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Reacción inmunologica frente a lepra tipo tuberculide y lepromatosa
Tipo: Apuntes
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La lepra es una infección granulomatosa crónica que afecta piel y nervios periféricos. Posee una membrana plasmática rígida, lo que la hace altamente patógena y le permite sobrevivir intracelularmente. Se transmite por el contacto cercano prolongado. No está claro cuál es la vía de ingreso, pero es probable que ingrese al organismo por la nariz y posiblemente a través de las heridas en la piel. PARED CELULAR Podemos observar en esta imagen la pared celular, la membrana plasmática la cual es rigida, lo que hace a la mycobacteria altamentre patógena y le permite sobrevivir intracelularmente, en esta se anclan proteínas, manósido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM). También se observan Peptidoglucanos a la cual se unen cadenas de polisacáridos (arabino-galactanos), unidas por ácidos micólicos. Producen una amplia variedad de glicolípidos entre los cuales está el PLG-1. FACTORES DE VIRULENCIA En factores de virulencia tenemos el Glicolípido fenólico-1 (GLP1), el cual induce producción de IgM, activa complemento debido a su capacidad de unión con el componente C3, y mediante este se da la opsonizacion de bacilos facilitando la fagocitosis por macrófagos. El GLP1 también disminuye la capacidad bactericida del macrófago ya que inactiva los radicales libres. El Lipoarabinomanano (LAM) induce la supresión de linfocitos T y disminuye la respuesta de macrófago a IFN-gamma y su capacidad bactericida. INMUNIDAD INNATA CELULAS La primera línea de la interacción entre M. Leprae y el huésped esta mediada por receptores de reconocimiento de patrones que detectan patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP). Estos receptores de reconocimiento se expresan principalmente por células fagocíticas tales como macrófagos y CD’s.
consta de un grupo de células denominadas “Células presentadoras de antígenos”, dentro de las cuales se incluyen a los: Macrófagos, Linfocitos B, Células dendríticas y células de Langherans. La presentación de antígeno se puede dar por las vías citosolica, endocitica, CD1 y presentación cruzada. En el caso de la vía citosolica el antígeno se procesara como intracelular, se activan los linfocitos T CD8+ al presentar el antígeno por intermedio del MHC I, estos linfocitos contribuyen al proceso de apoptosis de macrófagos En la vía endocitica el antígeno se procesa como extracelular, se activan los linfocitos T CD4, al presentar el antígeno por medio del MHC II, estos linfocitos secretarán IFNy e IL-2, activando macrófagos y formando granulomas epitelioides. La vía de Cd1 se activa ya que la mycobacteria tiene antígenos lipidicos, mediante moléculas de CD1d se presentara el antígeno a las celulas NKT, estas células mediante fas/fasL le dara la señal a la celula infectada para que muera por apoptosis, sino muere esta secretara citotoxinas para matar a la celula. Luego de que el antígeno sea presentado por MHC II a un linfocito T CD4 se secretaran citocinas como IL-12 para así desencadenar la respuesta inmune celular exacerbada (Th1) contra bacilos intracelulares. Se genera entonces una activación de linfocitos T CD4+ que lleva a la liberación de interleucina-2 (IL-2), factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) e interferón gamma (INFδ) que es un) que es un buen activador de macrófagos con aumento en la capacidad fagocitaria de estos. Como la respuesta inmune es celular es muy efectiva en la lepra tuberculoide estimula la activación macrofágica y lleva a la destrucción del bacilo. En la forma lepromatosa, el antígeno se presenta por MHC II, se empezara a secretar IL-4 la cual va a diferenciar al CD4 en Th2, sus lesiones cutáneas se caracterizan por el predominio de las células T CD8 +, el predominio de la respuesta de los linfocitos Th2 da como resultado la inactivación de la respuesta microbicida de los macrófagos y hay multiplicación de los bacilos por la débil respuesta celular, debido principalmente a la respuesta de las citocinas, como IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, que favorecen La supervivencia de M. leprae, estas son citocinas antiinflamatorias y desatan una respuesta inmunitaria humoral. Las citocinas estimulan a los LB para la síntesis de anticuerpos IgG y estos reconozcan al patógeno, pero debido a que la M. leprae es intracelular los Ac no podrán reconocer al patógeno. (A menos de que la celula infectada lo libere por muerte celular, ya sea por apoptosis o por la liberación de citotoxinas) Bibliografía.
