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Neumologia 2do parcial, Resúmenes de Neumología

Resumen de los temas de neumologia del HGM

Tipo: Resúmenes

2024/2025

Subido el 04/03/2026

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Asma – GINA 2025
Definición
Es una enfermedad heterogénea, generalmente caracterizada por la inflamación crónica de
las vías respiratorias. Se define por la presencia de síntomas respiratorios, como sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos, que varían con el tiempo y en intensidad, junto con una
limitación variable del flujo aéreo espiratorio.
Etiología
El asma es una enfermedad heterogénea, lo que significa que no tiene una única causa, si no
que es el resultado de interacciones entre la predisposición genética y factores ambientales.
*Fenotipos vs endotipos: El fenotipo es el conjunto de características observables de la enfermedad mientras que
el endotipo es el mecanismo molecular subyacente que causa el fenotipo.
Fenotipos
Agrupaciones de individuos que comparten características observables clínicas, demográficas
y/o fisiopatológicas, resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales,
Se han identificado múltiples fenotipos clínicos del asma. Algunos de los mas comunes son:
Asma alérgica: Es el fenotipo más común de todos, usualmente el diagnostico se hace
en la niñez, el individuo tiene un componente familiar y personal de atopia, puede
autolimitarse. La inflamación es de tipo Th2 por lo que este fenotipo tiene una buena
respuesta a corticoesteroides inhalados (ICS).
Asma no alérgica: Es un fenotipo de inicio tardío, los desencadenantes pueden ser
infecciones virales, contaminantes o estrés. El perfil celular del esputo de estos
individuos puede ser neutrofílico, eosinofílico o contener solo algunas células
inflamatorias (paucigranulocitico), por lo que se caracterizara de una baja respuesta a
ICS.
Asma de inicio en la edad adulta (de inicio tardío): Se presenta principalmente en
mujeres, es un fenotipo no alérgico, con baja respuesta ICS Y Corticoesteroides
sistémicos (OCS).
*Siempre que un adulto debute con asma se debe descartar la posibilidad de tratarse de un asma
ocupacional
Asma con limitación persistente del flujo aéreo: Se presenta en individuos con asma de
larga evolución, donde se da un remodelamiento de la pared de las vías respiratorias
debido a la inflamación crónica, lo que produce como resultado una limitación del flujo
aéreo persistente o con respuesta incompleta. La espirometría muestra una obstrucción
que no revierte completamente con broncodilatadores, asemejándose a la EPOC.
Asma con obesidad: La obesidad induce un estado proinflamatorio sistémico que puede
promover la inflamación de las vías respiratorias. Además, factores mecánicos
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Asma – GINA 2025 Definición Es una enfermedad heterogénea, generalmente caracterizada por la inflamación crónica de las vías respiratorias. Se define por la presencia de síntomas respiratorios, como sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, que varían con el tiempo y en intensidad, junto con una limitación variable del flujo aéreo espiratorio. Etiología El asma es una enfermedad heterogénea, lo que significa que no tiene una única causa, si no que es el resultado de interacciones entre la predisposición genética y factores ambientales. *Fenotipos vs endotipos: El fenotipo es el conjunto de características observables de la enfermedad mientras que el endotipo es el mecanismo molecular subyacente que causa el fenotipo. Fenotipos Agrupaciones de individuos que comparten características observables clínicas, demográficas y/o fisiopatológicas, resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales, Se han identificado múltiples fenotipos clínicos del asma. Algunos de los mas comunes son:

