¡Descarga Catedra de Neumología y más Resúmenes en PDF de Neumología solo en Docsity!
UP 43 CÁTEDRA DE NEUMOLOGIA CAP 73 FARRERAS
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
DE LAS
ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
Los dos componentes principales de la práctica médica son el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades. El primero comprende todas las acciones destinadas a clarificar el origen de los síntomas y signos que presenta el enfermo; el segundo incluye todas las medidas dedicadas a corregir o mejorar dichos síntomas y signos. La anamnesis y la exploración física son fundamentales todavía para establecer un diagnóstico correcto. De ellas depende en gran medida la utilización adecuada de las técnicas disponibles (técnicas de imagen, de función pulmonar y endoscópicas).
SÍNTOMAS
TOS
La tos es el síntoma más frecuente del paciente respiratorio. Sus causas son muy variadas (tabla 73-1). Siempre deben investigarse los siguientes aspectos: Tiempo de instauración : Reciente (aguda) o persistente (crónica, cuando se mantiene más de 30 días). Frecuencia. Diaria o esporádica; diurna o nocturna (esta última puede sugerir cardiopatía izquierda o asma, con o sin reflujo gastroesofágico asociado); estacional (primavera-otoño), que puede indicar la existencia de hiperreactividad bronquial. Intensidad. Particularmente si permite descansar al paciente por la noche o no. Productividad. Es decir, si se acompaña o no de expectoración. Cambio. Cualquier cambio en el tipo de tos (frecuencia, duración, tonalidad) de aparición reciente puede ser de origen tumoral.
EXPECTORACIÓN
El individuo sano no tose ni expectora. Sin embargo, produce unos 100mL de moco cada día. El sistema mucociliar lo transporta hacia la faringe, dónde se deglute. Sólo cuando su producción excede esta cantidad aparecen tos y expectoración. En general, la tos productiva (con expectoración) refleja la presencia de una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas (bronquitis); por el contrario, la presencia de una tos no productiva suele traducir la existencia de una enfermedad del parénquima pulmonar (enfermedades intersticiales difusas del pulmón). No obstante, esta distinción no es absoluta, ya que la tos seca irritativa puede ser la manifestación clínica de asma bronquial. La expectoración muy abundante (broncorrea) sugiere el diagnóstico de bronquiectasias o, excepcionalmente, de proteinosis alveolar o carcinoma broncoalveolar. En todos los casos deben investigarse las características físicas y organolépticas del esputo. La bronquitis crónica se caracteriza por expectoración mucosa clara. El paciente con asma bronquial, especialmente durante las crisis de agudización, tiene expectoración escasa, muy viscosa y difícil de eliminar (esputo perlado). El enfermo con neumonía suele referir expectoración oscura, de tipo herrumbroso; si además la expectoración es muy maloliente, debe sospecharse una infección pulmonar por gérmenes anaeróbicos (absceso pulmonar, neumonía necrosante). La expectoración hemoptoica puede aparecer en el carcinoma broncopulmonar, las bronquiectasias o el edema agudo de pulmón de origen cardiogénico (en este caso, la expectoración suele ser rosada, con abundantes burbujas, como agua de lavar carne). La anamnesis permite establecer el diagnóstico de bronquitis crónica, ya que esta entidad se define por la presencia de expectoración diaria durante más de 3 meses al año en el transcurso de 2 años consecutivos (en ausencia de otra enfermedad que pueda explicarla). La bronquitis crónica puede acompañarse o no de obstrucción crónica al flujo aéreo. En este último caso puede establecerse el diagnóstico de EPOC.
HEMOPTISIS
La hemoptisis es la emisión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio. Es un síntoma que suele indicar la existencia de una enfermedad grave (neoplasia broncopulmonar, tuberculosis, bronquiectasias, bronquitis crónica, valvulopatía mitral). La tabla 73-2 compara las diferentes causas de hemoptisis, y diferencia entre hemoptisis de intensidad leve-mediana (que no afecta la vida del enfermo) y hemoptisis masiva o amenazante; en general entre 100 y 600mL en 24h. Antes de adscribir el origen de la hemorragia al tracto respiratorio es preciso descartar su posible origen otorrinolaringológico o digestivo.
DISNEA
La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire, con la percepción por parte del paciente de que se está realizando un trabajo respiratorio excesivo. Suele reflejar la existencia de una enfermedad pulmonar o cardíaca avanzada, aunque también puede tener otras causas (p. ej., anemia). Debe diferenciarse de la trepopnea (disnea que aparece al adoptar un decúbito lateral concreto) de la hiperpnea (aumento del volumen minuto respiratorio), de la taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y de la batipnea (aumento de la profundidad de las excursiones ventilatorias); estas dos últimas son respuestas fisiológicas que se observan en numerosas circunstancias (p. ej., ejercicio, ansiedad, dolor). Como primer paso en la evaluación de la disnea debe intentar establecerse su origen, que suele estar en el sistema respiratorio o en el aparato cardiovascular. La intolerancia al decúbito (ortopnea) o el dolor de tipo anginoso orientan hacia el origen cardiovascular de la disnea. Por el contrario, la tos y la expectoración crónicas sugieren una causa broncopulmonar. En ocasiones puede ser muy difícil establecer si el motivo es cardíaco o respiratorio. Así, por ejemplo, a veces no es fácil diferenciar entre un edema agudo de pulmón nocturno y un broncoespasmo nocturno en un sujeto con asma. En el caso de disnea de origen no determinado, suele ser de ayuda la práctica de una prueba de tolerancia al ejercicio o, aún mejor, de una ergometría
respiratoria. La anemia puede agravar o ser el motivo de la disnea. Es útil cuantificar el grado de disnea para seguir la evolución del paciente y, en su caso, valorar la eficacia terapéutica. A este respecto, existen diversas escalas y cuestionarios destinados a cuantificar la intensidad de la disnea. Las dos que más se utilizan son la de Borg (que varía entre 0 y 10) y la propuesta por el Medical Research Council (MRC), que define cuatro grados (grado I, o disnea al caminar deprisa por terreno llano o subiendo una cuesta ligera; grado II, o disnea al caminar por terreno llano al paso normal de otras personas; grado III, o disnea que obliga a pararse para coger aire al caminar por terreno llano al paso del enfermo, y grado IV, o disnea que aparece con sólo vestirse o asearse). No obstante, en la práctica es útil valorar el número de pisos que el enfermo puede subir caminando sin detenerse o, por lo menos, una aproximación a la distancia que el sujeto es capaz de recorrer sin detenerse. Se habla así de disnea de un piso, de dos pisos o de 50 m. En casos extremos, el paciente puede ser incapaz de realizar esfuerzos mínimos (vestirse, lavarse) o la padece estando, incluso, en reposo. Otra característica que ha de investigarse en la anamnesis de cualquier disnea es su cronicidad, ya que precisar su origen en el tiempo es muy útil para conocer su causa. Por otro lado, en ocasiones, si la disnea es de instauración lenta y de duración prolongada se valora muy poco por el propio paciente, ya que este suele adaptar su estilo de vida a las limitaciones impuestas por su enfermedad. Por el contrario, la disnea de aparición aguda (crisis de asma, neumotórax, tromboembolia pulmonar) suele detectarse y referirse casi instantáneamente por el enfermo.
DOLOR TORÁCICO
Deben investigarse sus principales características (localización, inicio, duración, intensidad, cualidad, cambios con los movimientos corporales o con la respiración profunda, irradiación, circunstancias que lo alivian, factores desencadenantes o agravantes, y cronicidad) y diferenciar su origen respiratorio, cardiovascular (cardiopatía isquémica, pericarditis, aneurisma aórtico), digestivo, mamario u osteoneuromuscular. Ha de recordarse que el parénquima pulmonar, en sí mismo, no duele, por lo que las enfermedades parenquimatosas no son motivo de dolor torácico. El origen más frecuente de este último es la afección pleural, como ocurre en la tromboembolia pulmonar, la neumonía, el neumotórax, las pleuritis o las neoplasias pleurales (mesotelioma). Cuando las dos hojas pleurales se separan (derrame pleural), el dolor suele desaparecer. Cuando el dolor torácico es continuo, de gran intensidad y se asocia con la retracción de la pared costal, debe considerarse el diagnóstico de mesotelioma. Además de la pleura, otras estructuras intratorácicas que pueden ser origen de dolor torácico son la tráquea y las estructuras osteomusculares. La inflamación traqueal (traqueítis) produce dolor retroesternal de tipo urente, que empeora con la tos. Las fracturas costales, los esguinces musculares, las neuropatías costales y la osteocondritis costal (síndrome de Tietze) pueden causar dolor, que se caracteriza por su localización precisa (a punta de dedo) y su empeoramiento con la presión local. Las enfermedades del mediastino no suelen ocasionar dolor torácico alguno, pero sí pueden relacionarse con cierta sensación de malestar, especialmente si existe un síndrome de la vena cava superior. El herpes zóster puede ser el motivo del dolor de tipo neurítico, que con frecuencia precede a la aparición de la típica erupción cutánea. También pueden ser causa de dolor torácico las enfermedades digestivas (úlcera péptica, pancreatitis), sobre todo las esofágicas (esofagitis, hernia de hiato, cáncer de esófago), y las de la mama (mastitis, carcinoma mamario). No debe olvidarse que el dolor torácico tiene a veces un origen funcional o psicógeno. SIGNOS
ALTERACIONES VENTILATORIAS
La taquipnea (frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones/min) es un signo de gravedad, aunque no puede descartarse su origen funcional. La respiración de Kussmaul se caracteriza por profundas excursiones ventilatorias, sobre todo inspiratorias, y suele asociarse con estados de acidosis (coma diabético, acidosis urémica). La respiración de Cheyne-Stokes (ciclopnea o respiración periódica) se identifica bien por la aparición de episodios repetidos de apnea, seguidos por un aumento progresivo de la frecuencia respiratoria, que alcanza un cenit y vuelve a disminuir hasta que se produce una nueva apnea, con lo que el ciclo recurre una y otra vez de forma rítmica o periódica. Se observa en la hipertensión intracraneal, las encefalitis y en los estados de narcosis hipercápnica y también se asocia a veces con la insuficiencia cardíaca izquierda. La respiración de Biot, atáxica o caótica se asemeja a la de Cheyne-Stokes, pero es mucho más irregular y no ciclopneica. Se observa en la hipertensión intracraneal y suele ser de mal pronóstico.
