perros son susceptibles a todas las Brucellas (Abortus, Mellitensis y Suis), lo vamos a considerar sobre todo en países que se busca erradicar. El perro puede actuar como reservorio. En perros tenemos la Brucella canis (esta presente en el país), produce abortos en el último tercio de gestación, la descarga vaginal con la bacteria puede causar bacteremia dentro de las consecuencias falla en la concepción, mortinatos, en machos prostatitis y epididimitis. Brucella canis hay que hacer control porque generalmente es una enfermedad indeseable y puede haber perdida económica. Los signos generalmente si hay bacteremia va a haber compromiso de los linfonodulos, puede haber cojera, el animal tiene dolor de espalda. En la mayoría de los casos son subclínicos (SC). Es bastante frecuente en animales callejeros, en Beagle hay predisposición de orquitis y epididimitis por Brucella canis. La letalidad es rara, el problema es que Brucella puede estar remanente en nódulos linfáticos por muchos meses, hay que tener ojo porque pueden haber muchos animales infectados. Afecta principalmente nódulos retrofaríngeos e inguinales, puede haber esplenomegalia, también puede haber dermatitis escrotal. Diagnostico diferencial: Streptococcus beta hemolíticos, E. Coli, Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter y en virales herpesvirus, parasitarias neosporas y toxoplasma gondii.
El diagnóstico no difiere mucho del diagnostico que hablamos en la mañana. Hay que hacer diagnóstico serológico una aglutinación rápida, muy parecido a lo que vimos con la rosa de bengala, se puede hacer para Brucella
canis, recalcar que hay que separar las
Brucellas en dos grandes grupos: Brucellas Abortus, Mellitensis y Suis
son antigénicamente similares. Ovis y Canis son totalmente diferentes a las
otras (pertenecen al mismo grupo). Si se sospecha de Brucella Ovis, aun así
hay que hacer diagnostico para Brucella Abortus porque son antigénicamente diferente, lo mismo para Canis. Entonces para el perro vamos a hacer una prueba de aglutinación rápida que puede ser una inmunodifusión en gel de agar, un Elisa, Inmunofluorescencia o fijación del complemento. Aislamiento igual se puede hacer. Puede eliminarse a través de la orina y ahí diagnosticar Brucella canis, también se puede hacer PCR.
Brucellas que afectan a los mamíferos marinos (son nuevas) afectan con abortos, orquitis, epididimitis. Hay reportes en literatura que los delfines con Brucella produce Meningoencefalitis, y a nivel nacional no hay reportes. En los zoológicos si hay reportes de que se pueden encontrar Brucella Abortus o las Brucellas especificas para los mamíferos marinos.
V.B- CAMPILOBACTERIOSIS GENITAL BOVINA
Campilobacteriosis intestinales son las que ya vimos (Yeyuni y Coli). Campilobacteriosis genital en rumiantes es producida principalmente por C. fetus ssp. venerealis y C. fetus ssp. fetus. Yeyuni igual puede producir problemas reproductivos. Pueden producir infertilidad, muerte embrionaria temprana, muchos indicadores reproductivos se ven afectas como el lapsus interparto aumentado, abortos. C. Fetus se ha aislado en secreciones vaginales, fetos abortados y por eso se
le pone apellido. C. fetus ssp. fetus es causal de abortos esporádicos en ovinos y bovinos y C. fetus ssp. venerealis además produce infertilidad y muerte embrionaria temprana. Los animales se infectan por ingestión, contacto por las heces, descargas vaginales, fetos abortados, membranas fetales y por contacto directo. C. fetus ssp. venerealis además de las vías ya mencionadas se transmite por vía venérea (de ahí su nombre). La prevalencia a nivel nacional es bastante baja, no es frecuente. Lo hay que tener cuidado es con la diseminación, los mismos colegas pueden actuar como vectores de la bacteria. Algunos animales pueden convertirse en portadores permanentes y para eso se utiliza inseminación artificial para controlar. Hay que tener cuidado con el semen, tiene que venir libre de bacterias. En vacas las lesiones principales son endometritis mucupurulenta, a veces mastitis. Tanto C. fetus ssp. fetus como Yeyuni pueden producir abortos tardíos, también partos prematuros, corderos débiles. Es raro que esté generalizada, generalmente localizado.
