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STAPHYLOCOCCUS
Características generales Patología Dx Epidemiología ● Gram + ● No forma esporas , pili ni flagelos ● Comprende 40 especies y 25 subespecies ● S.Aureus → Produce coagulasa Impétigo → Maceración , forma pápula eritematosa. Forúnculo→ Absceso doloroso Celulitis → Inicia en un foco y se disemina progresivamente. Absceso→ Acumulación purulenta en una bolsa fibrótica. Antrax estafilocócico → Región de nuca, pequeños abscesos múltiples y con filtrado. Pénfigo del RN o impétigo → Forma vesículas de 3 -4 cm llenas de líquido y aire Puede causar AyS → Termine en ITIS Requieren medios que contienen muchos nutrientes. → Agar sangre de carnero : Colonias ● Pequeñas (1 mm) ● Grandes (2- 3 mm) ● Lisas o mucoides ● Hemólisis: ○ ɑ → Coloración verde y hemólisis incompleta ○ β → Hemólisis total ○ ɣ → No hay efecto
- común en niños de 5 - 13 de edad , transmisión por contacto directo, gotitas de Flügge o alimentos u objetos contaminados. Procesos inflamatorios SUPURATIVOS Procesos inflamatorios NO SUPURATIVOS
INMUNÓGENOS
Faringoamigdalitis → Formación de microabscesos distribuidos en amígdalas. ● Adenitis ● fiebre ● cefalea ● náusea ● vómito ● Complicaciones → ITIS Fiebre reumática → 2 -3 semanas después de una infección causada por S. pyogenes , los anticuerpos reaccionan de forma cruzada con elementos de las células de tejidos. Glomerulonefritis : Px que se manifiesta 2 - 3 semanas después por Pyogenes.Presenta edema agudo , oliguria e hipotensión. → Polisacárido A → Específico de S. Aureus → Polisacárido B → S. Epidermidis → Ácidos teicoicos:
- S. Aureus y epidermidis: ac. Ribitolteicoico
- S. Saprophyticus: ac. Glicerol Teicoico. Proteína A se une a fibronectina y es fundamental para la formación de la biopelícula, confiere protección ➔ Adhesina:
- Favorece el anclaje de las bacterias ➔ Coagulasa:
- Transforma el fibrinógeno en fibrina, formando una capa sobre la bacteria ➔ Lipasa:
- Le permite colonizar áreas de la piel. ➔ Hialuronidasa:
- Actúa sobre el ácido hialurónico, favoreciendo la difusión de la
Escarlatina → Cursa con faringitis , fino puntilleo eritematoso de la piel , inicia en tronco y presenta puntilleo petequial en paladar. Erisipela → Infección que se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores , ampollas con liquido amarillo Impétigo → Vesículas superficiales indoloras → pústulas → Úlceras. Se cubre con costra. Estreptocócica: Infección superficial piel , fc en niños, cc → Flicteinas que se rompen → liberación pus → fx costras. Choque tóxico → Fiebre , hipotensión, pérdida presión venosa, taquicardia , taquipnea. Endocarditis → Forma secundaria a bacteriemias por estreptococos , daño en válvulas. Fiebre puerperal→ Postparto Septicemia → + de un órgano contra la respuesta inmunológica y antibióticos bacteria ➔ Estafiloquinasa:
- Activa el plasminógeno, lo transforma en plasmina, lisa fibrina ➔ Nucleada:
- Actúa sobre el DNA y RNA, destruyendolo ➔ Toxina Alfa α:
- Acción hemolítica, lesiona plaquetas ➔ Toxina Beta 𝛃:
- Actúa sobre la esfingomielina, produce hemólisis, en frío y calor ➔ Toxina Delta δ:
- Hemolítica, lesiona linfocitos y plaquetas ➔ Toxina Gamma γ:
- Lisis de eritrocitos ➔ Leucocidina:
- Lisis de polimorfonucleares. ➔ Enterotoxinas:
- Se han identificado siete A, B, C1, C2, D, E y F, Provocan intoxicación por ingestión de alimentos contaminados. ➔ Exfoliatina:
- Actúa en la piel, separa el estrato granuloso de la epidermis