UTILIZACIÓN DE LA MUSCULATURA
RESPIRATORIA ACCESORIA
El diafragma es el músculo respiratorio más importante. La musculatura respiratoria accesoria (músculos intercostales, escalenos, esternocleidomastoideos, pectorales) no suele emplearse durante la respiración en reposo en condiciones normales. Por el contrario, los pacientes que padecen una enfermedad respiratoria, en especial si cursa con limitación crónica al flujo aéreo grave, pueden precisarla y tienen que recurrir a ella para mantener la ventilación. Su utilización es, por tanto, un signo que expresa un incremento del trabajo ventilatorio.
INCOORDINACIÓN RESPIRATORIA
TORACOABDOMINAL
Cuando aumenta mucho el trabajo ventilatorio puede producirse cansancio y agotamiento (fatiga) muscular, que se define como la incapacidad del individuo para mantener una contracción muscular respiratoria regular y eficaz. Se trata de una situación que suele ser reversible con el reposo muscular. Sin embargo, cuando la fatiga es más intensa y afecta al diafragma, la musculatura accesoria de la respiración se contrae para generar la presión pleural negativa necesaria para que se lleve a cabo la inspiración. Se «succiona» así el diafragma en sentido craneal y, con él, el contenido abdominal. Como consecuencia se produce
respiratorias esporádicas, que muchas veces pasa desapercibida.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Es importante investigar los antecedentes familiares de posibles enfermedades de base genética (fibrosis quística, déficit de a1-antitripsina, asma bronquial, microlitiasis alveolar). Además, debe estudiarse la exposición familiar a otro tipo de situaciones de riesgo, por ejemplo, la convivencia con pacientes afectos de tuberculosis pulmonar o de sida.
SOMNOLENCIA DIURNA
La prevalencia del síndrome de apneas e hipopneas obstructivas del sueño en la población general es muy alta. Por ello, y por la elevada morbimortalidad que se asocia con este síndrome si no se identifica y se trata adecuadamente, es imperativo tener en cuenta este posible diagnóstico y preguntar sobre sus síntomas más habituales (somnolencia diurna excesiva, pausas de apnea referidas por la pareja, ronquidos y nicturia).
VIAJES RECIENTES
Siempre es importante indagar sobre la posibilidad de que el enfermo haya efectuado algún viaje reciente a algún lugar distante de su residencia habitual, sobre todo si ha sido al extranjero o a países con enfermedades endémicas. La confirmación de estos viajes puede sugerir el diagnóstico de ciertas neumopatías infecciosas o medioambientales. Las recientes epidemias del síndrome agudo respiratorio grave (SARS, por sus siglas en inglés) o neumonía asiática, de la gripe pandémica o de la enfermedad de Ébola son un ejemplo claro en este sentido. EXPLORACIÓN FÍSICA
EXPLORACIÓN GENERAL
La exploración física debe ser sistemática, ordenada, detallada, detenida y completa en cualquier paciente, tanto si es respiratorio como si no lo es. Por su especial relevancia en el campo de las enfermedades respiratorias, la exploración cardiovascular también debe ser particularmente cuidadosa. De esta forma, por ejemplo, puede facilitarse la diferenciación del origen cardiovascular o respiratorio de la disnea. Por otra parte, como ya se ha comentado, es obligada la búsqueda de otros síntomas y signos generales (adenopatías, visceromegalias).
EXPLORACIÓN DEL APARATO
RESPIRATORIO
En la tabla 71-2 se reseñan los datos clínicos observados con más frecuencia en los enfermos respiratorios. Inspección Los extremos distales de las falanges del paciente teñidas de amarillo indican un consumo de tabaco activo, aunque su ausencia no lo descarta. La somnolencia diurna excesiva sugiere un síndrome de apneas e hipopneas obstructivas del sueño. La cianosis indica mala oxigenación arterial. La existencia de anomalías esqueléticas (cifoescoliosis, tórax en quilla o tórax en embudo) o de hiperinsuflación pulmonar (tórax en tonel) puede proporcionar información relevante sobre la enfermedad del paciente. La observación de circulación colateral, de un cuello proconsular o de edema en esclavina es habitual en el síndrome de la vena cava superior. La acropaquia sugiere la existencia de neumopatía intersticial difusa, neoplasia broncopulmonar o bronquiectasias. Algunos enfermos pueden tener asterixis, es decir, un típico temblor aleteante de las manos (flapping tremor), dato que suele indicar que se está reteniendo anhídrido carbónico (hipercarbia o hipercapnia). Si la retención es muy intensa y, especialmente, si se ha producido de manera aguda, pueden producirse alteraciones de la conciencia, situaciones de obnubilación e, incluso, un estado de coma. La asterixis también puede aparecer en el coma hepático. Palpación La palpación del tórax puede demostrar la existencia de un frémito vocal (transmisión de las vibraciones vocales) conservado, disminuido o aumentado, lo que a veces se asocia con enfermedades respiratorias específicas (neumotórax, derrame pleural, neumonía). Percusión La percusión torácica normal produce un ruido claro y limpio (sonido claro pulmonar), que indica que existe aire en el interior del tórax. El aumento de este ruido (hipersonoridad) o su disminución (matidez) son anormales y su detección también sugiere que pueden estar presentes algunas enfermedades respiratorias concretas (neumotórax, derrame pleural, atelectasia, enfisema). Auscultación La auscultación respiratoria normal permite oír un murmullo vesicular suave y homogéneo. En algunas neumopatías pueden auscultarse, junto al murmullo vesicular normal o en su sustitución, ruidos respiratorios adventicios. Los más importantes, clasificados en función de su lugar de origen, son los que se describen a continuación (fig. 71-1). Ruidos originados en la vía aérea central, superior o alta: La compresión y la estenosis de la vía aérea central o superior (por encima de la bifurcación traqueal o del ángulo de Louis, manubrio esternal) pueden producir un ruido inspiratorio o espiratorio rudo y áspero (estridor). Las causas de estridor más frecuentes son las enfermedades de las cuerdas vocales, las estenosis traqueales, los cuerpos extraños ubicados en la vía aérea superior, el bocio endotorácico y los tumores de la tráquea. Ruidos originados en las vías aéreas periféricas, inferiores o bajas: Los roncus son ruidos
respiratorios groseros, que hablan de la existencia de secreciones abundantes en las vías aéreas de gran calibre. Es típico que se modifiquen con la tos. Aparecen en la bronquitis crónica y en la neumonía. Las sibilancias son ruidos inspiratorios o espiratorios de tonalidad elevada, que traducen la presencia de estenosis en el árbol bronquial más periférico. Pueden ser generalizadas o localizadas. El asma bronquial agudo se caracteriza por la existencia de sibilancias generalizadas y el carcinoma broncogénico que cursa con una compresión bronquial por la auscultación de sibilancias localizadas. Ruidos originados en el parénquima pulmonar: Los estertores son ruidos respiratorios originados en los alvéolos. Pueden ser secos (crepitantes) o húmedos. Los estertores secos se describen como un ruido de despegamiento tipo velcro. Se originan como consecuencia de las anomalías localizadas en la zona alveolointersticial y son típicos de algunas neumopatías intersticiales difusas. Los estertores húmedos se caracterizan por su tonalidad más grave e indican la existencia de líquido en los bronquíolos y los alvéolos. Este líquido puede ser pus (neumonía), sangre (hemorragia alveolar, infarto pulmonar) o agua (edema alveolar cardiogénico, distrés respiratorio agudo). El soplo tubárico (bronquial) es un ruido respiratorio muy sonoro y fácil de oír, que se produce cuando el aire circula a través de bronquios rodeados de parénquima pulmonar hepatizado. Es característico de las neumonías bacterianas. Alteraciones en la auscultación de la voz: La broncofonía, la pectoriloquia, la pectoriloquia áfona y la egofonía (voz caprina) son anomalías en la auscultación de la voz que se observan en distintas enfermedades respiratorias (neumonía, atelectasia, derrame pleural, neumotórax). Ruidos originados en la pleura: La pleura puede ser origen de ruidos respiratorios adventicios. El roce pleural se debe al ruido producido por el contacto y rozamiento de las dos hojas pleurales. Puede auscultarse en las pleuritis que no cursan con un derrame pleural (pleuritis seca). El soplo pleural aparece cuando existe líquido entre las dos superficies pleurales; en este caso, el roce pleural se sustituye por un ruido espiratorio soplante en «E», que se ausculta sobre todo en la zona más alta del derrame. Figura 71-1 Esquema del origen de los diferentes ruidos respiratorios adventicios. CAP 74 FARRERAS
MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Y OTROS
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
La exploración inicial y básica en pacientes con síntomas respiratorios es, en la mayoría de ocasiones, la radiografía de tórax. Consta siempre que sea posible de las proyecciones posteroanterior y lateral (fig. 72-1). Se realiza con el paciente de pie, en inspiración máxima y con una técnica de alto kilovoltaje. Proporciona información sobre parénquima pulmonar, pleura, pared torácica, silueta cardíaca y mediastino. La radiografía lateral es imprescindible para la localización de lesiones y la valoración de zonas ciegas o de difícil valoración en la proyección posteroanterior. En los pacientes en UCI o que no pueden permanecer en bipedestación se realiza una única radiografía en proyección anteroposterior con el paciente en decúbito o semiincorporado, muchas veces realizada con aparatos portátiles con tiempos de exposición más largos. Debido a estos factores existen con frecuencia movimientos respiratorios y una magnificación del corazón y las estructuras mediastínicas; todo esto conlleva que sean radiografías de calidad inferior, lo que condiciona su contribución diagnóstica. Para la correcta valoración del estudio radiológico, este ha de tener una calidad aceptable ya que una radiografía de mala calidad puede ser causa de múltiples errores. Por ello siempre se empezará la lectura con una valoración de las características técnicas de la radiografía como son la posición del paciente, el centrado y la penetración del haz de rayos. Una radiografía de calidad ha de permitir ver las vértebras y el parénquima pulmonar por detrás del corazón, debe estar inspirada de forma que sean visibles un mínimo de seis espacios intercostales anteriores u ocho espacios intercostales posteriores y centrada con las apófisis espinosas equidistantes de las clavículas. Una vez valorada la calidad de la radiografía se debe valorar de forma secuencial, marco óseo y partes blandas, mediastino (incluye silueta cardíaca e hilios pulmonares) y ambos campos pulmonares. Existen diversos signos radiológicos que se aplican en la lectura de las radiografías, como son el broncograma aéreo que se observa en las lesiones alveolares (visualización de bronquios aireados en el interior de una consolidación) o el signo de la silueta que consiste en la pérdida del plano de separación entre dos estructuras de la misma densidad que están en contacto y que ayudan a la localización de las lesiones. Por ejemplo, una opacidad radiológica que borra el borde derecho de la silueta cardíaca está localizada en el lóbulo medio o mediastino anterior; si borra el botón aórtico está localizado en el lóbulo superior izquierdo o mediastino medio. Existen patrones radiológicos que pueden cursar con disminución o con aumento de la densidad radiológica. La disminución de densidad puede ser de forma localizada como en bullas, quistes y lesiones cavitadas, o difusa como en el enfisema. Los principales patrones que cursan con aumento de la densidad radiológica son patrón nodular, patrón alveolar y patrón intersticial.