  • Asma alérgica: Es el fenotipo más común de todos, usualmente el diagnostico se hace en la niñez, el individuo tiene un componente familiar y personal de atopia, puede autolimitarse. La inflamación es de tipo Th2 por lo que este fenotipo tiene una buena respuesta a corticoesteroides inhalados (ICS).
  • Asma no alérgica: Es un fenotipo de inicio tardío, los desencadenantes pueden ser infecciones virales, contaminantes o estrés. El perfil celular del esputo de estos individuos puede ser neutrofílico, eosinofílico o contener solo algunas células inflamatorias (paucigranulocitico), por lo que se caracterizara de una baja respuesta a ICS.
  • Asma de inicio en la edad adulta (de inicio tardío): Se presenta principalmente en mujeres, es un fenotipo no alérgico, con baja respuesta ICS Y Corticoesteroides sistémicos (OCS). *Siempre que un adulto debute con asma se debe descartar la posibilidad de tratarse de un asma ocupacional
  • Asma con limitación persistente del flujo aéreo: Se presenta en individuos con asma de larga evolución, donde se da un remodelamiento de la pared de las vías respiratorias debido a la inflamación crónica, lo que produce como resultado una limitación del flujo aéreo persistente o con respuesta incompleta. La espirometría muestra una obstrucción que no revierte completamente con broncodilatadores, asemejándose a la EPOC.
  • Asma con obesidad: La obesidad induce un estado proinflamatorio sistémico que puede promover la inflamación de las vías respiratorias. Además, factores mecánicos

(compresión del tórax) pueden empeorar los síntomas. La pérdida de peso puede mejorar significativamente el control del asma. Fisiopatologia Mecanismos de Obstrucción de la Vía Aérea Contracción del músculo liso bronquial: Es el mecanismo principal y la razón por la que los broncodilatadores funcionan tan bien.

  • Edema de la vía respiratoria: Ocurre por el exudado microvascular debido a la inflamación, siendo especialmente importante en las crisis agudas.
  • Hipersecreción de moco: El aumento de células caliciformes y glándulas submucosas puede llevar a la formación de tapones de moco, lo cual se asocia a mayor gravedad.
  • Cambios estructurales (Remodelación): A largo plazo, se produce fibrosis subepitelial, hipertrofia del músculo liso y aumento de la vascularización, lo que puede llevar a una obstrucción parcialmente irreversible. Presentación clínica Síntomas cardinales En contra
  • Sibilancias
  • Disnea
  • Tos
  • Opresión torácica *Suelen ser episódicos, asociarse a desencadenantes, de predominio nocturno
  • Producción crónica de esputo *La producción crónica de esputo esta más relacionada con EPOC o enfermedad infecciosa tipo TB.
  • Disnea persistente
  • Dolor torácico
  • Disnea inducida por ejercicio *Generalmente en asma la disnea se produce después de realizar ejercicio y no durante. Diagnostico Criterios diagnósticos para el diagnóstico inicial de asma en adultos (≥18 años) y niños (6- 17 años)
  1. HISTORIA DE SÍNTOMAS RESPIRATORIOS VARIABLES TÍPICOS Características Síntomas o características que apoyan al diagnostico del asma Sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y/o tos (Los descriptores pueden variar según la región y la edad)
  • Los síntomas ocurren de forma variable a lo largo del tiempo y varían en intensidad.
  • Los síntomas suelen empeorar por la noche o al despertar.
  • Los síntomas a menudo se desencadenan por el ejercicio, la risa, los alérgenos y el aire frío.
  • Los síntomas empeoran después del final del ejercicio (muy distintivo).
  • Los síntomas a menudo aparecen o empeoran con infecciones virales
  1. FLUJO DE AIRE ESPIRATORIO VARIABLE CONFIRMADO Característica Consideraciones, definiciones, criterios

eosinófilos en sangre no descartan el asma. El FeNO y los eosinófilos en sangre varían considerablemente según el sexo, la edad y (en el caso del FeNO) el dispositivo y el lugar de la punción. Los eosinófilos en sangre son más altos por la mañana, y el FeNO es más bajo por la mañana. Consideraciones de otras pruebas que pueden utilizarse para el diagnostico de asma

