Choque séptico, Diapositivas de Fisiopatología

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Choque séptico

VIÑAS MORALES CARLOS

Objetivo

 Comprender la fisiopatología y patogenia de factores que nos

lleven a un estado de choque séptico.

 Identificar factores de riesgo para el desarrollo de choque

séptico, estableciendo criterios para un diagnóstico oportuno

Epidemiología

 Sepsis y choque séptico causa principal

morbilidad y mortalidad en UCI

 México 40,957 casos por año, con

mortalidad de 30%

 1 paciente por cada 1000 habitantes

↑ Edad

↑ Infecciones de VIH

↑ Uso de corticoesteroides

↑ Antibióticos

↑ Procedimiento invasivos

 Etiología: GRAM (+) > GRAM (–)

Secundario a infecciones pulmonares,

abdominales, genitourinarias

 Staphylococcus aureus

 Streptococcus pneumoniae

 Enterococcus spp.

 Escherichia coli

 Pseudomona aeruginosa

 Klebsiella pneumoniae

 Enterobacter spp.

 Hemophilus influenzae

 Bacterias anaerobias

 Clamidia parapsilosis

Mortalidad Sépsis 20-50% Choque séptico 90%

SIR S Etiología: Infecciones Embolia pulmonar Infarto de miocardio Disección aórtica Pancreatitis aguda Insuficiencia suprarrenal aguda Shock Quemaduras Traumas Cirugías Regulada por: Microorganismos y toxinas Células inmunológicas y complemento Citocinas y otros mediadores Células endoteliales Sistema de coagulación Respuesta inflamatoria sistémica por condiciones infecciosas o no infecciosas Criterios para identificar SIRS > 2 Cardiacos FC: >90/min Respiratorios FR: >20/min PaCO2: <32mmHg Temperatura >38°C o <36°C Hematológicos Leucocitos: >12,000mm 3 o <4,000mm Banda: >10%

Células inmunológicas

Macrófagos

 Fagocitan microorganismo

 Liberan: Elastasas, ROS

(ion superoxido, peróxido

de H+), Leucotrieno B4,

Tromboxano A2 , TNFa

Neutrófilos

 Fagocitan microorganismo

 Liberan TNFα, IL-1, IFγ,

IL-

IL-6 , IL-4,IL-10, IL-13,

TGF-B

NADPH fagosoma oxidasa + O Proteína fijadora de lipopolisacárido

1. Síntesis de citocinas proinflamatorias
2. Opsonización

CITOCINAS

 TNFa:

 (^) Vasculatura-inflamación  (^) Hipotalamo-fiebre  (^) Hígado-proteínas de fase aguda  (^) Neutrofilos: elastina, Elastasas, ROS (ion superoxido, peróxido de H+), Factor activador de plaquetas (FAP), Tromboxano A2.

 IL-1 estimula liberación de:

 (^) Prostaglandinas (PGE2)  (^) Elastinas  (^) FAP (endotelial)  (^) IL-8 (endotelial)  (^) IL-  (^) Hígado-proteínas de fase aguda  (^) Proliferación y secreción de anticuerpos Citocina Función IL-8 Quimiotaxis, activa neutrófilos IL-17 Quimiotaxis, proinflamatoria IFNY Activa macrófagos, aumenta presentación antígeno IL-13 Antiinflamatorio IL-10 Antiinflamatorio TGF-β Inhibe macrófagos FAP Favorece adherencia neutrófilos y aumenta permeabilidad capilar

Endotelio ↑factor tisular  (^) Impide la activación de proteína C + proteína S inactiva factores Va y VIIIa  (^) Predominio procoagulante  (^) Trombosis microvascular en diversos órganos  (^) Hipoperfusión celular  (^) Disfunción orgánica múltiple  (^) ↑ribosilación de ADP en proteínas plaquetarias, inactivando enzimas mitocondriales, o dañando el ADN,  (^) Daño celular intenso irreversible en microcirculación  (^) Vasodilatación generalizada  (^) Hipoperfusión generalizada  (^) Estado de choque Citocinas proinflamatorias

Daño tisular Cininas

NO

Factor tisular

Histamina ↑óxido nítrico sintasa

Coagulación Consumo de factores de coagulación Hemorragia s C oagulación I ntravascular D iseminada

Factores desencadenantes de CID:

 Factor tisular

 Inhibición de factores

anticoagulantes (antitrombina

III, Proteína C y S)

 Inhibición de sistema

fibrinolítico

 Alteracion morfológica

eritrocitos (agregación capilar)

FNTα/IL-1/IL-

↑Coagulación

↑Agregación plaquetaria, leucocítica y eritrocítica ↑Depósitos de fibrina

Microtrombos

Isquemia

SIRS CARS

TNFa,IL-1, IL-12, IFNy, IL-8, IL-6, IL- 17

IL-4, IL-10, IL-11,

IL-13, TGFβ

SEPSIS

 SIRS con sospecha de

infección o infección

documentada.

Microorganismo Activación del sistema inmunológico Eliminación de manera satisfactoria Proporcionada y eficaz Insuficiente e ineficaz Desproporcionada y mal regulada Infección se consolida Px con inmunodeficiencia Daño al organismo propio