Se observa en lesiones focos de necrosis, lesiones de abortos, placentas comprometidas, lesiones en hígado. El diagnostico que se utilizaba era detección de las inmunoglobulinas locales IgA en los mucus cervicales, prueba de aglutinación. Hoy se utilizan pruebas enzimáticas, ELISA para poder controlar la diseminación de la patología. Lavados prepuciales y de ahí hacer el aislamiento, es fácil de cultivar e identificar. Los toros pueden ser tratados (sobretodo cuando son valiosos), en las vacas no se hace tratamiento se eliminan.
V.C- LISTERIOSIS
una forma crónica pasando por la
presentación más frecuente que es la subclinica. Cuando se presenta de
forma aguda o sobreaguda en algunas especies de animales lo hace de forma
septicemia, osea generalizada. Es una zoonosis y es una enfermedad
que se presenta con una alta prevalencia e incidencia y eso indica que el agente infeccioso se disemina rápidamente. La enfermedad depende de la forma de presentación, puede tener una baja letalidad pero si una alta morbilidad, la letalidad es baja siempre y cuando la presentación no sea la forma aguda. Todo los animales que estén infectado con un serovar de leptospira, la transmisión va hacer a traves de la orina, ya que la patogenia de esta bacteria lo que hace cuando ingresa a un individuo es llegar a los riñones, este es el órgano predilecto para leptospira. La forma de ingreso más común es la oral, a traves de alimento contaminado, pero puede ser a través de heridas de piel, mucosa conjuntiva, vía congénita, osea hay varias vías de entrada. Una vez que ingresa toma contacto inmediatamente con la circulación sanguínea (muy diferente a las otras bacterias ya revisadas) provocando una respuesta inmunológica del tipo humoral, esto sirve para hacer diagnostico serológico temprano de la bacteria. Luego llega al riñón para multiplicarse, una vez esto hay dos etapa, se sigue multiplicando y se elimina por la orina y la otra etapa es que estas bacterias vuelvan a circulación sanguínea habiendo mayor respuesta inmunológica de ese individuo, provocando inmunosupresión. A medida que pasan los primeras días de infección como se dijo, la leptospira estará en circulación, eso se conoce
como leptospiremia pero al mismo tiempo aumentan los anticuerpo contra leptospira.
Cuarto/quinto día de infección se puede hacer serología contra leptospira. A la semana se puede ver la eliminación de leptospira por la orina.
Hoy en día se conocen 15 especies diferentes de leptospira, teniendo muchos serovares
Bovinos: Las formas de presentación más comunes son abortos y asintomático, tambien una forma aguda (septicémica) pero es muy raro habiendo una anemia hemolítica. Las explotaciones de leche son más susceptible que en la explotación de carne. Dentro de los signos clínicos va depender mucho de los serovares (Pomona, canicola, hardjo, Tarassovi, entre otros. El serovar Pomona y Canicola cuando afectan al bovino generalmente hay una signo clásico, hemoglobinemia y hemoglobinuria, pero esto solo en bovino. (Pregunta del cert) La tasa de infección ocurre con mayor prevalencia a las 2-3 años de edad. Se puede decir que en animales más jóvenes la presentación es más grave y en animales adultos la presentación es menos grave. Los abortos por leptospirosis ocurren en el último tercio de gestación. En los fetos es difícil diagnosticar leptospirosis, estos se presentan con mucho edema, a veces autoliticos y esto podría dar indicio de leptospira, pero es muy difícil determinar leptospira por la apariencia del feto. Para hacer el diagnóstico se utiliza bacteriología para demostrar la presencia en secreciones, tejido, etc. Los abortos pueden producirse
después de los 7 días al tener fiebre,
ocurre con el serovar hardjo y serovar Pomona.
En chile se vacuna con algunos serovares de leptospira. En rebaños no vacunados pueden abortar entre el 25 al 40 %. El serovar icterohaemorrhagiae en cualquier animal su forma de presentación es de forma aguda, Cuando hay letalidad (forma aguda) en la necropsia del bovino puede haber hemoglobinuria, anemia, ictericia, estos signos son muy importante para hacer diagnóstico diferencial. Si se hace necropsia el órgano más afectado es el riñón.
Son 280 serovares y en chile se manejan 13. Todos los animales son susceptibles a serovar icterohaemorrhagiae, y los demás están serovares están adaptados a los animales y lo más probable que no hayan signos clínicos, son subclínicos, cuando no están adaptados hay signos.
Los serovares del bovino no adaptados: grippotyphosa, Pomona, icterohaemorrhagiae: abortos o cualquier signología ya nombrada. Los serovares del bovino adaptados: hardjo. Por lo tanto solo se podrá ver la serología positiva a este serovar, nada más, no hay signos clínicos.