  • Pruebas de provocación bronquial: Se realiza si la espirometría es normal, pero la sospecha clínica es alta. Se realiza con Metacolina a dosis crecientes. La caída del FEV >20% con una dosis baja confirma la hiperreactividad bronquial. *La prueba tiene riesgos de arrojar falsos positivos p.ej se ha descrito la hiperreactividad de la via aérea a la Metacolina inhalada en pacientes con rinitis alérgica, fibrosis quística, displasia pulmonar y EPOC.
  • Pruebas de alergia: La presencia de una prueba cutánea positiva o sIgE positiva no significa que el alérgeno esté causando síntomas: la relevancia de la exposición al alérgeno y su relación con los síntomas deben confirmarse mediante la historia clínica del paciente.
  • Imagen: Los estudios de imagen NO se utilizan rutinariamente en el diagnóstico del asma, pero pueden ser útiles para investigar la posibilidad de condiciones comórbidas o diagnósticos alternativos en adultos con asma de difícil tratamiento.
  • Concentración fraccionaria de óxido nítrico exhalado (FeNO): La FeNO mide indirectamente la inflamación eosinofilica (Inflamación tipo 2), un FeNO > 40 ppb (partes por billón) en adultos apoya fuertemente el diagnostico de asma (también a predecir una buena respuesta ICS), pero niveles bajos no lo descartan. *FeNO también es más bajo en fumadores y durante la broncoconstricción y las fases tempranas de la respuesta alérgica; puede aumentar o disminuir durante infecciones respiratorias virales. Diagnóstico de individuos en manejo previo ICS ESTADO ACTUAL PASOS PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DE ASMA Síntomas respiratorios típicos y variables y flujo de aire espiratorio variable Se confirma el diagnóstico de asma. Evalúe el nivel de control del asma y revise el tratamiento con ICS. Típico y variable síntomas respiratorios pero sin flujo de aire espiratorio variable Considere repetir la espirometría (o PEF) después de suspender el broncodilatador (4 horas para SABA, 24 a 48 horas para broncodilatadores de acción prolongada (ver a continuación) o durante los síntomas. Verifique la variabilidad entre visitas del FEV1 y la respuesta al broncodilatador. Si aún es normal, considere otros diagnósticos Si el FEV1 (o PEF) es >70 % del previsto: considere reducir gradualmente el tratamiento que contiene ICS y reevaluar en 2 a 4 semanas; luego considere realizar una prueba de provocación bronquial o repetir la prueba de respuesta al broncodilatador. Si el FEV1 (o el PEF*) es <70 % del valor previsto: considere iniciar o

intensificar el tratamiento de mantenimiento con ICS durante 3 meses y, a continuación, reevalúe los síntomas y la función pulmonar. Si no hay respuesta, reanude la dosis previa de ICS y remita al paciente para diagnóstico y evaluación. Considere los biomarcadores : en pacientes con síntomas típicos de asma, un nivel elevado de FeNO (adultos/ adolescentes: >50 ppb; niños: >35 ppb) o eosinófilos en sangre por encima del rango de referencia nacional/ regional pueden respaldar el diagnóstico de asma tipo 2, pero también pueden deberse a afecciones no relacionadas con el asma. Unos niveles bajos de FeNO o eosinófilos en sangre no descartan el asma. El FeNO y los eosinófilos en sangre varían según el sexo, la edad, la hora del día y (en el caso del FeNO) el dispositivo y el sitio de punción. Síntomas no típicos del asma y sin flujo de aire espiratorio variable. Investigar diagnósticos alternativos o comorbilidades que puedan contribuir a los síntomas y/o exacerbaciones. Pocos síntomas respiratorios (pero típicos), función pulmonar normal y sin flujo de aire espiratorio variable. Considere repetir la prueba de respuesta a la broncodilatación después de suspender el broncodilatador como se indicó anteriormente o durante los síntomas. Si es normal, considere la posibilidad de realizar estudios para diagnósticos alternativos. Considere reducir gradualmente el tratamiento con ICS

  • Si aparecen síntomas y la función pulmonar disminuye: se confirma el asma. Incrementar el tratamiento con ICS. que contiene el tratamiento a la dosis efectiva más baja anterior.
  • Si no hay cambios en los síntomas o la función pulmonar en el nivel de control más bajo: considere suspender el tratamiento. tratamiento de mantenimiento que contenga ICS, o cambio a ICS-formoterol sólo según necesidad, y vigilar de cerca al paciente durante al menos 12 meses Considere los biomarcadores, como se mencionó anteriormente. Dificultad persistente para respirar respiración y limitación persistente del flujo aéreo Considere intensificar el tratamiento con ICS durante 3 meses y, a continuación, reevalúe los síntomas y la función pulmonar. Si no hay respuesta, reanude la dosis anterior de ICS y remita al paciente para mayor evaluación y tratamiento, o trátelo como en el caso de pacientes con características de asma y EPOC Considere los biomarcadores, como se mencionó anteriormente. Diagnostico diferencial Edad Si presenta los síntomas o signos a continuación, considere… Condición 6 – 11 años Estornudos, picazón, congestión nasal, carraspeo. Síndrome de tos crónica de las vías respiratorias superiores

