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CHOQUE CARDIOGÉNICO
MIP MELGOZA RUIZ ESMERALDA
URGENCIAS ESM-IPN
RESUMEN ARTÍCULO
Choque cardiogénico: de la definición al abordaje
Cardiogenic shock: from definition to the approach Choque cardiogênico: da definição à abordagem César Enrique Garnica Camacho,* Eduardo Rivero Sigarroa,* Guillermo Domínguez Cherit El choque cardiogénico (ChC) es un estado fisiopatológico crítico en donde un corazón con bajo gasto cardiaco (GC) no es suficiente para perfundir los tejidos de manera adecuada. Las causas son diversas; sin embargo, el infarto agudo al miocardio (IAM) con disfunción del ventrículo izquierdo (VI) sigue siendo la principal.
DEFINICIÓN La inestabilidad cardiohemodinámica aguda puede ser el resultado de distintas entidades que alteran la función miocárdica, válvulas, sistema de conducción o pericardio, ya sea de manera aislada o con varios de estos componentes. Por ende, se puede definir como un estado en el cual el GC es ineficiente para perfundir y oxigenar los tejidos, y manifestarse con signos de hipoperfusión tisular pese a un adecuado estado de volumen intravascular. De manera más objetiva, existen criterios reconocidos desde hace más de 40 años que han sido modificados ligeramente a lo largo del tiempo.
EPIDEMIOLOGÍA
El ChC se mantiene vigente como la mayor catástrofe de los IAM y las cardiopatías en general.
ETIOLOGÍA
Las etiologías las podemos dividir en dos grandes grupos: isquémicas (IAM) y no isquémicas. Por mucho, la causa más común del ChC es el IAM con elevación del ST (IAMcEST) con disfunción del VI. En estos casos, la mayoría de las veces es debido al infarto de la pared anterior y corresponde a 79% de los casos del ChC. Las causas no isquémicas son diversas y podemos dividirlas en disfunción ventricular (por ejemplo miocarditis aguda y miocardiopatía por estrés), valvulopatías (estenosis o regurgitación), obstrucción al flujo (por ejemplo miocardiopatía hipertrófica), enfermedad del pericardio, farmacológica y arritmias (bradiarritmias y taquiarritmias).
FISIOPATOLOGÍA Independientemente de la causa del daño miocárdico (por ejemplo isquemia), se genera una profunda depresión en la contractilidad miocárdica, lo cual lleva a un círculo vicioso: GC reducido, presión arterial disminuida y perfusión coronaria alterada, lo cual reduce aún más la contractilidad y el GC. Además, el deterioro agudo produce disfunción diastólica y una mala adaptación de la vasculatura pulmonar (congestión pulmonar y edema). Por lo tanto, podemos confirmar que el ChC es el resultado de alteraciones en el sistema circulatorio y no sólo de la disfunción del VI. Al presentarse un mal funcionamiento del VI, las resistencias vasculares sistémicas (RVS) aumentan con la finalidad de mejorar la perfusión coronaria y periférica, pero a expensas del aumento de la postcarga. El agotamiento de dicha respuesta (paredes rígidas, aturdimiento miocárdico y reducción de elastancia ventricular) empeora la perfusión global, lo cual genera un círculo vicioso para un corazón de por sí dañado. De manera concomitante, la mala perfusión sistémica causa liberación de catecolaminas y otras sustancias proinflamatorias (como IL-6, FNT, etcétera), lo cual incrementa la contractilidad y a su vez incrementa el consumo de oxígeno con efectos sinérgicos deletéreos para el mismo corazón (proarritmogénico y miocardiotóxico). Todo lo anterior repercute a nivel celular y genera disfunción mitocondrial y de la fosforilación oxidativa, lo cual genera daño irreversible de los cardiomiocitos.
DIAGNÓSTICO Como con cualquier otra entidad patogénica, la historia clínica, la exploración física y los estudios de gabinete iniciales (como electrocardiograma de 12 derivaciones con imagen de IAM, radiografía de tórax con cardiomegalia y/o edema agudo pulmonar) son fundamentales para acercarnos a un posible diagnóstico. Las manifestaciones clínicas son variadas, siendo los síntomas de congestión vascular y de hipoperfusión tisular los más frecuentes.