Vía de entrada: Nasofaringe - No Produce faringitis, afecta arriba y debajo de nasofaringe ○ Peritonitis Empiema Factores de riesgo - para las invasivas ○ Inmunodeficiencia ○ Asplenia (anatómica o funcional) ○ Enfermedad crónica pulmonar, cardiaca, hepática o renal ○ Tabaquismo - es la única que se puede modificar ● Enfermedad no invasiva: ○ Llegan por continuidad Otitis media - más común ○ Sinusitis ○ Conjuntivitis ○ Neumonía → Neumonía - Típica (fue la primera que se reportó)
- Fiebre
- Dificultad Respiratoria - Taquipnea
- aleteo nasal, tiraje intercostal
- retracción xifoidea y disociación toracoabdominal
- Dolor Torácico
- Tos - al inicio seca y luego productiva
- Produce el problema en el
- El más usado es agar sangre
- Se observan colonias de 1.2 mm, redondas, convexas, color gris aspecto mucoide, rodeadas de una zona verdosa (metahemoglobina) por hemólisis alfa Subcultivos: Si se hacen subcultivos se observa la variación de las colonias a mucosa- lisa- rugosa (pierden la cápsula) 4 pruebas, para neumococo:
- Solubilidad en sales biliares: neumococo se lisa
- Insulina, neumococo produce ácido, no gas
- Optoquina: Halo alrededor del disco por inhibición del crecimiento
- Quellung: Al agregar colorante, la cápsula se hace más evidente pueden fagocitarse cuando están cubiertos de anticuerpos Neumolisina: Causa coloración verdosa del agar
- Toxina hemolítica, su actividad requiere colesterol de las membranas
- Factor esencial para la lesión pulmonar aguda
- Papel en la colonización y diseminación
- Es citotóxica para fagocitos y epitelio respiratorio Estructura Antigénica
- Cápsula de polisacáridos, 91 serotipos
- Sustancia C, se encuentra en la pared bacteriana antígeno común para todos los serotipos
- Antígeno F, se ubicua en la superficie externa de la membrana, efecto inhibidor sobre las enzimas autolíticas
- Antígeno M, similar a la de Streptococcus pyogenes, tiene función para fijarse, pero no es tan importante
alveolo → Meningitis - Inflamación de las meninges
- Fiebre
- Alteraciones del estado de conciencia
- Signos meníngeos Todos los signos meníngeos, son por el dolor que se produce, como la rigidez del cuello, signo de Kerning, Signo de Brudzinski → Otitis Media
- Fiebre
- Otalgia El niño despierta con fiebre y una otalgia intensa, normalmente es el madrugada y el niño se jala la oreja, el tímpano esta rojo y lleno de liquido
VACUNA:
POLISACÁRIDOS:
- Preparada de polisacáridos capsulares
- Vacuna actual contra 23 serotipos (23-Valente)
- Serotipos responsables del 88% de la enfermedad
- Reacción cruzada con otros serotipos
- Se producen anticuerpos 2- semanas después de la aplicación
- Menores de 2 años la respuesta es pobre
- Los anticuerpo se mantienen por 5 años
- 60%-70% de efectividad en prevenir enfermedades
- No hay buena protección contra neumonía Aplicar a:
- Mayores de 65 años
- Mayores de 2 años con: ● Enfermedad crónica (pulmonar, cardiaca, etc) ● Asplenia (anatómica o funcional) ● Inmunocompromiso ● VIH
- 19 años o mayores ● Fumadores ● Asmáticos
VACUNA:
CONJUGADA:
- Polisacáridos capsulares purificados, unidos a toxina diftérica o a una proteína derivada de Hi no tipificable
- Primera vacuna 7-Valente (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F) - ya no existe
- Actualmente contra 10 (1, 5, 7F) y 13 serotipos ( 3, 6A, 19A)
- Altamente inmunogénica (timo-dependiente)
- Disminuye 97% infecciones invasivas por serotipos de la vacuna (PCV7 en EUA)
- Memoria inmunológica
- Erradica neumococo de mucosas
- En México aproximadamente 65%
- Disminuyó 7% otitis media aguda, 20% timpanostomía Aplicar a:
- Niños entre 2-59 meses
- A los 2, 4, 6 meses y refuerzo 12- meses
- Primera dosis alrededor de las 6 semanas de edad Contraindicaciones:
- Reacción alérgica severa
- Enfermedad grave