intervencionistas diagnósticos y terapéuticos. Sus principales ventajas radican en la ausencia de radiaciones ionizantes, la capacidad de explorar en tiempo real y la posibilidad de realizar la exploración en la cabecera del paciente. Es una técnica ideal para la valoración de la pleura y del derrame pleural, y sirve como guía para la punción y el drenaje de los derrames pleurales. Está especialmente indicada para la valoración de derrames pleurales de pequeña cuantía, loculados o difíciles de detectar en la radiografía de tórax.
RESONANCIA MAGNÉTICA
En el tórax, la RM está limitada por su menor resolución espacial, los movimientos respiratorios y las deficientes imágenes ocasionadas por la presencia de aire. El 70% de un pulmón sano consiste en espacios llenos de aire, el aire no contiene protones de hidrógeno y sin protones no hay imagen por RM. Su principal ventaja es que no utiliza radiaciones ionizantes, por lo que está indicada en niños, personas jóvenes o ante la perspectiva de estudios de seguimiento repetidos. Otras indicaciones son el estudio de los tumores del sulcus pulmonar (tumor de Pancoast) para valorar la infiltración tumoral de los vasos sanguíneos y del plexo braquial y el estudio de lesiones quísticas del mediastino. Se utiliza para estudios vasculares aórticos, cardíacos y pulmonares mediante secuencias sin contraste o de angio-RM tras la administración de contraste i.v.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
La arteriografía pulmonar permite el estudio de la vascularización pulmonar mediante la inyección directa del contraste en la arteria pulmonar, como un catéter introducido a través de la arteria femoral. Es la técnica de referencia para el diagnóstico de la tromboembolia pulmonar crónica y en el estudio de malformaciones vasculares, pero dado que se trata de una técnica invasiva está siendo sustituida por la angio-TC; la angiografía pulmonar se reserva para procedimientos terapéuticos. La arteriografía bronquial está indicada en las hemoptisis masivas como intervención diagnóstico- terapéutica mediante la embolización de las arterias bronquiales. La cavografía está indicada para la colocación de prótesis endovenosas en el síndrome de la vena cava superior. La angiografía digital intravenosa de sustracción (DIVAS) es una prueba menos invasiva dado que el contraste se inyecta en una vena, pero sus indicaciones son muy limitadas porque tiene una resolución inferior, ya que se observan únicamente los grandes vasos pulmonares.
GAMMAGRAFÍA PULMONAR
La gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión consiste en la administración i.v. de macroagregados de albúmina marcados con 99mTc y, por vía inhalada, de 133Xe. Se utiliza para el diagnóstico de la tromboembolia pulmonar. Su valoración diagnóstica es con criterios de probabilidad (baja, intermedia, alta). La rentabilidad diagnóstica de esta prueba está limitada en pacientes con otras enfermedades pulmonares con alteraciones de la ventilación/perfusión. Otra indicación de la gammagrafía por perfusión es la valoración de pacientes con alteración de la función respiratoria y candidatos a cirugía de resección pulmonar para prever la función pulmonar residual posresección.
TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE
POSITRONES
La PET se basa en la inyección de glucosa marcada con un isótopo, 18-fluoro-2-desoxiglucosa, que es captada por las células metabólicamente activas. Existen equipos híbridos que combinan una unidad PET y un equipo de TC (PET/TC). La PET/TC ofrece información metabólica de la PET unida a la resolución anatómica de la TC. Posee mejor sensibilidad y especificidad que la PET o la TC por separado. La PET- TC se puede considerar una técnica fundamental en la estadificación de la neoplasia de pulmón, en especial en la afección ganglionar mediastínica y en la detección de metástasis a distancia. Otra indicación es la valoración del nódulo pulmonar solitario. EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA J. Roca Torrent Las técnicas de exploración de la función pulmonar aportan información para el diagnóstico y evaluación del grado de disfunción pulmonar. También tienen un papel en la valoración preoperatoria del riesgo quirúrgico, en particular en la cirugía abdominal alta y torácica. Además, se utilizan en la valoración de la incapacidad laboral en los pacientes con enfermedades pulmonares. Las técnicas de exploración de la función pulmonar (cuadro 72-1) se agrupan, de acuerdo con las funciones básicas del aparato respiratorio, en: a) pruebas de medición de la capacidad ventilatoria y de evaluación de la reactividad del tono bronquial; b) medición del intercambio pulmonar de gases, y c) estudio de la circulación pulmonar. Se consideran con entidad propia el análisis del gas exhalado, las pruebas de esfuerzo y el registro de eventos respiratorios asociados al sueño (polisomnografía). La espirometría forzada destaca del resto de técnicas por su importancia en la atención primaria. Es una prueba básica que el médico generalista debe realizar para la orientación diagnóstica de los pacientes con tos y/o disnea. Debe formar parte, junto con la radiografía de tórax, de las primeras pruebas complementarias para la evaluación del paciente neumológico. La calidad de los equipos de medición, así como la estandarización de la prueba, sitúan a la espirometría forzada como una técnica esencial para el diagnóstico y control de enfermedades pulmonares crónicas muy prevalentes, como son el asma bronquial y la EPOC. La reciente incorporación de tecnologías de la información y la comunicación (TIC) para el soporte remoto de profesionales no especializados, el control de calidad de la prueba y los análisis de la evolución temporal de los valores espirométricos abre perspectivas innovadoras para la realización de la exploración de la función pulmonar en el ámbito de la atención primaria. En la atención especializada existe un conjunto de tres pruebas básicas que se utilizan de forma conjunta para establecer el perfil de la función pulmonar. Dichas pruebas son la espirometría forzada con prueba broncodilatadora, la pletismografía corporal y la transferencia de monóxido de carbono (CO) por el
método de respiración única (DLCO) y, en algunos casos, la gasometría arterial. Esta última está indicada cuando existe la sospecha clínica de insuficiencia respiratoria.
ESPIROMETRÍA FORZADA CON PRUEBA
BRONCODILATADORA
La espirometría forzada consiste en la realización de una maniobra de espiración con el máximo esfuerzo y rapidez, desde la posición torácica de inspiración máxima (TLC) hasta el volumen residual (RV). Se cuantifica el volumen total espirado o capacidad vital forzada (FVC), el volumen espirado en el primer segundo (FEV1) y el cociente FEV1/FVC (FEV1/FVC, %). Estas variables espirométricas se describen en la figura 72-3. Es una técnica que mide de forma global los diferentes factores que determinan la capacidad ventilatoria. Permite distinguir entre las alteraciones de la capacidad ventilatoria que cursan con disminución del flujo espiratorio máximo, denominadas alteraciones ventilatorias de tipo obstructivo, y las caracterizadas por la reducción del volumen pulmonar, alteraciones ventilatorias de tipo no obstructivo o restrictivo. En las primeras se observa una disminución del FEV1 y del cociente FEV1/FVC (tabla 72-1). En adultos de entre 25 y 75 años se considera que valores del cociente FEV1/ FVC inferiores a 0,70 son indicativos de alteración ventilatoria obstructiva. Si bien el cociente FEV1/FVC sirve para efectuar el diagnóstico de este tipo de alteración ventilatoria, su magnitud se evalúa por el grado de alteración del FEV1 (v. tabla 72-1). La alteración ventilatoria obstructiva se observa en enfermedades que cursan con aumento de la resistencia de las vías aéreas (asma bronquial) o disminución de la elasticidad pulmonar (enfisema). El registro de la curva de flujo-volumen (fig. 72-4) de la espirometría forzada presenta una concavidad característica en la parte media y final de la curva. En la alteración ventilatoria de tipo no obstructivo o restrictivo el problema básico es la disminución del volumen pulmonar. En este tipo de alteración, el FEV1 disminuye de forma menos acentuada que la FVC. En consecuencia, se observa un aumento del cociente FEV1/FVC. La morfología de la curva de flujo- volumen se caracteriza por presentar una convexidad en la porción media y final del registro, lo que indicaría la relativa preservación del flujo espiratorio máximo incluso al final de la espiración (v. fig. 72-4). En las alteraciones ventilatorias de tipo mixto se observa la coexistencia de un componente obstructivo y un componente restrictivo. Suele observarse en pacientes con EPOC que presentan una masa pulmonar o después de una exéresis de parénquima pulmonar. En estos casos, el cociente FEV1/ FVC puede ser normal. La espirometría forzada es una prueba sencilla y de fácil aplicabilidad, pero que exige el cumplimiento de las recomendaciones de estandarización para facilitar una correcta evaluación de los resultados. La prueba broncodilatadora se efectúa de forma habitual junto con la espirometría forzada y constituye la exploración funcional de uso más general para el diagnóstico de hiperreactividad del tono muscular bronquial. Consiste en la administración de un broncodilatador de acción rápida, generalmente salbutamol, una vez realizada la prueba de espirometría forzada; a los 15 min de administrar el fármaco se repite la espirometría. En el cuadro 72-2 se describen el cálculo de la respuesta broncodilatadora y los límites de significación establecidos en una población de referencia autóctona. El FEV1 es la variable funcional más utilizada para evaluar el resultado de la respuesta broncodilatadora debido a que presenta una variabilidad intraindividual reducida. Algunos pacientes con asma o EPOC presentan mejoría de la FVC posbroncodilatador debido a los efectos beneficiosos del fármaco sobre el atrapamiento aéreo. La existencia de una respuesta broncodilatadora positiva significativa indica reversibilidad del tono bronquial por la acción del broncodilatador y es diagnóstica de labilidad del tono bronquial, característica del asma bronquial y de otras enfermedades que cursan con hiperreactividad bronquial. La prueba broncodilatadora es sencilla de realizar y no presenta contraindicaciones. Aunque la especificidad de la prueba es elevada, su sensibilidad es baja en relación con las pruebas de provocación bronquial. Es decir, cuando la respuesta broncodilatadora es positiva, es diagnóstica de hiperreactividad bronquial, pero la falta de respuesta broncodilatadora significativa no excluye el diagnóstico de hiperreactividad bronquial. En algunos casos, la espirometría forzada puede indicar por sí sola la presencia de hiperreactividad bronquial. Eventos como: 1) la tos desencadenada por las maniobras de espirometría forzada; 2) el descenso progresivo y significativo del FEV1 en las sucesivas maniobras durante la exploración, o bien 3) la variabilidad muy elevada del FEV1 entre diferentes exploraciones son datos sugestivos de hiperreactividad bronquial. Las pruebas de provocación bronquial están indicadas cuando existe sospecha de asma bronquial con manifestaciones clínicas atípicas y la espirometría forzada con prueba broncodilatadora presenta valores dentro de los límites de referencia.