Caninos:
Poseen cuatro formas de presentación; la forma de presentación más grave es la sobreaguda, (bacteremia, fiebre, tambien conocida como Stuart e Icterohaemorragica producida por el serovar icterohaemorrhagiae. Pero la forma más común de leptospira en caninos es la subclinica, no hay signos
clínicos. La forma crónica (muy grave en canino) donde hay una nefritis con síndrome urémico de mal pronóstico. Y por último esta la subaguda con una nefritis interticial.
Hay diferencia entre machos y hembras en la frecuencia de infección, esto tiene que ver con la conducta, más que nada con los machos debido a que ellos a traves del marcaje se van infectando con la orina que contiene leptospira.
Formas de presentación:
- Sobreaguda: signos clínicos evidentes, hemorragias, ictericia en mucosa, insuficiencia renal
- Subaguda: tambien hay una nefritis interticial, pero los signos son más difusos, el perro presenta mucha ingesta de agua. Títulos de anticuerpo es alta. La proteinuria es el signo clínico que está en todas las formas de presentación.
- Subclinica: la más común, no hay nada que nos permita sospechar de leptospirosis. Análisis de orina normal, los títulos de anticuerpos están normal, no altos, la urea sérica se encuentra normal.
- Crónica: insuficiencia renal crónica, proteinuria, urea sérica alta. Aquí los anticuerpos son bajos, como ha pasado tanto tiempo, los anticuerpos empiezan a disminuir.
Serovar adaptado a los caninos: canicola. La serología solo nos da el diagnostico pero no nos dice de la gravedad de la presentación ni el pronóstico de la enfermedad, eso lo da la urea. Equinos.
para ello se utilizan técnicas
serológicas para su identificación
En rumiantes se puede identificar la micoplasmosis por Mycoplasma abortus , en equinos, está el Equi genitalis y Equi fetalis , se relacionan específicamente con problemas reproductivos. Mycoplasma es bastante especifico, los dos anteriores no se encentran en otra especie que no sea equina En canino no es tan común de difícil diagnóstico, pude producir balanopostitis ( Mycoplasma opalescens ) Se demuestra su presencia por serología. Otras infecciones reproductivas parecidas sería por brucelosis, leptospirosis. No sería raro encontrar abortos o metritis por Klebsiella pneumoniae (todas las especies). Produce cuadros reproductivos, E.coli también está participando en este tipo de cuadro, mediante sus genes plasmidiales. E.coli principalmente en recién nacidos, infecciones de cordón umbilical, o infección generalizada en hembras (todas las especies). Salmonella, de acuerdo a sus serovares también es causante de cuadros reproductivos severos principalmente en equinos. Arcanobacterium pyogenes , hay más de un caso de aborto en equino (por Trueperella especifica en equino). Streptococcus, para varias tipos de infecciones, el canis (metritis), equisimilis (respiratorio bovino), zooepidemicus (cuadro respiratorio y DD de gurma, e importante en las endometritis sépticas en equinos). Enfermedades nerviosas Botulismo el agente es Clostridium botilinum, esporulado, anaerobio, son productores de enzimas y toxinas. En animales que pueden consumir estas esporas, una vez ingresada
puede mantenerse en el animal, pero no ejercerá su efecto mientras no germine. Después de germinar, las esporas liberan neurotoxinas. Hay 7 tipos antigénicos; solo unos pocos nanogramos pueden causar enfermedad. Todos causan parálisis flácida.
Neurotixina A B C D E F G Humano X X X X Caballo X X Cabra X X X Oveja X Perro X X Aves X X Visón y Hurones
X X X
El mecanismo fisiológico de la neurotoxina es de unirse irreversiblemente en las uniones neuromusculares, para prevenir la liberación de acetilcolina (Ach); esto provoca parálisis muscular. Nervios sensoriales periféricos y el SNC no se ven afectados. En Bovinos y ovinos, la enfermedad se produce por la ingestión de neurotoxina en piensos contaminados. Bovinos afectados por toxina tipo B, C y D; Ovinos por tipo C. El tiempo de incubación es de 24 horas a 7 días. Signos clínicos: ataxia ascendente progresiva de miembros posteriores a miembros anteriores. Los animales son generalmente reclinados y el ganado da vuelta a sus cabezas en sus flancos. Los signos de disfunción del nervio craneal están presentes, como disfagia, babeo, paresia de la lengua y del musculo facial. Los efectos oculares incluyen disminución del reflejo pupilar de la luz, ptosis (condición del párpado superior caído, el cual restringe o
bloquea la visión en ocasiones) y
midriasis, además pueden producirse estasis y hinchazón del rumen, así
como una vejiga atónica con pérdida de micción.