Disnea que no responde a los broncodilatadores Obstrucción de la vía aérea central 70+ años Tos crónica, hemoptisis, disnea; y/o fatiga, fiebre, sudores (nocturnos), anorexia, pérdida de peso; a veces sibilancia unilateral. Tuberculosis Paroxismos prolongados de tos, a veces estridor. Tos ferina Diagnostico detallado a) Control de la enfermedad (Ultimas 4 semanas) *El nivel de control es el grado en que las manifestaciones se han reducido o eliminado mediante el tratamiento. El control del asma comprende dos aspectos (el control de los síntomas y el riesgo futuro de efectos adversos). Se hace uso de SCORES para para evaluar síntomas diurnos, nocturnos y el uso de fármacos de rescate, que ayudan a determinar si esta controlada el asma o no. Los SCORES mas utilizados son ACT y ACQ5. b) Nivel de riesgo futuro de eventos adversos Riesgo de exacerbaciones: Si el individuo tiene antecedentes de exacerbación, cantidad de SABA de rescate, tabaquismo, marcadores de inflamación tipo 2, etc. Riesgo de obstrucción permanente: Producida por inflamación crónica y tabaquismo activo Riesgo de eventos y problemas con los medicamentos: posología, adherencia, interacciones, etc. Tratamiento El objetivo del tratamiento es lograr un buen control de los síntomas y minimizar el riesgo futuro de exacerbaciones, pérdida de función pulmonar y efectos secundarios de la medicación. Según GINA, el control del asma es el grado en que las manifestaciones de la enfermedad se han reducido o eliminado mediante el tratamiento. Este concepto es crucial y se evalúa en dos dominios:

  1. Control de los Síntomas (Dominio Actual): Evalúa qué tan bien controlados están los síntomas del paciente en las últimas 4 semanas (tos, sibilancias, disnea, necesidad de rescate, despertares nocturnos).
  2. Riesgo Futuro de Eventos Adversos (Dominio de Riesgo): Evalúa la probabilidad de que el paciente sufra eventos negativos en el futuro, principalmente exacerbaciones, pérdida de la función pulmonar o efectos secundarios de la medicación. *El concepto actual de la gravedad del asma no se basa en los síntomas iniciales, sino en la intensidad del tratamiento que se requiere para mantener el control de los síntomas y minimizar el riesgo futuro. Manejo no farmacológico
  • Cese de tabaquismo y vapeo *El tabaquismo o exposición al humo de segunda mano se asocia con peores desenlaces en asma y con el desarrollo de otras comorbilidades.
  • Actividad física *Se debe enseñar al paciente a cómo prevenir que la actividad física desencadene un aumento o deterioro de la sintomatología, como realizar un buen calentamiento o el uso profiláctico ICS/LABA o SABA antes del ejercicio.
  • Rehabilitación pulmonar *Se indica en pacientes con disnea continua e intolerancia al ejercicio, generalmente programas de 4 a 12 semanas.
  • Identificación, evitación o erradicación de exposiciones que desencadenen los síntomas (factores ocupacionales, domésticos, ambientales, medicamentos y alimentos).
  • Dieta saludable y pérdida de peso
  • Ejercicios de respiración y manejo del estrés. Tratamiento farmacológico La GINA propone un enfoque de tratamiento personalizado basado en dos vías ("tracks"), pero el TRACK 1 siempre es de primera elección.
  • TRACK 1 (Preferido) El track 1 es el preferido por la GINA para adultos y adolescentes con asma. Esta vía se basa en usar un único inhalador que contiene un corticoide inhalado (ICS) y Formoterol (un broncodilatador de acción larga - LABA - de inicio rápido) tanto para el mantenimiento diario (Terapia AIR) como para el alivio de los síntomas a demanda (Terapia MART). *Dependiendo de los pasos se puede utilizar el ICS-formoterol como terapia AIR (“únicamente antinflamatorio de alivio) para reducir el riesgo de exacerbaciones graves en comparación con regímenes que utilizan únicamente SABA. La terapia AIR se utiliza exclusivamente en los pasos 1 y 2. En los pasos 3 y 4 los pacientes deberán tomar ICS-formoterol como tratamiento de mantenimiento diario (MART) además de tomarlo como tratamiento de alivio (AIR). A lo que se le denomina “terapia de mantenimiento y alivio”. o Tratamiento escalonado ▪ PASO 1-2: Asma Leve
  • Tratamiento: ICS-Formoterol a dosis bajas según necesidad (a demanda) para alivio de síntomas.
  • Para quién: Pacientes con síntomas menos de 4-5 días a la semana. ▪ PASO 3: Asma Leve-Moderada
  • Tratamiento: Dosis bajas de ICS-Formoterol de mantenimiento diario (una o dos veces al día) + ICS-Formoterol a demanda como aliviador.
  • Para quién: Pacientes con síntomas la mayoría de los días o que se despiertan por asma una vez a la semana o más. ▪ PASO 4: Asma Moderada-Grave
  • Tratamiento de Mantenimiento: Dosis bajas de ICS + un Broncodilatador de Acción Larga (LABA) en un inhalador combinado.
  • Tratamiento de Alivio: SABA a demanda. ▪ PASO 4: Asma Moderada-Grave
  • Tratamiento de Mantenimiento: Dosis medias de ICS + LABA.
  • Tratamiento de Alivio: SABA a demanda. ▪ PASO 5: Asma Grave
  • Tratamiento de Mantenimiento: Dosis altas de ICS + LABA. Considerar añadir un LAMA (ej. Tiotropio).
  • Tratamiento de Alivio: SABA a demanda.
  • Referencia al especialista: Al igual que en la Vía 1, se debe evaluar el fenotipo para considerar terapias biológicas. Paso 5 (en track 1 y 2) adolescentes y adultos Está reservado para pacientes que, a pesar de recibir un tratamiento de mantenimiento con dosis medias-altas de ICS-LABA (Paso 4), continúan con síntomas persistentes o exacerbaciones frecuentes. Aquí es fundamental diferenciar dos conceptos que a menudo se confunden:
  • Asma difícil de tratar: Es aquella que parece no controlada debido a factores que sí son modificables. Las causas más comunes son una técnica de inhalación incorrecta, una mala adherencia al tratamiento, o la presencia de comorbilidades no tratadas (rinosinusitis crónica, reflujo, obesidad, tabaquismo). *Si estos factores se corrigen, el control del asma mejora significativamente sin necesidad de escalar a fármacos más complejos.
  • Asma grave: Es el asma que permanece sin control a pesar del tratamiento optimizado con ICS-LABA a dosis altas y de haber corregido todos los factores mencionados anteriormente. Es un asma que es verdaderamente refractario al tratamiento convencional. Antes de iniciar cualquier tratamiento nuevo, los primeros pasos son siempre confirmar y optimizar. El manejo se puede resumir en tres acciones fundamentales:
  1. Confirmar, Evaluar y Optimizar:
  • Confirmar el diagnóstico: se debe confirmar si es realmente asma, se debe descartar diagnósticos diferenciales (EPOC, insuficiencia cardíaca, disfunción de cuerdas vocales).
  • Verificar la técnica de inhalación: Es la causa más común de un mal control. Pedir al paciente que demuestre cómo usa su inhalador.
  • Evaluar la adherencia al tratamiento: ¿El paciente está tomando su medicación de mantenimiento todos los días como se le indicó?
  • Identificar y tratar comorbilidades y factores de riesgo: Buscar activamente y tratar condiciones como rinitis alérgica, sinusitis crónica, reflujo gastroesofágico, obesidad y tabaquismo.
  1. Intensificar el Tratamiento Farmacológico:
  • Añadir un LAMA (Antagonista Muscarínico de Acción Larga): Se agrega un broncodilatador de otro mecanismo de acción. El más común es el Tiotropio en un inhalador separado (o en combinaciones triples ICS/LABA/LAMA). Esto mejora la función pulmonar y reduce las exacerbaciones.
  1. Referir a un Especialista y Considerar Terapias Avanzadas:
  • Derivación a Neumología/Alergología: Este es un paso obligatorio. El especialista realizará una evaluación detallada para determinar el fenotipo y endotipo del asma.
  • Fenotipificación: Se realizan estudios para identificar el tipo de inflamación subyacente (generalmente, buscar marcadores de inflamación Tipo 2): o Eosinófilos en sangre: Un recuento ≥300 células/μL es significativo. o FeNO (Óxido Nítrico Exhalado): Un valor >40 ppb indica inflamación eosinofílica. o IgE sérica total y específica (si se sospecha un componente alérgico).
  • Iniciar Terapia Biológica: Basado en el fenotipo, se elige un fármaco biológico dirigido a una molécula específica de la cascada inflamatoria: o Anti-IgE (Omalizumab): Para asma alérgica grave. o Anti-IL5/Anti-IL5R (Mepolizumab, Reslizumab, Benralizumab): Para asma eosinofílica grave. o Anti-IL4/Anti-IL13 (Dupilumab): Para asma eosinofílica/Tipo 2 grave y en pacientes que requieren corticoides orales. o Anti-TSLP (Tezepelumab): Para asma grave en general, con un mecanismo de acción más amplio.
  • Considerar Corticoides Orales a Dosis Bajas: Solo como última opción si las terapias biológicas no están disponibles o no son efectivas, debido a sus importantes efectos secundarios a largo plazo.

EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica) – GOLD Definición Condición pulmonar heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios crónicos (Disnea, tos y producción de esputo) debido a anormalidades de vía aérea (bronquitis, bronquiolitis) y/o de los alveolos (enfisema) causando obstrucción al flujo aéreo persistente y usualmente progresiva. *La obstrucción no se cura, es persistente y el daño se suma al envejecimiento natural del pulmón. Etiología Factores de riesgo Los factores de riesgo para el desarrollo de EPOC se dividen en dos

  • Factores extrínsecos (exposiciones) o Tabaco: Es el principal, requiriendo un índice tabáquico de al menos 10 paquetes- año como referencia. o Humo de combustibles sólidos (biomasa): Humo de leña, con un índice de exposición de 200 horas-año. o Exposiciones ocupacionales: Polvos, químicos. o Contaminación ambiental. o Infecciones respiratorias (especialmente en la infancia).
  • Factores intrínsecos (individuales) o Genética: Predisposición individual. o Envejecimiento pulmonar acelerado. o Desarrollo pulmonar anormal: Eventos en la vida temprana como la prematurez. o Edad, género y etnia. Etiotipos de la EPOC (Taxonomía GOLD 2025) El objetivo es clasificar la EPOC por su causa probable, reconociendo que no todo se debe al cigarro.
  • EPOC-G (Genética): Causada por el déficit de alfa-1 antitripsina. Puede desarrollarse a edades tempranas y con bajo o nulo consumo de tabaco.
  • EPOC-D (Desarrollo Anormal): Relacionada con eventos en la infancia que afectaron el crecimiento pulmonar (ej. prematurez, infecciones severas).
  • EPOC-C (Cigarro/Contaminación): La causa más común, asociada al tabaquismo, vapeo o exposición a contaminantes.
  • EPOC-I (Infecciones): Secundaria a infecciones como la tuberculosis. Entre el 30-40% de los pacientes que tuvieron tuberculosis desarrollan una obstrucción crónica.
  • EPOC-A (Asma): Ocurre en pacientes con asma de larga evolución que desarrollan una obstrucción fija. No confundir con el asma.
  • EPOC-U (Desconocida - Unknown): Un grupo de pacientes en quienes no se identifica una causa clara a pesar de tener el cuadro clínico y espirométrico. Fisiopatologia La exposición a largo de plazo a irritantes, partículas nocivas (principalmente humo de tabaco o humo de leña), en un individuo genéticamente susceptible, desencadena una respuesta inflamatoria anormal y exagerada en las vías respiratorias. Los dos mecanismos centrales de daño son:
  • Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas: La inflamación crónica atrae células como neutrófilos y macrófagos al pulmón. Estas células liberan enzimas llamadas proteasas (como la elastasa) que degradan y destruyen componentes estructurales del pulmón, en especial la elastina. En condiciones normales, el cuerpo produce antiproteasas (como la alfa-1 antitripsina) para controlar este proceso. En la EPOC, hay un exceso de proteasas y/o una deficiencia de antiproteasas, lo que inclina la balanza hacia la destrucción del tejido pulmonar.
  • Estrés Oxidativo: El humo del cigarrillo y las células inflamatorias generan una gran cantidad de radicales libres (oxidantes). Este estrés oxidativo daña directamente las células pulmonares y amplifica aún más la respuesta inflamatoria, creando un círculo vicioso de daño. Estos mecanismos no actúan de forma aislada y se manifiestan en dos componentes patológicos principales que, en la mayoría de los pacientes, coexisten y se superponen: el enfisema y la bronquitis crónica. Enfisema pulmonar Es la destrucción de las paredes de los alvéolos, resultado directo del desequilibrio proteasa- anti-proteasa. La destrucción de elastina provoca que los alveolos pierdan la capacidad de retracción elástica. Consecuencias
  • Colapso de la Vía Aérea: Sin el soporte elástico del tejido circundante, las pequeñas vías aéreas tienden a colapsar durante la espiración.
  • Atrapamiento Aéreo: El aire entra con relativa facilidad, pero no puede salir completamente debido al colapso espiratorio. Esto causa la hiperinsuflación pulmonar (el "tórax en tonel").