ASAS DE FLUJO-VOLUMEN
Consiste en realizar una maniobra de espirometría forzada seguida de una inspiración máxima con registro gráfico de las curvas de flujovolumen correspondientes (espiratoria e inspiratoria). Se trata de una maniobra simple que aporta información sobre la existencia de obstrucciones funcionales y orgánicas en las vías respiratorias centrales. Aunque existen diversos índices numéricos, los resultados se evalúan por medio del análisis de la morfología de las curvas inspiratoria y espiratoria máximas. Los patrones de obstrucción de las vías aéreas centrales son los que se indican en la figura 72-5 y se describen en el apartado Patrones de alteración de la función pulmonar.
VOLÚMENES PULMONARES ESTÁTICOS
Con la maniobra de espirometría simple se efectúa una inspiración máxima (a TLC) a partir de la posición torácica de reposo (capacidad residual funcional [FRC, por sus siglas en inglés]), seguida de una espiración hasta el RV. A diferencia de la espirometría forzada, la espirometría simple se lleva a cabo de forma relajada, sin pretender el desarrollo de máximo esfuerzo y rapidez. Esta prueba permite medir algunos volúmenes pulmonares estáticos, como la capacidad inspiratoria (IC) y la capacidad vital (VC), pero no el RV, la TLC o la FRC. Para el cálculo de estos últimos (TLC o FRC) existen tres
ESTUDIO HEMODINÁMICO PULMONAR
La ecografía cardíaca es una técnica no invasiva que permite evaluar el grado de sobrecarga del ventrículo derecho. La inyección intravenosa de suero salino (ecocardiograma de contraste) permite descartar la existencia de comunicaciones arteriovenosas pulmonares y el estudio de enfermedades que cursan con vasodilatación de la circulación pulmonar como la descrita en el síndrome hepatopulmonar. La colocación de un catéter de Swan-Ganz por punción (técnica de Seldinger) de una vena central y su progresión a través de las cavidades cardíacas derechas hasta la arteria pulmonar permite obtener información sobre la hemodinámica pulmonar. La medición de la hemodinámica pulmonar está indicada para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. Puede ser útil en algunos casos de insuficiencia respiratoria aguda en situación crítica (síndrome de distrés respiratorio agudo con inestabilidad hemodinámica). Las técnicas de imagen pulmonar (TC y radioisótopos) tienen un papel central en el estudio de las alteraciones de la circulación pulmonar en la clínica.
ANÁLISIS DEL GAS EXHALADO
El análisis de las características del gas exhalado puede tener potencial para el diagnóstico precoz y la evaluación de algunas enfermedades pulmonares. El estudio del óxido nítrico exhalado, los componentes volátiles y el condensado de gas exhalado, y el empleo de narices electrónicas constituyen diversas modalidades de estudio en fase experimental de evaluación para el diagnóstico precoz del cáncer de pulmón y para el estudio no invasivo de la inflamación y del estrés oxidativo. Sólo el estudio del óxido nítrico exhalado se ha incorporado como una prueba clínica convencional para la valoración de algunos casos de asma bronquial.
PRUEBAS DE ESFUERZO
Las pruebas de esfuerzo permiten el análisis integrado de las respuestas pulmonar, cardíaca y metabólica del organismo durante el ejercicio. Existen varias modalidades de pruebas de esfuerzo, desde métodos simples (prueba de la marcha de 6 min, prueba de la lanzadera) hasta métodos más complejos (bicicleta ergométrica, tapiz rodante) en los que se controla la carga de trabajo durante la prueba. La modalidad de ejercicio recomendada para el estudio de pacientes neumológicos es la cicloergometría de tipo incremental. Las pruebas de esfuerzo están indicadas en las siguientes situaciones: a) diagnóstico y evaluación de neumopatías intersticiales; b) evaluación del grado de disfunción en pacientes con diagnóstico establecido; c) evaluación preoperatoria de pacientes de alto riesgo con indicación de toracotomía con exéresis de parénquima pulmonar, y d) estudio de disnea de origen no establecido.
ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS DE
FUNCIÓN PULMONAR
En la situación más frecuente se dispone de una única exploración del paciente. En estas circunstancias se plantea la decisión de si el valor observado para una variable determinada (FEV1, DLCO) debe considerarse normal o no y, en este último supuesto, establecer el grado de alteración. Dada la dependencia de la mayoría de los índices funcionales con respecto al sexo, la talla, la edad y el peso corporal, la interpretación de los resultados es más adecuada si se reduce la variabilidad interindividual mediante la utilización de valores de referencia estimados a partir de ecuaciones de predicción obtenidas a partir de poblaciones de no fumadores sanos. Para un índice funcional determinado, el valor de referencia calculado a partir de la ecuación de predicción correspondiente equivale al valor medio de dicho índice funcional en los individuos de referencia con iguales características de sexo, edad y talla. Las ecuaciones de predicción para la espirometría forzada, los volúmenes pulmonares estáticos y la DLCO se describen en el Apéndice. Los resultados obtenidos en el estudio de la función pulmonar suelen expresarse en forma de porcentaje respecto al valor de referencia correspondiente (p. ej., FEV1 observado/FEV1 referencia × 100). Así, se habla de un FEV1 del 80% del valor de referencia o de una FVC del 70%. En general, para el FEV1, la FVC, la DLCO y la TLC se utiliza, de forma arbitraria, el 80% del valor de referencia como límite inferior de la normalidad. En la actualidad se tiende de forma progresiva a complementar el porcentaje en relación con el valor de referencia, con otras formas de expresión de los resultados que son conceptualmente más correctas. En este sentido, la expresión del valor observado en forma de dispersión en relación con el valor de referencia correspondiente resulta una forma más correcta de expresión de los resultados. Dicha dispersión suele normalizarse por la magnitud del intervalo de confianza al 95% (IC al 95%). El IC al 95% equivale al error estándar estimado de la ecuación de predicción correspondiente multiplicado por 1,645. En la situación indicada se evalúa el resultado absoluto y la dispersión en relación con el valor de referencia. Cuando la exploración de la función pulmonar se efectúa para monitorizar la evolución de un paciente durante el curso de la enfermedad o para valorar los efectos del tratamiento, las mediciones previas son el valor de referencia óptimo para evaluar los resultados. PATRONES DE ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR: Las pruebas de función pulmonar no aportan información específica que permita, por sí sola, establecer un diagnóstico determinado. Sin embargo, con ellas es posible delimitar una serie de perfiles funcionales que les confiere un gran valor como medio complementario de diagnóstico. Ante la presencia de alteración ventilatoria de tipo obstructivo, las posibilidades diagnósticas son varias: asma bronquial, EPOC, bronquiectasias y bronquiolitis. La presencia de alteración ventilatoria obstructiva acompañada de reducción de la DLCO y disminución de la elasticidad pulmonar descarta el asma bronquial. La alteración ventilatoria de tipo obstructivo, total o parcialmente reversible con broncodilatadores, y la DLCO dentro de los valores de referencia permiten el diagnóstico de asma bronquial. A su vez, la alteración ventilatoria de tipo restrictivo y la DLCO reducidas son indicativas de enfermedad pulmonar intersticial difusa. Alteración ventilatoria de tipo obstructivo: Se distinguen, por una parte, la alteración ventilatoria obstructiva causada por la disminución de la luz en
las vías aéreas centrales y, por otra, la debida a enfermedades pulmonares difusas. En este último caso, los exponentes nosológicos más característicos son el asma bronquial y la EPOC. Alteración ventilatoria obstructiva por lesión localizada en las vías aéreas centrales: Este patrón funcional se debe a alteraciones funcionales u orgánicas de laringe, tráquea o grandes bronquios. En este tipo de alteraciones el máximo trastorno se produce en el ápice de flujo de las curvas de inspiración o espiración máximas. El análisis de la morfología de las asas de flujo- volumen (v. fig. 72-5) constituye el principal medio diagnóstico de tipo no invasivo. Las asas de flujo- volumen permiten identificar tres subtipos de obstrucción de las vías aéreas centrales: 1) obstrucción de las vías aéreas centrales intratorácica o extratorácica de carácter fijo (v. fig. 72-5 C); 2) obstrucción de las vías aéreas centrales extratorácica de carácter variable (v. fig. 72-5 A), y 3) obstrucción de las vías aéreas centrales intratorácica de carácter variable (v. fig. 72-5 B). Alteración ventilatoria obstructiva por enfermedad pulmonar difusa: Se caracteriza por la disminución de los flujos espiratorios máximos en ausencia de un deterioro equivalente del volumen pulmonar. Por esta razón, la disminución del FEV1, del cociente FEV1/FVC y la forma cóncava de la curva de flujo-volumen espiratorio son