En caballos, especialmente potros, son altamente sensibles a la toxina del
botulismo. La toxina más común en los equinos son el tipo B y C. Periodo de incubación 24 horas a 7 días. En caballos, las fuentes más comunes de botulismo se producen a partir de los alimentos contaminados o la infección por el organismo en heridas abiertas. Signos clínicos: disnea, cola flácida y temblores musculares. Parálisis severa progresiva a decúbito. Los caballos adultos no retraen su lengua y babean. En potros paresia, decúbito y temblores musculares. También existen signos de los nervios craneales como disfagia, midriasis y disminución del reflejo pupilar de la luz. Los signos adicionales incluyen estreñimiento y retención de la orina. La muerte se debe generalmente a la parálisis respiratoria. La mortalidad puede ser superior al 90%. En especies avícolas el tipo de neurotoxina más común encontrado en las aves e sel tipo c. Las neurotixinas de tipo E afectan a gaviotas, la fuente más común de aves silvestres e sla descomposición (condiciones anaeróbicas), de la vegetación e invertebrados. Las aves ingieren la toxina. El visón y hurones, son extremadamente susceptibles a botulismo. Se ven afectados por la toxina tipo C, a veces se aíslan los tipos A y E. Las fuentes más comunes son carne cruda picada, o pescado que puede venir de almacenamiento inadecuado de subproductos de carne. El botulismo en perros es raro, la mayoría de los casos por neurotixina
tipo C y algunos por tipo D. Los caosso se producen por el consumo de carne contamianda o también en razas de caza expuestas a zonas de humedales con epizootias de botulismo aviar. El período de incubación en perros oscila entre unas horas a 6 días. La duración de enfermedad es de 14-24 días. Signos clínicos: debilidad ascendente simétrica progresiva de la parte posterior a los miembros inferiores que pueden resultar en cuadriplejia. Los nervios craneales también se ven afectados, hay disminución de reflejos de luz pupilar, tono de mandíbula y reflejos de mordaza. La percepción del dolor todavía se mantiene y el perro está alerta. La muerte por parálisis respiratoria puede ocurrir. Los perros también pueden perder su capacidad de orinar y defecar. DIGANOSTICO En rumiantes es importante el historial. Se realiza Elisa para toxinas tipo C y D. El diagnóstico definitivo proviene de la demostración de la toxina en el suero, el contenido del intestino u órganos. Además , la electromiografía (EMG) En perros puede ser difícil. Una EMG. Además, la demostración de la toxina en el suero, vomito, heces o el alimento sospechoso también puede ser diagnóstico. El método preferido es el ensayo de neutralización (en ratón). Tratamiento: para rumiantes, el tratamiento sintomático y de apoyo, incluye cuidados generales de enfermería, líquidos y nutrición. Metronidazol puede ser útil, la antitoxina puede administrarse en etapa temprana. En perros se realiza tratamiento paliativo, no podrán tragar, comer o beber bien. Además, la perida de la capacidad de orinar y desecación requiere medidas de ayuda.
TRATAMIENTO
Estabular individualmente en un box triangulo con poca luz, administrar
suero antitoxina tetánica. Localizar herida de entrada para
desinfección y cirugía. PREVENCIÓN
Higiene y antisepsia en cirugías Desinfección cordón umbilical Inmunoprofilaxis
VI.C- LISTERIOSIS ENCEFALITIS
INFECCIOSA
Listeria monocytogenes 13 serotipos: ½ a, ½ b y 4 b. Via de entrada: nervio trigémino por cavidad oral, nasal o conjuntival para llegar al SNC. Periodo de incubación de 7 a 14 días. La recuperación espontánea de la enfermedad es rara y si ocurre, los daños neurológicos son permanentes. La muerte se produce generalmente
por un fallo respiratorio. La encefalitis por listeria puede
permanecer en las mismas instalaciones en daños sucesivos.
A la necropsia se observa una encefalitis con congestión de meninges y leve aumento del LCR de color turbio, lo que advierte congestión de los vasos sanguíneos. PREVENCIÓN Y CONTROL No se dispone de vacunas comerciales en varias partes. En Europa hay vacunas vivas atenuadas de L. monocytogenes serotipos ½ a, b y 4b, disminuyendo la incidencia de listeriosis en ovejas.
