SHOCK SEPTICO FERNANDO EDER IRINEOS CARACHEO MIP2 / URGENCIAS
Sepsis:síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con sospecha de
infección oinfección documentada,asociada con disfunción orgánica,
anormalidades de la perfusión ohipotensión dependiente de la sepsis yque
responde ala ad ecuada administración de líquidos.
Choque sép-co.Sepsis con hipotensión que no responde ala rea nimació n
con líquidos.
La célula endotelial ,ene cuatro funciones básicas:
1.control de la coagulación manteniendo un balance entre la
coagulación y la fibrinolísis,
2.regulación del tono vascular,
3.control de la permeabilidad vascular, y
4.regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y
macrófagos.
Durante la sepsis estas funciones reguladoras del endotelio se
afectan
•Alteración de la coagulación intravascular.
•Disfunción vascular.
•Un tráfico anómalo de leucocitos a diversos tejidos alejados
del foco infeccioso.
Respuesta inflamatoria sistémica.
•Los microorganismos son reconocidos por macrófagos y
células endoteliales.
•los Tol l -like (TLR) par,cipan en la ac,vación de la respuesta
inflamatoria.
•Los lipo polisacáridos (LPS) de la membrana bacteriana se
unen a dos proteínas la LPS binding protein (LBP) yel factor
CD14.
•El complejo LPS-CD14 se une al TLR, el cual ac,va la
trascripción del factor nuclear kappa B (NF-kB).
•El NF-kB induce la producción de mediadores pro
inflamatorios (TNF ,la IL-6 y la IL-1B.)
•También existe una respuesta an,-inflamatoria (IL-10,el
TGF- B y el SNP (nervio vago) regula la respuesta inflamatoria
con la producción y acción de la ace,lcolina sobre receptores
nicoXnicos presentes en los macrófagos.
Hipoperfusión en shock sép;co
•Se liberan prostaglandinas, tromboxano A2 y óxido nítrico
produciendo daño endotelial y en vasodilatacion, lo que lleva
a hipoperfusión.
•El mecanismo central que determina la hipoperfusión es la
hipovolemia.
•En la sepsis existe un aumento en el consumo y demanda de
oxígeno (VO2).
•El estado de shock se produce cuando el sistema circulatorio
no es capaz de sa,sfacer esta mayor demanda con un
aumento del transporte de oxígeno (DO2).
•Este desbalance DO2/VO2determina disoxia ,sular.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) presenta:
•Fiebre o hipotermia.
•Taquicardia.
•Polipnea.
•Alteración de los leucocitos circulantes.
Hipoperfusión ,sular presenta:
•Hiperlactatemia.
•Oliguria.
•Alteración del sensorio, o como hipoperfusión periférica.
•Manifestaciones clínicas
•Frecuencia respiratoria ≥ 22/min
•Tensión arterial sistólica ≤100 mm Hg
•Hemograma completo.
•Hiperlactacidemia >1mmol/L.
•Crea,nina > 0.5 mg/dL. Determinar cada 24 h
•Bilirrubinas > 4mg/dL o 70 mmol/L
•Determinación de gases en sangre arterial
•Lesión pulmonar aguda (PaO2/FiO2 <300 mm Hg).
•Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (PaO2/FiO2
<200 mm Hg).
•Citología hemá,ca la presencia de:
•leucocitosis >12,000, o
•leucopenia <4000.
•Paciente con ausencia de diabetes, puede presentarse hiperglucemia con
valores séricos >120 mg/dL, o >7.7 mmol/L.
•Determinar los niveles de procalcitonina plasmá,ca, aumenta a las 6h de
sepsis.
•Determinar proteína C reac,va (PCR) >2 desviaciones estándar (DS) de su
valor normal o >50 mg/L.
•Reanimación a base de soluciones cristaloides ≥1000 mL, o coloides R 300 a
500 mL,en un lapso de 30 min.
•Transfusión de concentrados eritrocitarios para lograr un hematocrito ≥30%
o cuando la hemoglobina se encuentre por debajo de 7.0 g/dL.
•Terapia vasopresora dopamina o norepinefrina. (vasopresina +
norepinefrina, dobutamina en IC).
•hidrocor,sona intravenosa 200 a300 mg/día x 7dias/ 3-4 vece s/dia, o por
infusión con,nua. (fludrocor,sona vía oral 50 μg)
•An,bió,cos de amplio espectro carbapenémicos, cefalosporinas de 3ra o
4ta g.
+
azoles (fluconazol), equinocandinas o anfotericina B.