los datos más característicos (v. fig. 72-5). Se acepta que, en individuos adultos, un cociente FEV1/FVC inferior al 70% define la presencia de alteración ventilatoria de tipo obstructivo. Sin embargo, se aconseja utilizar el límite inferior de referencia del FEV1/FVC como criterio para efectuar el diagnóstico de alteración ventilatoria obstructiva. El objetivo es evitar errores diagnósticos en sujetos jóvenes (< 25 años) y en pacientes mayores (> 65 años). Tal como se ha comentado, el grado de disfunción en la alteración ventilatoria obstructiva se evalúa por la magnitud de la alteración del FEV1 (v. tabla 72-1). Alteración ventilatoria de tipo restrictivo: Se caracteriza por la disminución del volumen pulmonar, que puede deberse a las siguientes causas: a) enfermedades difusas del parénquima pulmonar; b) alteraciones que cursan con disminución del volumen de la caja torácica (enfermedades pleurales, neuromusculares o deformidades de la estructura ósea), y c) resecciones quirúrgicas del parénquima pulmonar o lesiones residuales por tuberculosis pulmonar. El diagnóstico de alteración ventilatoria restrictiva se establece por la medición de los volúmenes pulmonares estáticos (TLC inferior al 80% del valor de referencia). La espirometría forzada es sugestiva de este tipo de alteración ventilatoria cuando la reducción de la FVC es superior o paralela a la del FEV1 y de los flujos espiratorios máximos, es decir, cuando el cociente FEV1/FVC superior al 80%. La morfología de la curva espiratoria de flujo-volumen presenta una convexidad característica (v. fig. 72-5). La DLCO tiene un papel destacado en la evaluación de la alteración ventilatoria de tipo restrictivo. La DLCO y la DLCO corregida por el volumen pulmonar (KCO, cociente DLCO/VA) se hallan disminuidas en las alteraciones difusas del parénquima pulmonar, mientras que el KCO suele ser siempre normal en las alteraciones de la caja torácica y en las resecciones del parénquima pulmonar. En el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades pulmonares intersticiales, la DLCO y probablemente la gasometría de esfuerzo tienen un papel destacado. En estas enfermedades es característica la disminución de la PaO2 durante el ejercicio. La medición de la capacidad ventilatoria (espirometría forzada y volúmenes pulmonares estáticos) es útil para el seguimiento evolutivo de las afecciones de la caja torácica. En las enfermedades neuromusculares, la medición de la PIM y la PEM constituye una prueba de utilidad para el diagnóstico precoz; en cambio, su papel en el seguimiento evolutivo es limitado debido a que los valores de PIM y PEM suelen deteriorarse en las fases iniciales de la enfermedad. La alteración ventilatoria de tipo restrictivo debida a enfermedades de la caja torácica tiende a provocar, en fases avanzadas, insuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia y cor pulmonale. La evaluación de la gasometría arterial en reposo debe considerarse una prueba necesaria en estos pacientes. Alteración ventilatoria de tipo mixto: Algunas enfermedades tienen un comportamiento funcional que presenta, de forma concurrente, las características de la alteración ventilatoria obstructiva (disminución del FEV1 y de los flujos espiratorios máximos) y de la restrictiva (disminución del volumen pulmonar). El resultado puede ser valores normales y discretamente disminuidos del cociente FEV1/FVC. El comportamiento de la DLCO y de la gasometría arterial varía en las diferentes enfermedades. La alteración ventilatoria de tipo mixto es característica de la fibrosis quística, las bronquiectasias, las enfermedades granulomatosas pulmonares y la insuficiencia cardíaca; asimismo, es un hallazgo común en las lesiones fibróticas residuales de la tuberculosis pulmonar. El diagnóstico de esta alteración funcional requiere la medición de la espirometría forzada y de los volúmenes pulmonares estáticos. ALTERACIONES AISLADAS DE LA DLCO: La anemia, las hemoglobinopatías y la carboxihemoglobinemia son causas extrapulmonares de disminución de la DLCO por reducción de la captación sanguínea de CO en la maniobra de respiración única. Excluidas estas causas, pueden encontrarse valores bajos de DLCO en las fases iniciales de las neumopatías intersticiales difusas, incluso antes de la aparición de signos radiológicos de la enfermedad. Asimismo, la alteración aislada de la DLCO es un hallazgo común en las enfermedades vasculares del pulmón. Por el contrario, el hallazgo de DLCO alta es un buen indicador de la presencia de hemorragia intrapulmonar reciente. La extravasación de hematíes dentro del alvéolo incrementa la
que, en estos casos, es aconsejable la administración previa de broncodilatadores; b) hipoxemia, en especial en los pacientes con insuficiencia respiratoria; c) arritmias cardíacas en pacientes con cardiopatías; d) hemorragia provocada por la toma de muestras biópsicas; e) fiebre, sobre todo en los pacientes a los que se ha practicado lavado broncoalveolar y que, en ocasiones, se acompaña de bacteriemia transitoria, y f ) neumotórax y neumomediastino secundarios a la práctica de biopsias transbronquiales o punciones transbronquiales aspirativas. La mortalidad es inferior a 1 por cada 10 000 exploraciones y casi siempre se produce en pacientes con estado clínico grave (cuadro 72-4). Apenas existen contraindicaciones absolutas para la fibrobroncoscopia. En pacientes con insuficiencia respiratoria, arritmias cardíacas, infarto de miocardio reciente o hipertensión intracraneal deben valorarse las ventajas de la exploración y la posibilidad de aparición de complicaciones. En pacientes con diátesis hemorrágica puede llevarse a cabo la exploración, pero no la toma de biopsias. Es recomendable no obtener muestras biópsicas cuando el recuento de plaquetas es inferior a 50 × 109/L o el tiempo de protrombina inferior al 50% (v. cuadro 72-4).
BIOPSIA BRONQUIAL
Sus indicaciones son el diagnóstico del cáncer pulmonar y de otras lesiones de la mucosa traqueobronquial (enfermedades inflamatorias y granulomatosas, neoplasias benignas).
BRONCOASPIRADO
Consiste en la introducción a través del canal de aspiración del fibrobroncoscopio de 2-3 alícuotas de 5- mL de solución salina estéril en el árbol bronquial y en su posterior aspiración. El análisis citológico del broncoaspirado es útil para el diagnóstico del cáncer de pulmón. El análisis microbiológico está indicado en el diagnóstico de las infecciones pulmonares, principalmente de las ocasionadas por micobacterias.
CEPILLADO BRONQUIAL
Consiste en la introducción de un cepillo a través del canal de aspiración del aparato, con el que se frotan las lesiones endobronquiales con el fin de obtener células descamadas para su análisis citológico. Es un método útil para el diagnóstico del cáncer de pulmón y su rentabilidad es similar a la del broncoaspirado.
CATÉTER TELESCOPADO DE DOBLE LUZ
Y OCLUSIÓN DISTAL
También denominado catéter protegido, consiste en un cepillo especialmente diseñado para la obtención de secreciones bronquiales, con lo que se evita la contaminación de la muestra por los gérmenes saprofitos de las vías aéreas superiores. Esta técnica es útil para el diagnóstico de las infecciones bacterianas y fúngicas, aunque ha disminuido su utilización, ya que tanto el broncoaspirado como el lavado broncoalveolar poseen una rentabilidad similar.
BIOPSIA TRANSBRONQUIAL
Consiste en la obtención de muestras biópsicas del parénquima pulmonar a través del fibrobroncoscopio. Puede ser útil en el diagnóstico de diferentes enfermedades pulmonares con afección difusa del parénquima como enfermedades intersticiales, eosinofilias pulmonares, neoplasias (linfangitis carcinomatosa, carcinoma broncoalveolar) e infecciones (neumonía por P. jirovecii, citomegalovirus, tuberculosis miliar).
CRIOBIOPSIA
La utilización de una criosonda que, mediante el enfriamiento de óxido nitroso, permite alcanzar temperaturas en su extremo distal del orden de –80 °C es útil para la obtención de muestras de un tamaño muy superior al conseguido con las pinzas de biopsia clásica, y su utilización es cada vez más común en el diagnóstico de enfermedades pulmonares difusas.
PUNCIÓN ASPIRATIVA TRANSBRONQUIAL
Se realiza mediante una aguja protegida por un catéter de teflón, con la cual se obtienen muestras para análisis citológico o histológico. Su indicación primordial es en el diagnóstico de enfermedades que cursan con adenopatías mediastínicas y en especial en la estadificación mediastínica del cáncer de pulmón, lo que se consigue mediante punción a través de la pared bronquial en localizaciones anatómicas preestablecidas. Otras indicaciones son el estudio de las compresiones extrínsecas del árbol bronquial, tumoraciones endobronquiales de aspecto necrótico, en las cuales las muestras biópsicas permiten sólo obtener el material necrótico que rodea a la neoplasia. La punción aspirativa está también indicada en el diagnóstico de tumoraciones situadas en los bronquios apicales de los lóbulos superiores, cuando son inalcanzables con las pinzas de biopsia, y en la punción de nódulos solitarios periféricos.