- Seguridad en embarazo no documentada (PPSV23) Tratamiento: Penicilina ,Cefalosporinas ,Macrólidos ,Quinolonas , Tetraciclinas .Resistencia → A penicilina y cefalosporinas
- Mutaciones en las PBP, enzimas responsables de la síntesis de la pared bacteriana
- Altamente resistente cuando la CIM = 2 micro/mL
Meningitis: Forms + frecuente (30 -60%) Se adquiere por contacto de secreciones nasofaríngeas de los individuos infectados , se localiza principalmente en SNC → En corteza suprarrenal → Necrosis Vacunas:
- polisacáridos conjugados de cápsulas
- Tipos A,C,Y y W
- Se vacuna : Población de riesgo, caso de brotes, viajeros zonas endemicas Tratamiento: Penicilina , cefalosporina , cloranfenicol , rifampicina , ceftriaxona , ciprofloxacino NEISSERIA GONORRHOEAE Características generales Patología Dx Epidemiología Coco intracelular , gram negativo que se agrupa en pares y mide 0,6 - 1 micrómetro. Desarrollan fimbrias , no poseen flagelos , no forman esporas y son aerobios y anaerobios facultativos. Ocasiona infecciones purulentas en tejidos. No es de vida libre → Parasita mucosa y serosa del humano TRansmisión es por contacto directo ya que muere en pocas horas. Patogenia ● Fimbrias
- Anclaje a las células de tejidos
- Se unen al receptor CD
- Resistencia a la fagocitosis
- Formadas por Varón:
- Uretritis : 10% puede ser asintomático , sintomatología después de 2 - 6 días pero puede durar hasta 30 días. En ocasiones siente prurito y presenta disuria. Se instala primero en techo de uretra en glándulas de Littre.
- Prostatitis
- Epididimitis
- Proctitis. Mujeres:
- 95% asintomáticas , afecta endocérvix , glándulas de Bartolino , conductos de Skene , vagina , recto o faringe. La manifestación más frecuente es Cervicitis ocurre 10 días después de la exposición. Se manifiesta por molestias que van desde prurito con escaso flujo hasta abundante secreción purulenta y fétida. Estudio Bacterioscópico:
- Se observan diplococos gram negativos
- Abundantes polimorfonucleares Cultivo:
- Requiere medios enriquecidos
- Thayer - Martín, agar chocolate, agar sangre se adicionan vitaminas y minerales, se incuba 37°C con 5-10% CO
- Colonias pequeñas (menos de 2mm de diámetro), crece a las 24- hrs. ETS + frecuente , la segunda y tercera décadas de la vida registran pico de frecuencia de enfermedad. Huésped → Humano Transmisión por contacto sexual Factores:
compañeros sexuales
- Movilidad poblacional
- Prostitución
- Homosexualidad
proteínas de pilina (antigénicamente diferentes) Dos IgA proteasas
- Rompen IgA a nivel de la bisagra Endotoxina
- LPS de pared, produce necrosis Porina (por)
- Presente en la membrana celular externa
- Dos clases antigénicas porA y porB
- Evitan la unión fagolisosomal
- Se unen a C3b y C4b Proteínas Opa
- Aumentan la adherencia a las células
- Dos receptores ● Compuestos relacionados con heparina ● CD Proteína Rmp
- Bloquea la acción de los anticuerpos Otras proteínas de membrana externa
- Dependientes de hierro (comparte con meningococo)
- Acción de receptor de transferrina, necesaria para la infección uretral Fisiopatología:
- El gonococo infecta el
- En ocasiones lo que se afecta son glandulas de bartolino
- Salpingitis : Ocasiona esterilidad por fibrosis y cierre del lumen
- Enfermedad inflamatoria pélvica: 10 - 20% no son tratadas , se ocasiona por diseminación de bacteria al peritoneo de la pelvis con formación de abscesos Fuera de genitales: Faringitis:
- 90% asintomáticas
- Faringe eritematosa, exudado y linfadenopatía cervical Artritis séptica por diseminación hematógena Oftalmías purulenta del recién nacido (oftalmia neonatorum):
