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Respuesta inmune
La inmunidad o respuesta inmune es la
respuesta a sustancias extrañas, incluyendo
microorganismos, como también proteínas y
polisacáridos, con consecuencias fisiológicas
o patológicas.
Sistema inmune: células y moléculas
responsables de la inmunidad o respuesta
inmune.
HLA
Genes polimórficos que codifican proteínas
especializadas en presentación de antígenos
a los linfocitos T.
Dos tipos: Moléculas MHC clase I ⇒ Linfocitos T CD8+ Moléculas MHC clase II ⇒ Linfocitos T CD4+
MHC I expresadas en todas las células nucleadas.
MHC II se expresan en células especializadas presentadoras de antígeno: células dendríticas, macrófagos, linfocitos B, células endoteliales y tímicas.
Inmunidad innata y específica
Inmunidad Innata (Natural o Nativa)
Existen antes de la infección Escasa latencia Inespecíficos
Inmunidad Específica(Adaptativa o Adquirida)
Específica Latencia en primera exposición Genera memoria respuesta mas vigorosa
Componentes Inmunidad específica
Linfocitos T y B
Anticuerpos: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE
Reconocimiento del antígeno Latencia Expansión clonal Respuesta efectora Anticuerpos específicos Actividad citolitica especifica Liberación de factores que activan cels fagociticas Adquisición de memoria inmunitaria
Inmunidad innata y adaptativa
Tipos de respuesta inmune especifica
Inmunidad Humoral
Mediada por anticuerpos producidos por Linfocitos B. Reconocen específicamente antígenos microbianos los neutralizan y facilitan su eliminación. Principal mecanismo contra microorganismos extracelulares y sus toxinas.
Inmunidad Celular
Mediada por Linfocitos T. Defensa contra virus y bacterias intracelulares.
Componentes celulares de la respuesta
inmune específica
Linfocitos B (CD19)
Linfocitos T (CD3) Células T Helper (CD4), Células T Citolíticas o Citotóxicas (CD8), células T reguladoras, Células Natural Killer (CD16)
Células accesorias Fagocitos mononucleares, Células dendríticas
Células efectoras Linfocitos T activados, neutrófilos, macrófagos, otros.
Maduración de los linfocitos
Organos Linfoides
Órganos linfoides primarios o centrales Medula ósea Timo
Órganos linfoides secundarios Ganglios linfáticos Bazo Tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)
Linfocitos T
Se desarrollan en el timo Poseen receptor de celulas T Heterogenicidad funcional Reguladores, colaboradores y citotoxicos
Están sujetos a restricción de HLA
Linfocitos T
En el Timo ocurre selección para evitar
autoinmunidad
Existen 2 tipos fenotípicos principales
CD4+ antígenos MHC II mayoria Helper CD8+ antígenos MHC I mayoria citotoxicos
Según el grado de activacion
Quiescentes o virgenes Activado Memoria
Clases de linfocitos
Características de respuesta inmune
específica
Especificidad
Diversidad
Memoria
Especialización
Autolimitación
Tolerancia (no reactivo a si mismo)
Características de respuesta inmune
específica
Especificidad
Específica para distintos antígenos, distintos componentes estructurales de una proteína, polisacárido u otra macromolécula.
Porción del antígeno reconocida por linfocito: epitope o determinante antigénico.
Linfocitos expresan receptores de membrana que distinguen diferencias en estructura de distintos antígenos.
Características de respuesta inmune
específica
Autolimitación
Después de la respuesta inmune el sistema vuelve a su estado de reposo basal (homeostasis)
Se elimina el antígeno que es el principal estímulo para la activación linfocitaria.
Se estimulan mecanismos de regulación feedback.
Características de respuesta inmune
específica
Tolerancia
No reacciona frente a antígenos propios. Se eliminan linfocitos que expresan receptores específicos para auto-antígenos. El contacto de los linfocitos con auto-antígenos produce inactivación funcional de linfocitos autoreactivos. La pérdida de auto-tolerancia conduce a enfermedades autoinmunes.