LAVADO BRONCOALVEOLAR
Consiste en la introducción en los espacios alveolares, y su posterior aspiración, de solución salina al 0,9% distribuida en tres dosis alícuotas de 50 mL. Por lo general se obtiene el 50%-70% del líquido introducido. Para la práctica de esta técnica, la punta del fibrobroncoscopio se enclava en un bronquio segmentario. En el líquido obtenido se pueden realizar análisis citológicos, microbiológicos y de otras sustancias (proteínas, enzimas, mediadores inflamatorios, partículas minerales). El lavado broncoalveolar permite analizar las poblaciones celulares alveolares. En sujetos sin enfermedad respiratoria, la fórmula celular está constituida por macrófagos alveolares (80%-90%), linfocitos (< 12%) y neutrófilos (< 3%). La presencia de eosinófilos y mastocitos es rara, y representa menos del 1% de las células. El cociente linfocitos T colaboradores/linfocitos T supresores citotóxicos es 1,6- 1,8, aunque en fumadores puede ser algo inferior. El estudio de las alteraciones de la fórmula celular se utiliza en el diagnóstico de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón (v. Enfermedades intersticiales difusas del pulmón, en cap. 76). En las eosinofilias pulmonares, el lavado muestra un marcado incremento de eosinófilos, lo cual constituye un dato diagnóstico de interés. En las neoplasias difusas (linfangitis carcinomatosa) y en el cáncer de pulmón periférico (nódulo pulmonar solitario), el análisis citológico puede mostrar células atípicas y aumentar el rendimiento diagnóstico de la fibrobroncoscopia. En la neumonía
lipoidea, el lavado puede mostrar macrófagos alveolares cargados de grasa, hallazgo que, aunque no es patognomónico, refuerza la sospecha diagnóstica. En los pacientes inmunodeprimidos, el lavado broncoalveolar es la técnica de elección para el diagnóstico etiológico de los infiltrados pulmonares. El rendimiento diagnóstico es elevado en la neumonía por P. jirovecii, las hemorragias pulmonares y las infecciones por micobacterias. En las hemorragias pulmonares difusas, el aspecto macroscópico del líquido obtenido es hemorrágico y el porcentaje de hemosiderófagos es superior al 5%. La fiabilidad diagnóstica del lavado broncoalveolar es menor en las infecciones fúngicas y víricas, y en los infiltrados ocasionados por la enfermedad de base y por citostáticos. La buena tolerancia y el rendimiento de esta exploración han determinado que la biopsia transbronquial no se utilice de forma habitual en el diagnóstico de los infiltrados pulmonares en estos pacientes. El lavado broncoalveolar puede ser útil para el diagnóstico de las neumonías bacterianas, especialmente si se realiza un análisis semicuantitativo de unidades formadoras de colonias. Una modalidad de lavado para el diagnóstico de las infecciones pulmonares es el lavado broncoalveolar protegido, que se practica a través de un catéter, que posee un balón inflable capaz de ocluir un bronquio segmentario, con lo que se obtiene una muestra sin contaminación de gérmenes procedentes de las vías aéreas superiores. En la valoración de las enfermedades ocupacionales el lavado broncoalveolar puede ser útil para la detección de los cuerpos de asbesto (v. Enfermedades pulmonares de origen ocupacional, en cap. 76). El lavado broncoalveolar tiene aplicación terapéutica en la proteinosis alveolar, para extraer el material lipoproteico de los espacios alveolares. Después de la práctica del lavado broncoalveolar permanece en los espacios alveolares cierta cantidad del líquido administrado, que ocasiona infiltrados radiográficos de características alveolares en el lóbulo lavado, que suelen desaparecer al cabo de 4-12 h. En el 2%-3% de los casos aparece fiebre, casi siempre inferior a 38 °C.
ULTRASONOGRAFÍA ENDOBRONQUIAL
La integración de un transductor en el extremo distal del fibrobroncoscopio permite la visualización ecográfica directa de las diferentes estructuras mediastínicas incluidos los vasos (efecto Doppler), lo que posibilita el abordaje de tumores y ganglios mediastínicos y pulmonares a través de una punción aspirativa con aguja fina (PAAF). Los buenos resultados conseguidos con la ultrasonografía endobronquial y el hecho de que sea una técnica poco invasiva y sin complicaciones significativas la han convertido en la técnica de elección para el abordaje diagnóstico del mediastino
BRONCOSCOPIA VIRTUAL
La broncoscopia virtual es una técnica de imagen obtenida mediante TC que permite la visualización intraluminal del árbol traqueobronquial hasta los bronquios segmentarios de cuarto orden. Las imágenes obtenidas son similares a las que se consiguen mediante la broncoscopia convencional. Sus indicaciones son la valoración de las estenosis traqueobronquiales, el estudio de la extensión extrabronquial del cáncer broncopulmonar y la identificación de la etiología de las compresiones extrínsecas del árbol bronquial. Recientemente se ha utilizado con éxito como guía para identificar el recorrido a través de los diversos bronquios subsegmentarios para alcanzar lesiones pulmonares periféricas.
NAVEGACIÓN ELECTROMAGNÉTICA
ENDOBRONQUIAL
Es una técnica que consiste en un sistema de navegación electromagnética a través del árbol bronquial que facilita la biopsia de nódulos periféricos y adenopatías mediastínicas, mediante la información de la localización de las lesiones obtenida al llevarse a cabo una TC.
TORACOCENTESIS Y BIOPSIA PLEURAL
La toracocentesis está indicada en todos los casos de derrame pleural, con el fin de obtener líquido pleural para análisis bioquímicos, microbiológicos y citológicos. Cuando el derrame es escaso o su localización incierta, se aconseja practicar la toracocentesis bajo control ecográfico. La biopsia pleural a ciegas está indicada en los derrames pleurales que presenten características de exudado y sean de etiología desconocida. La rentabilidad diagnóstica de la biopsia pleural puede incrementarse de forma significativa cuando se hace bajo control ecográfico. No es necesario realizarla en: a) trasudados, siempre que estén acompañados de una enfermedad que justifique su presencia; b) empiemas ya que, en presencia de un derrame pleural purulento, no aporta datos de interés diagnóstico, y c) derrames quilosos de etiología congénita o traumática, pues en estos casos la cavidad pleural actúa exclusivamente como recipiente del líquido quiloso procedente del conducto linfático y no existe afección de las capas pleurales. Se suele obtener tejido histológicamente valorable en más del 90% de los casos. En el mesotelioma, el pequeño tamaño de las muestras no suele ser suficiente para obtener el diagnóstico de certeza. La principal contraindicación de la toracocentesis y de la biopsia pleural es la diátesis hemorrágica. La aparición de neumotórax, infecciones del espacio pleural y hemotórax secundario a la laceración de la arteria intercostal son excepcionales.
PUNCIÓN PULMONAR TRANSPARIETAL
Es una técnica que se realiza bajo control de TC. Permite obtener muestras del parénquima pulmonar para análisis citológico, mediante la aspiración con una aguja a través de la pared torácica. Su principal indicación es el diagnóstico de nódulos y masas pulmonares periféricas en los cuales no se ha podido establecer el diagnóstico mediante fibrobroncoscopia. No está indicada para el diagnóstico de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón. Las complicaciones son la aparición de neumotórax secundario (10%-15% de los casos) y la expectoración hemoptoica, que suele ceder de forma espontánea. En los casos en los que la lesión pulmonar contacta con la pleura, la punción se puede realizar con control ecográfico, lo que evita la irradiación del paciente y los operadores.
ANÁLISIS DE ESPUTO
CAP 74 FARRERAS
ENFERMO
RESPIRATORIO
CRÍTICO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La función esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar que el intercambio pulmonar de gases sea adecuado; es decir, procurar unos niveles óptimos de oxígeno (O2), imprescindible para la vida celular, y permitir simultáneamente la correcta eliminación del anhídrido carbónico (CO2) producido por el metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones esenciales del aparato respiratorio, control de la ventilación, ventilación alveolar, difusión alveolocapilar y perfusión pulmonar, se realicen de forma adecuada. Cualquier alteración en una o en varias de estas funciones origina el fallo en el intercambio pulmonar de gases, que provoca insuficiencia respiratoria. Este se define como el estado o situación en el que los valores en sangre arterial de la presión parcial de O2 (PaO2) se sitúan por debajo de 60 mm Hg (8 kPa), con exclusión de la hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardíacas de derecha a izquierda, y/o los de la presión parcial de CO (PaCO2) son iguales o superiores a 50 mm Hg (6,7 kPa), y exclusión de la hipercapnia secundaria a alcalosis metabólica, respirando aire ambiente, en reposo y en el nivel del mar. Este concepto es biológico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial. La pulsioximetría sólo mide la saturación de la oxihemoglobina (SaO2) de forma no invasiva, no suple a la gasometría arterial y su registro estima la presencia y el grado de insuficiencia respiratoria (90%). Por tanto, la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino un síndrome funcional del aparato respiratorio provocado por una gran variedad de situaciones que, incluso, pueden no afectar al parénquima pulmonar propiamente dicho (p. ej., en las intoxicaciones por sobredosis de sedantes y barbitúricos). Los valores normales de PaO2 se sitúan entre 100 mm Hg (20 años) y 96 mm Hg (70 años) (13, y 12,8 kPa, respectivamente), con una media de 100 ± 8 mm Hg (13,3 ± 1,1 kPa), y tienden a mantenerse a lo largo de la vida (en ese margen descienden tan sólo 6 mm Hg); los valores de PaCO2 también disminuyen con la edad (4 mm Hg entre los 20 y 70 años de edad), oscilan entre 38 y 34 mm Hg, respectivamente, y su media es de 37 ± 3 mm Hg (4,9 kPa). Estos cambios fisiológicos seniles de los gases arteriales reflejan el desequilibrio progresivo, modesto, en las relaciones ventilación-perfusión ( V A/Q ), de mecanismo incierto. En la práctica clínica se considera que hay hipoxemia arterial cuando la PaO2 es inferior a 80 mm Hg (10, kPa) e hipercapnia arterial cuando la PaCO2 es superior a 45 mm Hg (6 kPa), en las condiciones basales referidas previamente. Dado que el concepto de insuficiencia respiratoria se relaciona con los valores de la PaO2 y la PaCO2 es importante conocer todas aquellas situaciones que pueden determinar valores incorrectos (p. ej., desconocimiento de la FiO2) e inducir, por tanto, una interpretación errónea. Sin embargo, no siempre resulta fácil interpretar correctamente la alteración de los gases arteriales, en particular cuando el paciente se encuentra en condiciones críticas, ya que junto con los factores pulmonares que regulan el intercambio gaseoso existen otros, de origen extrapulmonar, que también influyen (cuadro 73-1). La reducción de la ventilación minuto y/o del gasto cardíaco y/o el aumento del consumo de O tienden a minimizar el valor de la PaO2, independientemente del estado de los determinantes intrapulmonares, y, a la inversa, el aumento de las dos primeras variables extrapulmonares citadas y/o la reducción del consumo de O2 conducen a un aumento de la PaO2, cualquiera que sea el estado de los factores intrapulmonares.
HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA E
HIPOXIA TISULAR
MECANISMOS
Existen cuatro mecanismos de hipoxemia arterial (hipoventilación alveolar, limitación de la difusión alveolocapilar de O2, cortocircuito y desequilibrio en las relaciones V A/Q , y dos causas de hipercapnia arterial (hipoventilación alveolar y desequilibrios en las relaciones V A/Q ) (tabla 73-1). La reducción de la PO en el aire inspirado, situación que se produce sobre todo en las grandes alturas, donde la presión atmosférica está reducida, o al nivel del mar en circunstancias accidentales excepcionales, es también causa de hipoxemia arterial, pero no se considerará en este capítulo. Hipoventilación alveolar: La hipoxemia secundaria a hipoventilación alveolar se acompaña siempre de hipercapnia, de ventilación minuto (V E) reducido y de una diferencia (o gradiente) alveoloarterial de O2 normal (no elevada) (valores normales inferiores a 15 mm Hg), que se corrige fácilmente con la administración de O a concentraciones altas. Los ejemplos clínicos más representativos son: sobredosis de sedantes, enfermedades del SNC y de los músculos periféricos y obstrucciones de la vía respiratoria principal. Limitación de la difusión alveolocapilar de oxígeno: Se acompaña de hipocapnia y de un aumento de la V E y de la diferencia alveoloarterial de O2, y es reversible tras respirar O2 a concentraciones elevadas. Su importancia como causa de hipoxemia es limitada, salvo en los casos de fibrosis pulmonar en que subyace con un desequilibrio en las relaciones V A/Q , predominante. Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt): Cursa con hipocapnia, aumento de la V E y elevación del gradiente alveoloarterial de O2, y se caracteriza porque la administración de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2. Constituye una situación relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares agudas de los pacientes en estado crítico y, a diferencia de los dos mecanismos anteriores (hipoventilación alveolar y limitación de la difusión alveolocapilar), se corrige muy poco con O2 al 100%, lo que representa una situación única.
Desequilibrios en las relaciones ventilación- perfusión: Representan el principal mecanismo de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares crónicas, ya sea en situación de estabilidad o de agudización clínica, cursan con desequilibrios más o menos acentuados de las relaciones VA/Q. Esta forma de hipoxemia, que puede ocasionar a veces una retención moderada de CO2, se presenta con VE normal o elevada y gradiente alveoloarterial de O aumentado y responde bien a la administración de O2. En la práctica diaria es importante destacar que la hipoxemia arterial suele tener más de un mecanismo patogénico. Así, un ejemplo característico es el de la hipoventilación alveolar provocada por la administración a concentraciones elevadas de O2 (> 24%-28%) que complica la hipoxemia de los pacientes con limitación crónica del flujo respiratorio, cuyo sustrato fisiopatológico principal lo constituyen el desequilibrio en las relaciones VA/Q ; por otro lado, en estos pacientes suele asociarse con frecuencia hipoventilación alveolar secundaria a fatiga, debilidad o disfunción muscular respiratoria (esencialmente diafragmática). A diferencia de la hipoxemia, la hipercapnia sólo reconoce dos mecanismos: la hipoventilación alveolar y el desequilibrio en las relaciones VA/Q. El término hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente, no es sinónimo de hipoxemia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxémica), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto aporte de O2 se define como el producto del gasto cardíaco por el contenido arterial de O2 (CaO2). Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia dependen del déficit local o generalizado del flujo sanguíneo (hipoxia circulatoria), del déficit cuantitativo o cualitativo del número de hematíes y/o hemoglobina (hipoxia anémica), de la utilización celular inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia disóxica) o de una combinación de las anteriores. En condiciones de hipoxia, la cifra de PO2 en la célula es totalmente desconocida, aunque se sospecha que pueden ser inferiores a 1 mm Hg. Las causas de hipoxia son variadas y, en razón de su importancia clínica, junto con las generadoras de hipoxemia, merecen destacarse el shock, las obstrucciones vasculares arteriales, la anemia, la sepsis por gérmenes gramnegativos, el fallo multiorgánico múltiple y las intoxicaciones por CO o cianuro potásico. En cualquier tipo de shock, así como en las obstrucciones arteriales, se produce una disminución del aporte de O2 porque el flujo sanguíneo está reducido (hipoxia circulatoria). En la anemia no existe suficiente hemoglobina para transportar todo el O2 necesario; la afinidad del CO por la hemoglobina, 300 veces superior a la del O2, hace que, en caso de intoxicación por CO, la cifra de saturación de la oxihemoglobina pueda alcanzar cifras extremadamente reducidas e incompatibles con la vida celular (hipoxia anémica). Por último, en la intoxicación por cianuro o en determinadas sepsis por gérmenes gramnegativos la célula no es capaz de utilizar adecuadamente el O2 que, por otra parte, se halla presente en cantidades suficientes (hipoxia disóxica). Obsérvese que en ninguna de estas situaciones existe hipoxemia arterial propiamente dicha, es decir, disminución de la PaO2. Por ello, junto a la oxigenoterapia, el restablecimiento de los parámetros hemodinámicos para mantener un gasto cardíaco óptimo y la reposición de la cantidad de sangre necesaria para elevar el valor del CaO constituyen dos medidas terapéuticas de primer orden. Por el mismo motivo, la administración de O puede estar completamente justificada en determinados casos de shock o anemia grave, sin que necesariamente se demuestre la presencia de hipoxemia arterial.
CUADRO CLÍNICO
Es muy variado, ya que depende, en gran parte, de las circunstancias clínicas propias de cada una de los procesos causales. Sin embargo, existen signos y síntomas propios de la hipoxemia o la hipercapnia, difíciles de diferenciar en muchas ocasiones. Los signos de la hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con trastornos del SNC y del sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan la incoordinación motora, la somnolencia y la disminución de la capacidad intelectual, cuadro que recuerda al del alcoholismo agudo; si la hipoxemia empeora puede presentarse depresión de los centros respiratorios medulares con muerte súbita. Las manifestaciones cardiovasculares más características en las fases iniciales son la taquicardia y la hipertensión arterial. A medida que se acentúa la reducción de la PaO2, aparecen bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio. Conviene asimismo destacar la cianosis periférica, que sólo se observa cuando la concentración de la hemoglobina reducida es superior a 5 g/dL. Su reconocimiento clínico a veces es difícil, ya que depende de otros factores asociados, como el color de la piel, la cifra global de hematíes o el grado de percepción visual del observador. En general, no suele reconocerse hasta que la cifra de PaO2 se halla por debajo de 40-50 mm Hg (5,3-6,7 kPa). La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de concentración y respuesta lenta a los diversos estímulos; las manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque se pueden reconocer signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca. Con frecuencia se asocia a poliglobulia. Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia arterial dependen de la rapidez de su instauración. Cuando lo hace de forma aguda predominan los trastornos del SNC: desorientación temporoespacial, somnolencia, obnubilación, coma e, incluso, muerte. Las manifestaciones cardiovasculares son mucho más variables y están condicionadas por el grado de vasoconstricción, secundaria a la activación generalizada del sistema simpático, o de vasodilatación, propia de los efectos locales de la acumulación del CO2. En general, son patentes la sudación facial y antetorácica profusa y la taquicardia, mientras que las cifras de presión arterial pueden ser variables. Por el contrario, la hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin manifestaciones clínicas. Así, numerosos pacientes con valores de PaCO2 superiores a 60 mm Hg (7,9 kPa) presentan una calidad de vida aceptable. De todos modos, no es extraño que manifiesten cefaleas y somnolencia, síntomas propios del efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación cerebral, y que aparezca temblor aleteante.