- Se infecta al pasar por el canal vaginal de una mujer con gonorrea
- Se localiza en la conjuntiva
- Grandes cantidades de secreción purulenta, puede llevar a ceguera
● Forma parte de la microflora nativa intestinal ● Producen sustancias que son útiles para el huésped, como las colicinas, que tienen efecto inhibitorio sobre otras cepas potencialmente patógenas
- Bacilo Gram Negativo
- Móvil
- Aerobio y anaerobio facultativo
- Flagelos peritricos
- Forma fimbrias y pili
- Microcápsula Bioquímica:
- Indol + en la mayoría de las cepas
- Decarboxilasa de lisina +
- Manitol +
- Producción de gas
- Citrato negativo
- 90% lactosa +
- Son Catalasa positiva
- Oxidasa negativa
- Reducen los nitratos a nitritos
Tratamiento: Reemplazo de líquidos y electrolitos ● Cefalosporinas de 3° generación ● Amino glucosa dos ● Trimetoprim - Sulfametoxazol ● Quinolonas
- Ofloxacina -> 400 mg cada 12 horas por 3 a 5 días
- Ciprofloxacina EPIDEMIOLOGÍA: Bacterias que viven en el tubo gastrointestinal, escherichia coli es la más numerosa ESCHERICHIA ENTEROPATOGENA Características generales Patología Dx Epidemiología ● Se relacionan con brotes en guarderías, hospitales ● Alta mortalidad en menores de 2 años ● En el intestino
- Se adhiere de manera localizada a las células del epitelio
- Provoca señales de transducción asociadas con los cambios producidos por Adherencia localizada:
- Interacción a distancia con la capa de enterocitos a través de fimbrias (BFP “bundle-forning pilus”) codificada en el plásmido EAF
- Formación de estructuras parecidas a un pedestal por el epitelio intestinal en sitios
- Clínica indistinguible
- Moco fecal -> PMN ocasionales
- Cultivo
- Serotipificación -> 13 serogrupos O -> 56 serogrupos H Complicaciones:
- Deshidratación
- Desequilibrio hidroelectrolitico
- Distribución mundial
- Países con climas tropicales y subdesarrollados -> Principal productor de diarrea en verano -> 30-40% de diarrea infantil
- Lugares de hacinamiento y mala higiene
- Estado portador asintomático 17 a 20%
● Adherencia Intimina Intimina:
- Adhesina bacteriana de membrana externa
- Adhiere a la bacteria íntimamente con la membrana epitelial
- Conduce a la disrupción del citoesqueleto
- Puede intervenir en la protección inmunitaria
- Codifica en el gen eae del cromosoma bacteriano Proteínas extracelulares:
- Liberadas durante la enfermedad
- Esenciales para lesión A/E y para señales de transduccion Factor enteroadherente termoestable:
- Codificado en gen astA
- Relacionado con la secreción intestinal
- Algunas cepas Cuadro Clínico:
- Diarrea aguda acuosa profusa con moco
- Fiebre de baja intensidad
- Vómito
- Recién nacidos y lactantes
- Autolimita
- Raros -> Síndrome prolongado de enteritis -> Cuadros graves de diarrea
- Deficiente absorción de nutrientes (A/E)
ESCHERICHIAENTEROTOXIGÉNICA
Características generales Patología Dx Epidemiología La TL estimula la adenilciclasa, que activa la proteín-cinasa dependiente de AMPc, dando como resultado la salida de líquidos y electrolitos dentro del lumen intestinal por incremento de la permeabilidad, lo cual invierte el flujo de líquidos hacia el lumen del intestino
- La TS actúa sobre la guanilato ciclasa alterando la absorción del cloro y sodio, el cual se acumula en el lumen intestinal Las cepas de ETEC colonizan el intestino delgado ● Producción y traslocación subsecuente de un plásmido ● Codifica para TL y TS ● Cepas que producen TL sola, TS sola o TL/TS ● Varía de una región geográfica a otra ● 30-50% parecen producir solamente TS Primero deben adherirse a los receptores específicos en el enterocito
- Mediada por fimbrias de superficie (pili)