o Osteoporosis: La inflamación, el sedentarismo y el uso de corticoides en las exacerbaciones aumentan el riesgo de pérdida de masa ósea y fracturas. o Anemia, Ansiedad y Depresión: Son también consecuencias de una enfermedad crónica, inflamatoria y altamente incapacitante. Presentación clínica

  1. Disnea: Es el síntoma cardinal. Es persistente, progresiva y empeora característicamente con el ejercicio.
  2. Tos Crónica: Puede ser intermitente al principio y luego volverse diaria.
  3. Producción de Esputo (Flema): Cualquier patrón de expectoración crónica es relevante. Diagnostico Sospecha Clínica Se basa en la presencia de síntomas cardinales (disnea, tos crónica, producción de flema) en un paciente con factores de riesgo.
  • Se puede usar el Cuestionario PUMA como herramienta de tamizaje. Un puntaje de 5 o más puntos sugiere la necesidad de una espirometría. Confirmación con Espirometría Se necesita obligatoriamente una espirometría para corroborar la obstrucción.
  • Se confirma la obstrucción cuando la relación VEF₁/CVF post-broncodilatador está por debajo del umbral. o Guía GOLD: Usa un valor fijo: VEF₁/CVF < 0.70. o Consenso Mexicano: Recomienda usar el Límite Inferior de la Normalidad (LIN), que se ajusta por edad, sexo y talla, siendo más preciso en jóvenes y ancianos. Clasificación de la Gravedad de la Obstrucción (GOLD 1-4) Una vez confirmada la obstrucción, la gravedad se determina según el VEF₁ post- broncodilatador (% del predicho):
  • GOLD 1 (Leve): VEF₁ ≥ 80%
  • GOLD 2 (Moderada): VEF₁ 50% - 79 %
  • GOLD 3 (Grave): VEF₁ 30 - 49%
  • GOLD 4 (Muy Grave): VEF₁ < 30% Evaluación Multidimensional

Este es el enfoque moderno para clasificar al paciente y guiar el tratamiento. "No tratamos espirometrías, tratamos la expresión clínica de la enfermedad". La clasificación se basa en la evaluación de los síntomas y el historial de exacerbaciones.