detallada. Sin embargo, merece destacarse el concepto de fatiga, debilidad o disfunción muscular respiratoria, que se define como la falta de capacidad de los músculos respiratorios inspiratorios (diafragma e intercostales) necesaria para mantener una ventilación adecuada. Esta circunstancia, que implica el fallo cualitativo o cuantitativo en el fuelle osteomuscular de la caja torácica, puede causar hipercapnia en la EPOC, probablemente en las formas más críticas del asma bronquial aguda, en determinados trastornos neuromusculares y en una amplia gama de situaciones clínicas, como puede ser el shock cardiocirculatorio. La simple inspección clínica puede orientar el diagnóstico al observar el movimiento paradójico de la musculatura abdominal durante la inspiración (retracción en lugar de protrusión) o la retracción esternal inspiratoria, hallazgos generalmente asociados a taquipnea. Si es viable, la medición de la capacidad vital (VC) en posición ortostática y en decúbito, puede estar significativamente reducida con respecto a aquella, y de la presión inspiratoria máxima. En cuanto a las enfermedades de la caja torácica, entre las que cabe incluir las deformaciones toracovertebrales o las lesiones extensas (quirúrgicas o médicas) de la pleura, la simple exploración física y radiográfica facilitan de forma notable el diagnóstico. En muchas de estas enfermedades, la insuficiencia respiratoria suele aparecer de forma aguda a causa del propio trastorno muscular (síndrome de Guillain-Barré) o por complicaciones sobreañadidas de origen pulmonar (distrofias) o yatrógeno (como puede ocurrir en la miastenia grave). En otros casos cursa de forma crónica. Debe señalarse que en los traumatismos torácicos es muy frecuente que coexistan contusión y atrición del parénquima pulmonar circundante, lo que puede comportar la coexistencia de un aumento del cortocircuito intrapulmonar. Por otra parte, el carácter crónico de la mayoría de estas enfermedades facilita la presentación de infecciones pulmonares repetidas que, a largo plazo, pueden dejar secuelas en el parénquima pulmonar y ser causa de desequilibrios en las relaciones V A/Q. La obstrucción de la vía respiratoria principal, casi siempre de instauración aguda, es particularmente grave por el grado de sofoco que provoca. El estridor a la auscultación constituye la característica semiológica principal, a menudo asociado a aleteo nasal, tiraje intercostal, empleo desproporcionado de la musculatura respiratoria accesoria y, en ocasiones, movimientos paradójicos toracoabdominales (v. cap. 74, Enfermedades de las vías aéreas). La hipercapnia suele ser discreta o, incluso, está ausente durante las primeras horas. TRATAMIENTO La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones sanos más frecuente es la provocada por la sobredosis de sedantes o de opiáceos. En estos casos las manifestaciones clínicas y neurológicas, en particular el grado de coma, guiarán la pauta terapéutica. Dado que la insuficiencia respiratoria se debe a la sedación del control de la ventilación, puede estar indicada la ventilación mecánica sin emplear FiO2 elevadas. Es aconsejable además instaurar todas las medidas que faciliten la eliminación rápida del medicamento ingerido, la perfusión de abundantes líquidos para forzar la diuresis y, en algunas situaciones, la hemodiálisis. Como medidas adicionales se debe tratar la acidosis metabólica, si esta se manifiesta, y, en ocasiones, administrar el antídoto correspondiente. Los estimulantes respiratorios no están aconsejados. Si el paciente no está comatoso y se mantiene la ventilación espontánea, se recomienda instaurar oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto al 24% (cuadro 73-3), o cánula nasal (a 1 L/ min), lo que garantiza la permeabilidad de la vía respiratoria principal. En los pacientes con síndrome de apneas durante el sueño puede estar indicada la oxigenoterapia a través del empleo de la mascarilla con presión positiva continua en la vía respiratoria principal (CPAP) (v. Síndrome de apneas-hipopneas del sueño [SAHS], en cap. 82). En los casos de insuficiencia respiratoria asociada a trastornos neuromusculares, en la que casi siempre se asocian anomalías de las relaciones V A/Q , se seguirá también la misma pauta que en los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones patológicos. El empleo de la ventilación mecánica no invasiva, no sólo en las fases de agudización, sino también en las situaciones de estabilidad clínica, nocturna y/o diurna, representa un avance importante en el tratamiento de su IR aguda o crónica (v. más adelante Ventilación mecánica). Por último, en los supuestos de obstrucción grave de la vía respiratoria principal, las primeras medidas consisten en mantener libre dicha vía, administrar O2 con mascarilla de flujo elevado (al 24%- 28%) o lentillas nasales (a 1 L/min) y garantizar una ventilación adecuada. Si se trata de un cuerpo extraño, debe practicarse una broncoscopia, mientras que las compresiones extrínsecas son casi siempre quirúrgicas. En los casos con gran edema e inflamación locales, la administración de glucocorticoides i.v. en dosis elevadas (metilprednisolona, 1 g) resulta muy eficaz.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
HIPERCÁPNICA CON ALTERACIÓN DEL
PARÉNQUIMA PULMONAR
Este tipo de insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza porque el parénquima pulmonar está afectado patológicamente y es incapaz de eliminar adecuadamente el CO2. El mecanismo fisiopatológico consiste en un desequilibrio de las relaciones V A/Q, aunque en diversas circunstancias clínicas puede coexistir un cierto grado de hipoventilación alveolar. El ejemplo más representativo es la EPOC. La silicosis y la tuberculosis pulmonar residual extensa pueden complicarse también con este tipo de IR. Asimismo, puede estar presente en un 10% de las situaciones de crisis asmáticas agudas. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA La insuficiencia respiratoria puede presentarse de forma aguda (IRA), en el contexto de una exacerbación, aislada o repetida, dentro de la historia natural de su enfermedad, o de forma crónica (IRC) permanente (v. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en cap. 74). Las agudizaciones de la EPOC cursan en la mitad de los casos con IRA, la cual puede ser de nueva aparición o sobreponerse a una IRC preexistente. En la actualidad la IRA de la EPOC es la insuficiencia respiratoria más frecuente en la práctica
diaria. En unos dos tercios de los casos es de origen infeccioso respiratorio, bacteriano y/o vírico, o producto de la contaminación ambiental; en el tercio restante la etiología es desconocida. El mantenimiento del hábito tabáquico limita la eficacia de las medidas terapéuticas y potencia la aparición de nuevos episodios de agudización. Cuadro clínico Los signos y síntomas dependen de la gravedad de la enfermedad y del grado de hipoxemia e hipercapnia y de su carácter agudo o crónico. Sin embargo, la diferenciación entre IRA aislada o agudizada sobre una IRC preexistente puede ser en ocasiones difícil en la práctica clínica. De hecho, el medio más práctico para distinguir dicha situación consiste en la comparación de la gasometría arterial actual con resultados anteriores. En este sentido es importante prestar atención especial a los valores del pH, dado que un valor reducido, indicativo de acidosis Respiratoria o mixta, es más sugestivo de agudización. En muchos casos, una historia de aumento progresivo de la disnea, el esputo y su purulencia, dificultad en la expectoración, confusión intelectual y somnolencia, desorientación temporoespacial e, incluso, coma, asociada a unos valores gasométricos y de pH anómalos, será suficiente para establecer el diagnóstico de IRA grave. Es importante recordar que cuanto más reducido sea el FEV1 (inferior al 35%-40%), mayores son las posibilidades de que exista hipoxemia con o sin hipercapnia. Debe destacarse que en más de la mitad de las agudizaciones graves de EPOC que requieren atención hospitalaria no se ha practicado una espirometría previa, por lo que el diagnóstico de EPOC no está aún establecido. Cuando esta aparente estabilidad clínica de la IRC se rompe por uno o varios factores desencadenantes, como ocurre muy comúnmente, sobrevienen los episodios de IRA. En esta situación cabe reconocer las manifestaciones propiamente respiratorias, las cardiovasculares y las neurológicas. Entre las respiratorias destaca el empeoramiento de la disnea, que suele ser de reposo y ante esfuerzos mínimos, con aumento de la tos y del volumen y la purulencia del esputo o, a veces, con imposibilidad de este; es frecuente la audición espontánea de sibilancias; en la exploración física se comprueban cianosis, con piel caliente y sudorosa, taquipnea, tiraje intercostal e incoordinación toracoabdominal con irregularidades del patrón ventilatorio. La auscultación del tórax puede revelar desde la ausencia de todo ruido respiratorio (por el atrapamiento aéreo) hasta roncus y sibilancias generalizados. Entre las manifestaciones cardiovasculares destaca la presencia de taquicardia sinusal o de arritmias cardíacas, en general de origen supraventricular (fibrilación auricular), e hipertensión arterial que, a veces, puede originar hipotensión si la hipercapnia es muy acentuada. La presencia de pulso paradójico es frecuente a causa del gran aumento de la presión intratorácica que compromete el retorno venoso. El reflujo hepatoyugular, la quemosis conjuntival, la hepatomegalia blanda, lisa y dolorosa, los edemas maleolares o en las partes declives (si el paciente está encamado) y la auscultación apagada de los tonos cardíacos serán indicativos de insuficiencia cardíaca derecha congestiva (cor pulmonale). Por último, existen manifestaciones neuropsíquicas, con desorientación temporoespacial, confusión e incapacidad intelectual, y trastornos de la conducta (apatía o agresividad) y de la conciencia (somnolencia, obnubilación, estupor o coma). Pueden presentarse fasciculaciones musculares localizadas, edema de papila y, sobre todo, temblor aleteante, que se provoca fácilmente si se solicita al paciente que extienda los dedos o se fuerza su extensión mientras se le sujetan los brazos durante unos segundos. En el 50% de los casos no existen alteraciones radiográficas pulmonares de interés. En el ECG puede observarse sobrecarga e hipertrofia de las cavidades derechas, signos de bloqueo, preferentemente de la rama derecha, y posibles trastornos del ritmo cardíaco. En los estudios analíticos destaca la poliglobulia, que resulta enmascarada a veces por el aumento proporcional de volumen plasmático; debe destacarse, no obstante, que el progresivo empleo de la oxigenoterapia domiciliaria durante los últimos años ha disminuido sensiblemente la presentación de poliglobulia. A menudo se comprueban aumento del BUN y trastornos electrolíticos, con hiponatremia, hiperpotasemia o hipopotasemia e hipocloremia. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Cuando aparecen signos de empeoramiento clínico agudo (agudización) en un paciente con EPOC, debe iniciarse (o, en su caso, reforzarse) el tratamiento con broncodilatadores inhalados de acción corta y glucocorticoides sistémicos, con o sin antibióticos, e instaurarse medidas terapéuticas complementarias (v. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en cap. 74). Este tratamiento permite reducir muchos de los casos de insuficiencia respiratoria, pero, si no da resultado o se ha instaurado tardíamente, el enfermo debe ser trasladado al hospital, donde puede llegar en situación crítica. La atención domiciliaria de los episodios de agudización que cursan sin acidosis, como alternativa al ingreso hospitalario, resulta una medida eficaz. La mejoría que se aprecia al cabo de unas horas de oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto es destacable. Siempre que la situación clínica lo permita, se debe procurar obtener una muestra de sangre arterial en condiciones ambientales, para valorar mejor los resultados terapéuticos. Al mismo tiempo que se practica la primera gasometría, se extrae sangre para la determinación del hemograma, BUN y electrólitos y se efectúa una radiografía simple de tórax y un ECG. Entre tanto debe realizarse la anamnesis, casi siempre a través de los familiares o acompañantes, y la exploración física completa. Las medidas terapéuticas dependerán de la gravedad del paciente. Si la ventilación espontánea es suficiente y se conserva una orientación temporoespacial correcta, se seguirá el tratamiento que se expone a continuación. Oxigenoterapia Siempre está indicada. Dado que el mecanismo fisiopatológico de la hipoxemia es el resultado del profundo desequilibrio en las relaciones V A/Q, al que también puede asociarse el de hipoventilación alveolar, será suficiente un pequeño aumento de la FiO2 (al 24%) para que la PaO2 se eleve de forma adecuada. El objetivo de la oxigenoterapia, en principio, debe ser moderado, ya que lo importante es desplazar a la PaO de la «zona peligrosa» (fig. 73-2) (donde la SaO2 está