Manejo farmacológico Un adecuado uso de los agentes vasoactivos (inotrópicos y vasopresores) pueden ser parte de una terapia puente al tratamiento definitivo y un soporte vital en la recuperación. Desafortunadamente, tanto inotrópicos y vasopresores pueden aumentar la demanda de oxígeno miocárdico, por lo que la dosis mínima necesaria sería la ideal para evitar mayor efecto adverso
Inotrópicos Los agentes inotrópicos son usados como manejo de primera línea, con o sin vasopresores en pacientes con IAM y ChC. Se requiere monitoreo continuo del estado de perfusión global (invasivo o no invasivo), y de esta forma poder titular las dosis mínimas necesarias. Una vez estabilizado el sujeto se debe considerar la suspensión de este manejo lo antes posible. Los agentes inotrópicos disponibles más utilizados son milrinona, dobutamina y levosimendan. Milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 que inhibe la degradación del AMPc. Esto aumenta el flujo de calcio a nivel celular e incrementa la contractilidad miocárdica. El aumento del AMPc tiene efectos vasodilatadores (circulación sistémica y pulmonar). Dobutamina es un agente inotrópico catecolaminérgico con propiedades β-1 y β-2, que aumenta la contractilidad (aumento del flujo de calcio intracelular) y el gasto cardiaco, así como disminuye las presiones al final de diástole en el VI. Al igual que la milrinona, tiene efectos deletéreos sobre la presión arterial, además de ser proarritmogénico. Este agente no tiene metabolitos activos, por lo que una vez suspendido, su efecto total concluirá (vida media de minutos). Levosimendán es un agente inotrópico sensibilizador del calcio (sin aumentar el flujo de calcio intracelular). Tiene al menos dos acciones farmacológicas predominantes: unión selectiva con troponina C y apertura de canales de potasio sobre la vasculatura. Esto genera su efecto inodilatador, menor consumo de oxígeno al no ingresar más calcio en el miocardiocito, efectos antiaturdimiento y antiinflamatorios. Al terminar la infusión del medicamento persisten metabolitos activos que duran hasta 80 horas después.
Terapia mecánica El balón de contrapulsación aórtica (BCPA) ha sido el soporte mecánico por excelencia, su empleo debe ser inmediato al diagnosticar ChC, incluso previo a instituir terapia de revascularización. Su uso tiene como objetivo mejorar la perfusión coronaria y periférica. El mecanismo del BCPA se basa en inflar un balón en la diástole y desinflarse en la sístole para aumentar el rendimiento del VI (lo cual disminuye la postcarga). Por lo general se
moviliza entre 30-50 mL de sangre durante este proceso, por lo que aumenta el GC y la perfusión sistémica. El éxito de esta terapia reside en la relación de tiempo entre inflado y desinflado (por ejemplo 1:2, 1:4), el cual puede manipularse a través de una consola. Esta consola se sincroniza por registro electrocardiográfico o mediante la onda de presión arterial. La inflación debe coincidir con la onda T y se desinfla sobre la onda R. Se recomienda que pueda seguir utilizándose en escenarios específicos (por ejemplo insuficiencia mitral grave o defectos septales ventriculares), pero con mesura interpretativa y en situaciones en donde no esté disponible algún otro dispositivo de soporte mecánico. Existen otros dispositivos mecánicos, pero no tan estudiados como el BCPA; el soporte mecánico percutáneo cada vez se está empleando más. Entre esos dispositivos se encuentran TandemHeartTM, Impella® y el iVAC 2L®. Se introducen de manera percutánea a través de la arteria femoral y proveen un soporte pulsátil al utilizar una membrana extracorpórea. Su mecanismo consiste en aspirar sangre del VI en sístole y, durante la diástole, la bomba eyecta la sangre hacia la aorta ascendente. Esta sangre es enviada y aspirada por el lumen del catéter, el cual contiene válvulas que se abren y cierran, respectivamente.
Terapia definitiva Reperfusión y revascularización La reperfusión coronaria es la intervención estándar en el ChC. Entre las opciones se encuentra la terapia fibrinolítica. Si bien, los fibrinolíticos pueden no tener beneficios sobre la mortalidad en general, sí podrían reducir el número de casos de ChC. Se les puede adjudicar un beneficio sobre ChC, en especial cuando el tratamiento se emplea en las primeras seis horas y cuando el sujeto no ha presentado datos de ChC antes de iniciarlo. Por los beneficios cuestionables de estos agentes, se sugiere utilizar en situaciones de no disponibilidad inmediata de ICP (en las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas si la ICP no está disponible dentro de los primeros 120 minutos). Otras formas de reperfusión coronaria son la ICP y la revascularización coronaria, una más invasiva que otra. Se sabe que ambas intervenciones son superiores a la fibrinolisis al reducir la mortalidad y tasas de reinfarto. Es por esto que siempre se intentará dentro de las primeras 12 horas del inicio del choque. Respecto a la terapia de revascularización coronaria en pacientes con ChC no hay información contundente que haga decantarse por esta intervención.
ABORDAJE Ante una persona con choque, se debe estabilizar e inmediatamente después determinar la causa. Aquellos con IAM y ChC por lo general tendrán el antecedente de dolor torácico o variantes.