  • Evaluación de Síntomas: Se usan dos escalas: o mMRC: Escala de disnea. o CAT: Cuestionario de evaluación de la EPOC.
  • Evaluación del Riesgo de Exacerbaciones: Se cuenta el número de exacerbaciones en el último año. o Moderada: Requiere uso de antibióticos y/o corticoides orales. o Grave: Requiere hospitalización. Con esto, se clasifica al paciente en uno de tres grupos:
  • GRUPO A: Pocos síntomas (mMRC 0-1 o CAT < 10) y bajo riesgo (0-1 exacerbaciones moderadas sin hospitalización).
  • GRUPO B: Muchos síntomas (mMRC ≥ 2 o CAT ≥ 10) y bajo riesgo (0-1 exacerbaciones moderadas sin hospitalización).
  • GRUPO E: Alto riesgo de Exacerbaciones (≥2 exacerbaciones moderadas o ≥1 que requirió hospitalización en el último año (grave)), independientemente de sus síntomas. *Los términos soplador rosado y abotargado azul actualmente están en desuso, la realidad es que los pacientes con EPOC raramente presentan uno de estos fenotipos puros. La gran mayoría tiene una superposición y combinación de enfisema y bronquitis crónica así que clasificar a un paciente en una de estas dos cajas es clínicamente impreciso. Ahora la presentación clínica se describe utilizando la herramienta de evaluación ABE de la guía GOLD. Tratamiento Tratamiento NO Farmacológico
  • Dejar de Fumar: Es la intervención más importante que mejora la sobrevida. Se debe referir al paciente a una clínica de tabaquismo.
  • Rehabilitación Pulmonar: Esencial para pacientes de los grupos B y E. “Rompe el círculo vicioso de disnea” ➔ sedentarismo ➔ más disnea". Mejora la calidad de vida y disminuye las exacerbaciones.
  • Vacunación: Clave para prevenir exacerbaciones. El esquema del adulto debe estar completo: Influenza, Neumococo, COVID-19, Virus Sincitial Respiratorio (VSR) y Tdap (tétanos, difteria, tosferina).

o Body Mass Index (Índice de Masa Corporal) o Obstruction (VEF₁) o Dyspnea (escala mMRC) o Exercise capacity (caminata de 6 minutos)

  • Índices BOSA 90 y BOSEA 90: Validados en México, son aún más precisos al incluir la edad, la saturación de oxígeno y si el paciente sigue fumando.

Manejo de broncodilatadores La terapia inhalada es el estándar de oro para el tratamiento de enfermedades obstructivas. Su éxito se basa en un principio clave: maximizar el efecto local en el pulmón y minimizar los efectos sistémicos en el resto del cuerpo. Ventajas de la terapia inhalada

  • Acción Directa y Rápida: El fármaco llega directamente al árbol bronquial, permitiendo un inicio de acción más rápido que la vía oral.
  • Dosis Menores: Se requieren dosis significativamente más bajas (microgramos en lugar de miligramos) para lograr el efecto deseado.
  • Menos Efectos Adversos: Al evitar el metabolismo de primer paso y reducir la absorción sistémica, se disminuyen considerablemente los efectos secundarios. Principales Grupos de Fármacos Inhalados Se dividen en dos grandes familias: los broncodilatadores y los antiinflamatorios (principalmente corticoides). Broncodilatadores I. Agonistas β₂-adrenérgicos: Relajan el músculo liso de las vías respiratorias, provocando broncodilatación.
  • De Acción Corta (SABA - Short-Acting Beta Agonists): o Fármacos: Salbutamol, Terbutalina. o Función: Son "rescatadores" o "aliviadores". Tienen un inicio de acción rápido (3- 5 minutos) y una duración corta (4-6 horas). Se usan a demanda para aliviar los síntomas agudos.
  • En asma, nunca deben usarse como monoterapia de forma regular. Su uso excesivo (> inhaladores al año) es un signo de mal control y se asocia a un mayor riesgo de exacerbaciones graves.
  • De Acción Larga (LABA - Long-Acting Beta Agonists): o Fármacos: Salmeterol, Formoterol, Indacaterol, Olodaterol, Vilanterol. o Función: Son "controladores" o "de mantenimiento". Tienen una duración de 12 a 24 horas. Se usan de forma pautada para mantener los bronquios dilatados y prevenir los síntomas. *El Formoterol es un LABA especial porque, además de su larga duración, tiene un inicio de acción rápido, similar a un SABA. Esta propiedad es la base de la terapia MART/AIR en asma (ICS- Formoterol como mantenimiento y rescate).