- Permiten a la bacteria vencer los mecanismos de defensa
- Son características de la especie
- Se han descrito múltiples antígenos denominados de colonización de las fimbrias (CFA) o mas recientemente antígenos de superficie de E. Coli (Cs)
- Con base en la morfología, las fimbrias se clasifican en tres tipos, 1 rígidas, 2 flexibles Producción de enterotoxinas ● Termolábil
- Proteína de 86 kDa
- Una subunidad A y 5 subunidades B idénticas
- Relacionada con la toxina del cólera
- Penetración por endocitosis
- Peptido A, cataliza la Cuadro clínico: ● Incubación 12 horas promedio ● Duración de 3 a 4 días promedio ● Letárgica ● Hiporexia ● Diste culín abdominal ● Diarrea acuosa abrupta (granos de arroz)
- Más de 10 evacuaciones ● Vómito ● Puede o no haber fiebre ● Severidad está en relación directa con el tamaño inóculo Causa bacteriana más común en países subdesarrollados ● Población infantil ● Adultos, síndrome similar al cólera ● Diarrea del viajero ● Incidencia de abril a julio ● Producen toxina termolábil y termoestable
- Inóculo 108 para causar enfermedad
- Transmisión agua y alimentos
- Verano
- 20-40% diarrea del viajero
- Causa de ileítis
- 10-30% diarrea infantil en áreas endémicas
- Países en desarrollo
- Incidencia en niños <4 años
ESCHERICHIAENTEROINVASIVA
Características generales Patología Dx Epidemiología Capacidad de colonizar el epitelio y producir necrosis focal y lesiones sangrantes ● Tiene capacidad de invadir las células, donde se multiplican ● Son químicamente muy similares aShigella ● Capacidad patogénica depende de un plásmido ● Proteínas de la membrana externa, envueltas en la tarea de invasividad ● Producen una toxina similar a la de Shiga Predilección por mucosa colónica ● Penetra células epiteliales (proteínas Ipa) ● Multiplicación intracelular y localmente ● Lisis de las vacuolas endolinfas ● Movimiento direccional a través de citoplasma ● Extensión a la s células epiteliales adyacentes ● Infecciones severas
- Potente respuesta inflamatoria de lalámina propia
- Alteraciones subsecuentes de la arquitectura epitelial
- Muerte celular
- Formación de úlceras microscópicas Cuadro Clínico: ● Diarrea leve a severa ● Pocos casos con síndrome, disenteriforme ● Fiebre 38 a 39.5°C ● Malestar general y abdominal ● Genes o ● Dolor tipo cólico ● Mialgias ● Ocasionalmente cefalea ● Vomito ● Casos leves 2 a 3 dias de duración ● Mayoría de los caos una semana de duración ● Datos de toxemia ● Deshidratación moderada ● Evacuaciones Diagnóstico: ● Datos claves
- Sidnrome febril y disenteriforme ● Estudio de moco fecal
- Gran cantidad de leucocitos fecales de tipo polimorfonucleares ● Coprocultivo Brotes relacionados con alimentos contaminados ● Esporádicamente causa de diarrea ● Transmisión persona a persona ● Afecta escolares, adolescentes y adultos ● Distribución mundial ● Dosis infectante 108 bacterias
● Prueba de invasividad o de Sereny ● Pruebas de pobres
- Polinucleótidos
- Oligonucleótidos
- PCR
- ELISA Diagnóstico Diferencial:
- Shigella
- Entamoeba histolytica
- Vibrio parahaemolyticus
- Yersinia ESCHERICHIAENTEROHERMORRAGICA O ENTEROCITOTÓXICA Características generales Patología Dx Epidemiología Asociación de diarrea y colitis hemorragica ● Serotipos O157:H ● Se asocia al Síndrome Uremico-hemolitico (SUH) ● Reservorios el ganado vacuno y carne (hamburguesas) ● Elaboran un citotoxina con efecto citopático (parecida a toxina Shiga 1) ● OMP intimina (Adhesina) ● Adherencia a la pared intestinal
- Factor de adherencia íntima
- Factor de adhesividad fimbriado (receptor Stx1)
- Producción de citotoxina -> Parecida a toxina de Shiga
- Inhibición de síntesis de proteínas