CALCULO DE DOSIS EN UN PACIENTE DE 70 kg.
Dobutamina:
Dobutrex ® Ampolla 250 mg/20 ml (12,5 mg/ml) INDICACIONES EN MEDICINA DE URGENCIAS: Inotrópico con efecto agonista β1 indicado en el tratamiento del shock cardiogénico o séptico, insuficiencia cardiaca o cuadros de bajo gasto relacionados con soporte ventilatorio con PEEP. ADMINISTRACIÓN ● Dosis habitual: perfusión de 2,5 a 10 mcg/kg/min IV. Pueden requerirse hasta 20 mcg/kg/min. Dosis máxima 40 microgr/kg/min. Si existe hipotensión o con 20 mcg/kg/min no se consigue respuesta es conveniente asociar otro fármaco vasopresor. ● Dilución: Se realiza según la siguiente fórmula: Peso paciente x 6: equivale a los mg de dobutamina que hay que diluir en suero glucosado 5%, hasta un volumen total de 100 ml (100 ml de suero glucosado al 5% menos los ml de dobutamina correspondientes a los mg calculados)
Ejemplo: paciente de 70 kg. 70 x 6 = 420 mg (= 33,3 ml), que se diluyen en 66,7 ml de suero glucosado 5%.
De esta fórmula, mcg/kg/min equivalen a ml/h.
Levosimendán:
Simdax® concentrado para solución para perfusión 2,5 mg/ml Preparación de la solución para perfusión: Antes de su administración, SIMDAX® debe diluirse del siguiente modo: diluir 5 ml de SIMDAX® en 250 ml de una solución de glucosa al 5% en una concentración final de 0,05 mg/ml de levosimendán. ADMINISTRACIÓN: El tratamiento se debe iniciar con una dosis de carga de 6-12 microgramos/kg perfundida durante 10 minutos y se debe continuar con una perfusión continua de 0,1 microgramos/kg/min. La dosis de carga mínima recomendada es de 6 microgramos/kg, en pacientes sometidos a tratamientos concomitantes con vasodilatadores intravenosos, inotropos o ambos al comienzo de la perfusión. Dentro de este rango, dosis de carga superiores producirían una respuesta hemodinámica más intensa pero que puede estar asociada con un aumento transitorio de la incidencia de reacciones adversas. Se debe de evaluar la respuesta
del paciente a la dosis de carga o en el plazo de 30 a 60 minutos tras el ajuste de la dosis y tal y como esté indicado clínicamente. Si la respuesta se considerase excesiva (hipotensión, taquicardia), se debe disminuir la velocidad de perfusión a 0,05 microgramos/kg/min o suspenderla. Si la dosis inicial es tolerada y se necesita un mayor efecto hemodinámico, la velocidad de perfusión se puede aumentar a 0, microgramos/kg/min.
Ejemplo: paciente de 70 kg. Dosis de carga (ml/h) que debe perfundirse durante 10 minutos: 6 μg /kg= 50 microgramos/kg perfundida durante 10 minutos. 12 μg /kg= 101 microgramos/kg perfundida durante 10 minutos. Y se debe continuar con una perfusión continua de 0,1 microgramos/kg/min: Velocidad de infusión continua (ml/h): 0,1 μg /kg/min= 8 μg /kg/min.
Milrinona:
PRIMACOR®
Cada frasco ámpula contiene: Lactato de milrinona equivalente a 10 mg de milrinona. Vehículo cbp 10 ml. Contiene 4.7% de dextrosa.
ADMINISTRACIÓN: Debe administrarse con una dosis de carga de 50 mcg/kg, administrada lentamente durante 10 minutos, seguida de infusión continua (dosis de mantenimiento) de 0. a 0.75 μg/kg/min. La velocidad de infusión debe adaptarse a la respuesta hemodinámica y clínica, pero no debe exceder una dosis máxima de 1.13 mg/kg. Soluciones de varias concentraciones pueden ser utilizadas dependiendo de los requerimientos de fluidos del paciente.
Dosis de carga: que debe perfundirse durante 10 minutos: Ejemplo: paciente de 70 kg. 50 mcg/kg=3.5 Mililitros de PRIMACOR® (1 mg/ml) La dosis de carga puede ser administrada sin diluir, pero para simplificar la visualización de la velocidad de inyección se puede diluir a un volumen redondeado de 10 o 20 ml (para un periodo de 10 minutos). Dosis de mantenimiento: Velocidad de infusión mcg/kg/min: Mínima 0.375 mcg/kg/min= 26.25 mcg/min Estándar 0.50 mcg/kg/min= 35 mcg/min Máxima 0.75 mcg/kg/min= 52.5 mcg/min