Los animales con signos neurológicos deben aislarse, realizar desinfección, en lo posible controlar los factores estresantes y mantener higiene en la preparación y uso del ensilado para asegurar su calidad.
VI.D- ESTREPTOCOCOSIS.
Streptococcus suis. Grupo D de lancefield, alfa hemolítica 35 serotipos (del 1 34 más el serotipo ½ ): antígenos capsulares. Afecta tracto respiratorio (nasofaringe) principalmente. Zoonosis: serotipo 2 y 14. Especies animales afectadas porcinos, caninos, equinos, felinos, rumiantes y aves. Edad de afectados:
- Lechones de 4-8 semanas (meningitis y en menor medida septicemia, artritis, neumonía, endocarditis).
- Cerdos adultos (portadores asintomáticos, principal reservorio de la enfermedad).
- Cerdos: en tonsilas y tracto respiratorio alto.
- Cerdas: infectan a lechones en parto (secreciones vaginales).
- Lechones con mordeduras por peleas.
Tasa de morbilidad: 10% Tasa de letalidad: puede llegar al 100% Factores de riesgo: Altas temperaturas, mala ventilación y alta humedad, altos niveles de polvo, densidad de animales elevada, estrés, alimentación deficiente, mala higiene, disminución del nivel de anticuerpos maternales durante el postdestete, entre otros. Puerta de entrada: via respiratoria principalmente, heridas y abrasiones. Periodo de Incubación: menor a 24 hrs. (Muerte a las 4 horas). SIGNOS CLINICOS: Fiebre más o menos intensa seguida de incoordinación, posturas anormales, parálisis, opistótono, decúbito
laterales, movimientos de pataleo o
pedaleo, convulsiones y nistagmo. A la necropsia hay congestión en
cerebro (encefalitis) y meninges, zonas hemorrágicas. Debido al edema, el
encéfalo tiene un aspecto brillante. Artritis y endocarditis.
TRATAMIENTO Antibióticos en alimentos y agua (amoxicilina y ampicilina), desinfección vaginal de las cerdas antes del parto, muy buena higiene de la cerda paridera. Autovacunas en cerdas de reposición y destete. PREVENCIÓN Controlar los factores de riesgo, buenas normas de manejo (desinfección del cordón umbilical, evitar abrasiones en las patas, entre otras). VI.E- ENFERMEDAD DE GLASSER Haemophilus parasuis: 15 serotipos. Altamente virulentos: 1, 5, 10, 12, 13 y
Moderadamente virulentos: 2, 4 y 15 Avirulentos: 3, 6, 7, 8, 9, 11. De distribución mundial, habita la mucosa nasal, principalmente afecta a cerdos. Los más susceptibles son los lechones entre 3 y 8 semanas de edad. Los factores de riesgo van en la mezcla de animales susceptibles con animales portadores sanos, situaciones estresantes e inmunosupresoras (enfriamiento y corrientes de aire, exceso de amoniaco, presencia de micotoxinas) ETIOLOGIA Aislado por primera vez en 1922 por shermer y Erliche Glasser en 1910, lo describió por primera vez asociado a un cuadro de pleuritis serofibrinosa, pericarditis, peritonitis, artritis y meningitis en porcinos. TRANSMISIÓN
Por contacto directo y/o vía aérea. PATOGENIA Generalmente se comporta como patógeno oportunista, secundario a infecciones activas de PRRS y Micoplasma. La colonización de las serosas conlleva a una producción de cuadros típicos de meningitis y encefalitis, poliserositis (produciendo generalmente la muerte del animal), abortos y poliartritis. Morbilidad: 10-50% Letalidad: 10-50% Periodo de incubación: 14 días aproximadamente. SIGNOS CLINICOS Cuadro agudo: Fiebre (40-41°C) y falta de apetito, incoordinación al caminar y cianosis, postración con movimientos de pedaleo y muerte (35 dias post infección) Cuadro clínico: artritis y adelgazamiento. TRATAMIENTO AB (AMOX y CEFA) Dexametasona PREVENCIÓN
- Consumo de calostro en primeras horas de vida.
- Proveer de una fuente de calor al lechon durante sus primeros 7 días de vida (32°C) y al destete 5-7 días (27-28°C)
- Correcta ventilación
- Evitar corrientes de aire directa y humedad.
- Vacunación
