Caso clínico Cisticercosis, Ejercicios de Microbiología

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Caso clínico 8 Cisticercosis

Paciente femenina de 2 años y 4 meses de edad, procedente de Uruapan Michoacán. Acudió al servicio de urgencias por crisis convulsiva descrita semiológicamente por movimientos tónicos en extremidades, con desviación de la mirada, sialorrea, no relajación de esfínter, de aproximadamente 5 min de duración. La paciente ingresa en buen estado general al examen físico se encuentra con signos vitales estables, temperatura de 37°C, FC 80 lpm, FR 18, TA 120/85 mmHg, Glasgow 15/15, consciente, activa. Ante el buen estado de la paciente, se solicita tomografía cerebral ambulatoria, la madre de la paciente la lleva tres meses después, la tomografía muestra hipodensidad focal en región subcortical del lóbulo parietal izquierdo, compatible con cerebritis parietal izquierdo.

Por este motivo, se decide hospitalizar a la paciente, quien acude al servicio refiriendo nuevas crisis convulsivas y cefalea persistente; se realiza un examen físico neurológico y se encuentra a la paciente en buen estado general, alerta, consciente, pupilas isocóricas normorreactivas, no signos meníngeos, marcha y coordinación sin alteraciones. Como antecedentes de importancia socio familiares, se tiene que la paciente convive con sus padres y dos hermanos, cuenta con los principales servicios sanitarios, también refieren convivir con mascotas, entre ellas perros y cerdos. La madre trae a la consulta reporte de electroencefalograma sin evidencias de alteraciones en vigilia y sueño, se solicita nueva tomografía cerebral simple y contrastada hospitalaria; en esta se observa lesión nodular única, parietal postero superior izquierda, que muestra realce anular y se rodea de pequeña zona de edema vasogénico, compatible con la fase coloidal de cisticerco.

A su vez se le solicita prueba de ELISA destinada a la detección de anticuerpos anticisticerco en sangre en la cual se obtuvieron titulaciones de 1: 1024. La paciente presenta epilepsia sintomática secundaria a neurocisticercosis activa, se inicia tratamiento con albendazol 15 mg/kg/día, por diez días; dexametasona 0, mg/kg/día, por tres días y carbamazepina 15mg/kg/día, dividido en 3 dosis durante cuatro días. La paciente evoluciona favorablemente al tratamiento intrahospitalario, se egresa con manejo ambulatorio con carbamazepina y albendazol realizándose seguimiento ambulatorio por consulta externa. Acude a la consulta sin referir nuevos episodios convulsivos ni otra sintomatología, trae niveles séricos adecuados en 7,26; continúa en tratamiento con carbamazepina 5 cc cada 8 horas, continúa en valoraciones periódicas ambulatorias por consultas externas, sin presentar complicaciones.

Ficha de identificación: Nombre: D. S. P Edad: 2 años y 4 meses Sexo: femenino

Diagnósticos diferenciales:

1. Tumor cerebral primario: Se pensó en este diagnóstico debido a que sus causas pueden ser tanto genéticas como ambientales, por lo tanto no se pueden predisponer de él; los pacientes inician con síntomas como dolores de cabeza, náuseas, vómitos y convulsiones. En el caso de la paciente presenta síntomas similares a los de esta patología como es la cefalea y convulsiones.
2. Encefalitis: Se pensó en este diagnóstico debido a que la paciente presenta una sintomatología similar a la del cuadro por infección cerebral; la encefalitis es una inflamación del encéfalo que aparece cuando un virus infecta directamente el encéfalo o cuando un virus, una vacuna o algún otro agente provoca inflamación, caracterizada por síntomas como fiebre, cefalea o convulsiones, así como trastornos del sueño y confusión, se debe habitualmente a los virus, como el virus del herpes simple, herpes zóster, citomegalovirus o virus del Nilo occidental.
3. Encefalitis de Rasmussen: Se piensa como tercer diagnóstico presuntivo la encefalitis de Rasmussen ya que es una enfermedad inflamatoria que comúnmente su cuadro clínico se caracteriza por crisis convulsivas frecuentes como es en el caso de nuestro paciente. Al igual que la desviación de la mirada, siendo este otro signo común de dicha enfermedad.

Diagnóstico presuntivo: Neurocisticercosis: La cisticercosis ocurre como consecuencia de la infección por el estadio larvario de la Taenia solium, la cual se produce cuando el hombre se convierte, en forma accidental, en el huésped intermediario de dicho céstodo. El parásito tiene una predisposición particular por afectar el sistema nervioso, condicionando una enfermedad pleomórfica denominada neurocisticercosis; siendo esta la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema nervioso central, representando una patología neurológica común, así como un serio problema de salud pública en diferentes países.