- Muerte de células -> Endoteliales -> Renales -> Intestinales Cuadro Clínico: ● Incubación 1-8 días ● Diarrea acuosa inicialmente sin sangre ● Dolor abdominal ● Fiebre de corta duración ● Vómito en la mitad de los pacientes ● Después diarrea sanguinolenta ● Dolor abdominal tipo cólico ● Síndrome Uremico Hemolítico
- anemia hemolítica ● Transmisión:
- Alimentos y agua
- Persona a persona E. Coli. 0157:H produce 50 al 80% de casos
agregativa ● Existen cepas patogénicas y no patogénicas
- Infiltrado mononuclear ● El sitio de afección es el íleo ● Deshidratación hidroelectrolítico Diagnóstico: ● Coprocultivo ● Demostración del patrón de tipo AA en HEp- ● Sondas de ADN ESCHERICHIADIFUSAMENTE ADHERENTE Características generales Dx Etiología No esta completamente demostrada la asociación con la enfermedad ● Se ha encontrado en niños entre 1 y 5 años ● Está mediado por fimbrias de superficie ● Se ha identificado una proteína de membrana externa (OMP) relacionada con el serotipos O126-H Cuadro Clínico:
- Diarrea acuosa sin sangre Diagnóstico:
- Coprocultivo
- Demostración del patrón de adherencia ● Ensayos con células HEp-2 - Pruebas de DNA Flagelos H ● > ● Sobre los flagelos ● Desnaturalizados por alcohol y calor ● Define serotipo con antígeno O
- Capsulares K ● > ● Externos en relación con O ● Polisacáridos acídicos
- Somáticos O ● 170 ● Parte más externa de los lipolisacaridos de la pared celular ● Unidades repetidas de polisacáridos
● Define a un serotipo Uropatógena ● Infecciones a nivel de vías urinarias ● 90% de los casos de infecciones urinarias ● Las fimbrias tipo 1 son las más importantes para la adherencia al epitelio urinario ● Se una a una proteína llamada uroplaquina a-d-manosilada ● Facilita la invasión, colonización y formación de estructuras parecidas a una biomédica llamadas IBC SHIGELLA Características generales Patología Dx Epidemiología Gram - inmovil sin flagelos → carece de ANTÍGENOS H. Bacteria que causa del 10 - 20% de la diarrea en general, el 30 - 50% diarrea con sangre y el 5 - 10% diarrea secretora. Pertenece a la familia enterobacteriaceae , es un bacilo de 1 -3 x 0,6 micrómetros , no capsulado y no forma esporas ; no produce ácido sulfhídrico , ni desdobla urea. Realiza fermentación a la glucosa , en la que resulta ácido pero no gas ; es aerobio o anaerobio facultativo. Su temperatura de crecimiento es La estrategia de infección de Shigella depende del transporte de las proteínas virulentas , conocidas como efectores, a las células del huésped mediante el sistema de secreción tipo III (T3SS) → Se depositan en células mieloides. Shigella posee peptidoglicano y en la membrana externa , que es una bicapa de fosfolípidos , contiene proteínas , lipoproteínas y lipopolisacáridos. El segmento lipídico es llamado Lípido A y el segmento polisacárido consiste en un pequeño core o El examen de leucocitos fecales presenta más de 10 leucocitos por campo. Cultivo: Tomar muestras fecales con moco , pus o sangre. Colonias verdes transparentes en agar Hektoen y colonias transparentes en XLD. Colonias en aerobiosis,negativas a lactosa , positivas a glucosa, producen gas. Serogrupo y anticuerpos contra antígeno de LPS y antígenos de invasividad. Huéspedes → Humano y primates Es una bacteria altamente transmisible que ocurre por alimentos contaminados con heces, por las manos, fómites e inclusive por moscas. Tienen la capacidad de sobrevivir en leche , huevos , quesos y camarones hasta x 30 días. La Shigelosis es más frecuente en niños menores de 10 años. Los individuos infectados excretan los bacilos durante un mes o menos y se puede presentar en poblaciones cerradas
