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MODULO TEÓRICO PRÁCTICO.V (C)
GLUCÓGENOLISIS, GLUCÓGENOGÉNESIS Y GLUCONEOGÉNESIS
I. GLUCOGENOLISIS
- La acción de una hormona sobre el hepatocito se ensaya in vitro utilizando un cultivo de células (10 mg de células / mL de cultivo). Se mide el contenido de glucosa libre (método de la Glucosa oxidasa) en el medio de cultivo (glucosa liberada al medio desde el hepatocito) luego del tratamiento con la hormona. Los resultados son los siguientes:
a. ¿Qué efecto produce la hormona?
En presencia de la hormona la cantidad de glucosa libre en el cultivo de celulas, en la tabla uno la cantidad de glucosa no se ve alterada ya que hay presencia de fosfodiesterasa, haciendo que los niveles de amp ciclico disminuyan, inhibiendo por regulacion la accion de la hormona, al no haber amp ciclico disponible, la hormona no entra en accion.
b. ¿Qué estructura celular está involucrada en el mecanismo de acción de la hormona? ¿Por qué?
?
c. Describa el efecto de la fosfodiesterasa sobre la acción hormonal.
La fosfodiesterasa disminuye los niveles de amp cíclico en la célula, de no ser esto posible los niveles de amp cíclico se mantendrían altos como sucede en presencia de la cafeína y bebidas energizantes
d. ¿Por qué la glucosa se determina en el medio de cultivo y no en los hepatocitos?
Se utiliza de esta forma porque los hepatocitos no utilizan glucosa para su metabolismo.
e. ¿Hay algún transportador involucrado, cuál?
Glut 2, para el ingreso de glucosa al hígado.
f. ¿Qué vía metabólica regula esta hormona? g. ¿Qué hormona/s puede/n producir el efecto observado?
En este caso se ve reflejada la vía de la glucogenolisis, esta hormona es activada por la acción de la adrenalina y el glucagón.
- Ordene los siguientes pasos de reacción en cascada del metabolismo degradativo del glucógeno en la secuencia correcta:
a. Activación de la proteína quinasa A. 3 b. Formación de AMPc por adenilato ciclasa. 2 c. Fosforilación de glucógeno fosforilasa b. 5 d. Unión de la hormona al receptor en la célula blanco. 1 e. Fosforilación de fosforilasa quinasa. 4
- ¿Qué consecuencias producen los siguientes cambios en la velocidad de degradación de glucógeno? Justificar cada respuesta.
a. Aumento en la concentración de glucagón.
La presencia de glucagón aumenta la degradacion de glucogeno ya que esta hormona aumenta los niveles de AMPc y activan a la PKA que activa a la fosforilasa quinasa
b. Aumento en la concentración de calcio.
El aumento en la concentracion de calcio aumenta la degradacion del glucogeno, este aumento de la concentración proviene de la contracción muscular, durante la actividad física, ya que el aumento de calcio proviene de los retículos sarcoplasmáticas de las fibras musculares, este calcio activa a la fosforilasa quinasa junto con la presencia de fosfato de la pka, activando a la glucógeno fosforilasa para la degradacion del glucogeno
c. Ingesta de cafeína.
La ingesta de cafeína como la ingesta de bebidas carbonatadas o bebidas energizantes inhiben a la enzima fosfodiesterasa, haciendo que esta no pueda disminuir los niveles de AMPc de la célula, por lo tanto, las cantidades grandes de AMPc activan a la glucógeno fosforilasa
Covalente:
- Activada por desfosforilación de la proteína PP
- Inhibida por fosforilación de la proteína PKA
Los depósitos de glucógeno aumentan durante el periodo postprandial.
II. Indique V o F en cada ítem, corrija los falsos para que sean verdaderos y luego justifique de manera completa su respuesta en todos los ítems (sean falsos o verdaderos). Con respecto al metabolismo del glucógeno:
a) Si se activa la enzima PKA aumenta la glucogenogenesis
Falso, la glucógeno sintasa es inhibida covalentemente por la pka
b) La glucógeno sintasa está sujeta a regulación por modificación covalente.
Falso, también posee regulación alostérica, siendo inhibida por el glucógeno y activada por la glucosa 6 fosfato
c) El segundo mensajero AMPc tiene efectos opuestos en la degradación y en la síntesis de glucógeno.
Verdadero
d) El aumento de la actividad de la fosfodiesterasa sobre el AMPc aumenta la glucogenólisis y disminuye la glucogenogenesis
Falso, el proceso es a la inversa, la actividad de la fosfodiesterasa disminuye la glucogenolisis y aumenta la glucogenogenesis
e) La insulina induce el aumento de la glucogenólisis en hígado.
Falso, la insulina induce a la glucogenogenesis en el hígado
f) La insulina activa la proteína fosfatasa I activando la glucogenogenesis
Verdadero
g) La glucogenogenesis se activa con una relación insulina/glucagón elevada.
Verdadero
h) En músculo en ejercicio, aumenta la glucogenólisis por aumento de calcio y de AMPc.
Verdadero
i) Con una relación insulina/glucagón baja, aumenta en músculo la entrada de glucosa a los miocitos y la síntesis de glucógeno.
Falso, la relación insulina/glucagón debe ser alta para que eso ocurra.
II. GLUCONEOGÉNESIS
6 ¿Cuál es el órgano con mayor capacidad gluconeogénica?
Hígado, también se puede efectuar en musculo, pero el hígado es el principal órgano con capacidad gluconeogénica
- Indique qué intermediario es utilizado como compuesto para la gluconeogénesis en cada situación metabólica:
a. en condiciones de ayuno prolongado.
b. durante el ejercicio muscular.
- La adrenalina es una hormona que interviene en el control metabólico del hígado, músculo y tejido adiposo durante el ejercicio. Defina F o V en cada uno de los siguientes ítems. Justifique todos los ítems.
a. La adrenalina no tiene efecto en el hígado ya que este órgano carece de receptores.
Falso, la unión con los receptores adrenérgicos α estimula la glucogenolisis en el hígado
b. La adrenalina estimula la glucólisis hepática por fosforilación de la porción fosfofructoquinasa II de la enzima bifuncional (Fosfofructoquinasa II/ Fructosa 2, bifosfatasa = PFK-2/FBPasa-2).
Falso, la adrenalina induce a la glucólisis en el músculo, en hígado estimula la via de las pentosas.
c. La enzima bifuncional (Fosfofructoquinasa II/ Fructosa 2,6 bifosfatasa) de músculo y corazón difiere de la hepática y es fosforilada en la porción fosfatasa (que se inhibe) por aumento de PKA dependiente de adrenalina.
Falso, La adrenalina estimula la PKA que fosforila una isoenzima de PFK2/F2,6 Bifosfatasa y produce Aumento de Fructosa 2,6 biP, aumentando la velocidad de FPK I y por lo tanto de la glucolisis