El ser humano se infecta al comer carne mal cocinada, sobre todo de cerdo, al beber agua contaminada por huevos de tenia o por malas prácticas higiénicas, la neurocisticercosis puede adoptar distintas formas según la localización, el número y el estado biológico del parásito, el grado y tipo de inflamación del tejido del huésped y las estructuras neurales afectadas; el inicio de los síntomas suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas; la duración de los síntomas es de dos semanas o menos aproximadamente en el 75% de los pacientes. En la mayoría de los casos, los síntomas más llamativos reflejan la existencia de una lesión ocupante de espacio intracerebral y la elevación de la presión intracraneana más que los signos sistémicos de infección.

Preguntas:

1.¿Cuál es el agente causal de la cisticercosis? Taenia solium

2.¿Cuáles son los síntomas de la cisticercosis? Dolor abdominal, náuseas, vómito, dolor de cabeza, convulsiones e hinchazón del disco óptico

3.¿De qué manera se transmite la cisticercosis? La cisticercosis humana ocurre cuando una persona ingiere huevos de T. solium que han pasado a las heces de un portador humano de tenia. Los huevos de tenia se propagan a través de los alimentos, el agua o las superficies contaminadas con heces. Esto puede ocurrir al consumir agua o alimentos contaminados o al llevarse los dedos contaminados a la boca. Cabe destacar que un portador humano de tenia se puede infectar a sí mismo con los huevos de la tenia y contraer así cisticercosis (por autoinfección), o puede contaminar a los miembros de su familia.

4. ¿Cómo se lleva a cabo el diagnóstico de cisticercosis? El diagnóstico de la neurocisticercosis se efectúa generalmente por exploración cerebral con métodos de resonancia magnética (MRI) o tomografía computarizada (TC). Las pruebas de sangre ayudan a diagnosticar la infección, pero si esta es leve, puede que no siempre arrojen resultados positivos. La prueba serológica de elección es Western blot la cual emplea antígenos glicoproteicos purificados del quiste con una sensibilidad de 98% y especificidad de 100%

5.¿Cual es el ciclo biológico de la taenia saginata cuando afecta SNC? El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida (o el consumo de frutas o verduras contaminadas). Al ingresar por vía oral, el cisticerco llega al estómago, donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. Al pasar al intestino delgado, el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y, mediante sus ventosas y ganchos, se ancla en la pared intestinal, para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta, llamada “lombriz solitaria”, en un tiempo de cuatro meses. Al entrar al SNC el cisticerco entra en un ciclo de vida que se divide en varios estadios. El estadio vesicular es al ingresar el cisticerco al cerebro donde está vivo y este induce una pequeña reacción inflamatoria en los tejidos adyacentes. En este estado el parásito es una larva o escólex que tiene una membrana transparente con un líquido vesicular claro. El cisticerco puede sobrevivir en este estadio décadas o puede degenerarse como consecuencia de una reacción inmunológica que puede conllevar a la muerte del parásito o la conversión del mismo. Después del

frecuente en los países desarrollados y se encuentra más en los inmigrantes de estas poblaciones. La neurocisticercosis es más común en la raza latina y asiática por sus preferencias alimenticias y culturales. El pico de presentación ocurre entre los 30 y 40 años.

10. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la neurocisticercosis? El uso de albendazol muestra eficacia en el 80% de los casos con formas parenquimatosas, en dosis diarias de 15 mg/kg de peso corporal por 8 días. Es recomendable aplicar en forma conjunta dexametasona (10 a 20 mg, IM), los 4 primeros días para evitar las reacciones inflamatorias agudas inducidas por la destrucción súbita del parásito.

Referencias:

● Chater, G. (2019, 1 marzo). Neurocisticercosis. Asociación Colombiana de

Neurología. https://www.acnweb.org/acta/2009_25_1_42.pdf

● Larry, J. (2019). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a^ ed.).

McGraw-Hill.

● Marco, B. (2019c). PARASITOLOGIA MEDICA (5.a^ ed.). McGraw-Hill.

● Sequeda Monterroza, J. F., Tirado Pérez, I. S., & Zárate Vergara, A. C. (2016). Neurocisticercosis en preescolares: presentación de caso. Revista Ciencias De La Salud, 14(01), 123-130. https://doi.org/10.12804/revsalud14.01.2016.