Fases de la respuesta inmune
específica
Reconocimiento antigénico
Activación linfocítica
Fase efectora
Homeostasis
Fases de la respuesta inmune
específica
Reconocimiento antigénico
Los antígenos extraños interactúan con clones de linfocitos preexistentes específicos para ese antígeno, en los tejidos linfoides: hipótesis de selección clonal.
Hipótesis de selección clonal
Fases de la respuesta inmune específica
Activación de linfocitos
Hipótesis de las 2 señales : requiere de 2
señales distintas: 1) el antígeno y 2)
productos microbianos o componentes de la
respuesta inmune innata.
Síntesis de nuevas proteínas (ILs, R-IL)
Proliferación celular ( expansión clonal)
Diferenciación en células efectoras.
Inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia
Alteraciones cuali o cuantitativas de algunos de los componentes de la respuesta inmune
Se manifiesta como mayor susceptibilidad a infecciones Déficit de Ac Déficit de complemento Déficit de Inmunidad celular Inmunodeficiencias combinadas Primaria o secundaria
Inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia
Inmunodeficiencias secundarias Desnutrición
2ria a infecciones Pos FLU, VIH, etc
Iatrogenica Corticoides, inmunosupresores, etc
Hipersensibilidad inmediata
Individuos predispuestos son atópicos (alérgicos) y tienen más IgE sanguínea y más receptores IgE Fcε por mastocito.
Síntesis de IgE regulada por herencia, exposición a antígeno y citokinas TH2: IL-4 e IL-5 que favorecen producción de IgE y activan eosinófilos.
Mastocitos y basófilos activados producen: Histamina, prostaglandinas, leucotrienos y PAF, y citoquinas: TNF, IL-4 e IL-5.
Hipersensibilidad inmediata
Alérgenos
Antígenos que estimulan respuestas IgE causantes de enfermedades atópicas
Inhalables: Polen, ácaros, esporas, polvo, etc Por ingestión: Medicamentos, alimentos Por inoculación: Fármacos, veneno de insectos
Enfermedades que produce
Rinitis alérgica
Asma bronquial
Dermatitis atópica (eczema)
Urticaria
Alergias alimentarias
Shock anafiláctico
Hipersensibilidad mediada por
anticuerpos (tipo II)
La mayoría de las veces son autoanticuerpos
pero puede ser contra antígeno externo que
tiene reacción cruzada con antígeno propio.
Producen daño en el sitio o tejido donde los
antígenos están presentes.
Pasaje transplacentario de anticuerpos y
enfermedad en el recién nacido.
Hipersensibilidada mediada por anticuerpos
Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes
EJEMPLOS DE ENFERMEDADES MEDIADAS POR
COMPLEJOS INMUNES
Enfermedad Antígeno Mecanismo Clínica
Lupus Eritematoso Sistémico
DNA, nucleo- proteínas, otros
Inflamación, C', FcR
Nefritis, artritis, vasculitis, etc
Poliarteritis nodosa
Antígeno hepatitis B
Inflamación, C', FcR
Vasculitis
Glomerulonefri tis poststrepto.
Ag. pared celular strepto.
Inflamación, C', FcR
Nefritis
Hipersensibilidad retardada (tipo IV)
Participan linfocitos T CD4+ subgrupo TH1 y
linfocitos CD8+ que secretan citoquinas
(IFNγ) que activan macrófagos.
Los linfocitos T pueden ser autoreactivos o
específicos para antígenos externos
presentes o unidos en tejidos o células.
Hipersensibilidad retardada
Macrófagos activados producen daño por mediadores inflamatorios y citoquinas proinflamatorias.
Células endoteliales expresan moléculas de adhesión y MHC II.
Con frecuencia se produce fibrosis por efecto de las citoquinas y factores de desarrollo de los macrófagos.
Hipersensibilidad retardada
EJEMPLOS DE ENFERMEDADES MEDIADAS POR
LINFOCITOS T
Enfermedad Especificidad de célula T
Enfermedad humana
Modelo animal
Artritis Reumatoídea
Ag. desconoci- do en sinovial
Si Artritis induci- da por colágeno
Encefalomielitis experimental alérgica
Proteína básica de mielina
Esclerosis múltiple
Inducido con mielina,
DM II insulino dependiente
Ags. En células de islotes
si Ratones NOD, ratas BB, etc
