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Asignatura: Psicologia sistematica, Profesor: Cosme Salas, Carrera: Psicología, Universidad: US
Tipo: Apuntes
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Alumno ………………………………………………………………………………………
El primer proceso con el que comienza la diferenciación sexual es el desarrollo de la medula o de la corteza de las gónadas, inicialmente bipotenciales. Esto depende de si esta presento o ausente el gen SRY, si esta se desarrolla la medula de las gónadas y por lo tanto los testículos y si no está, se desarrolla la corteza de las gónadas y por lo tanto los ovarios.
En todos los vertebrados no son las mismas causas las que dan lugar al dimorfismo sexual, por ejemplo, los cocodrilos determinan su sexo a partir de la temperatura a la que se desarrolla los embriones.
Determinación sexual primaria: Gónadas Determinación sexual secundaria: Órganos internos, externos y maduración sexual Diferenciación de caracteres primarios: Gónadas, órganos internos y externos Diferenciación de caracteres secundarios: Maduración sexual.
La determinación sexual primaria aparece con el desarrollo de la medula o de la corteza de las gónadas. La determinación sexual secundaria se concluye con el desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios.
La diferenciación de los caracteres sexuales primarios (fimbrias, trompas, útero, vagina, epidídimo, conductos deferentes, vesículas y próstata) depende de lo siguiente: Si se desarrolla la médula, empieza a aparecer testosterona por lo que se activa el sistema de Wolff produciendo andrógenos, y a la vez tiene lugar la inhibición del sistema de Müller que produce una desfemenización dando lugar a la hormona antimulleriana. Si en la gónada se desarrolla la corteza, no hay testosterona y se desarrolla el sistema de Müller produciendo la diferenciación de los caracteres femeninos (no son necesarios estrógenos).
Los caracteres sexuales externos (labios vaginales, clítoris, pene, escroto) dependen también de la presencia o la ausencia de la dihidrotestosterosa, si está, se desarrollaran caracteres masculinos y si no está, femeninos.
La diferenciación de caracteres sexuales secundarios se activa según la preferencia del cerebro. Las células del hipotálamo segregan hormonas liberadoras de gonadotropinas que se desplazan hasta la adenohipofisis que produce hormonas gonadotropas: FSH Y LH, estas estimulas a las gónadas que fabrican esteroides gonadales. Es entonces cuando tiene lugar la maduración sexual de los diferentes sexos.
A partir de la fase temprana del desarrollo fetal la diferenciación sexual depende de diversos procesos: Para que el sexo sea femenino solo hace falta que ocurra el proceso de feminización, en el cual el sistema de Müller se desarrolla y se convierte en conductos reproductores femeninos. Para que el sexo sea masculino hacen falta dos procesos: En primer lugar debe ocurrir una desfeminización, el sistema de Müller se inhibe y genera hormonas antimüllerianas y en segundo lugar la masculinización, en presencia de testosterona se desarrolla el sistema de Wolff que produce andrógenos.
El papel organizador se produce en las primeras etapas del desarrollo y consiste en la diferenciación de órganos sexuales hacia masculino o hacia femenino. El papel activador consiste en la activación de los órganos sexuales previamente diferenciados.
El colesterol da lugar a la progesterona que sintetiza la testosterona y tras ello se metaboliza en Estradiol en el sistema nervioso central fetal y adulto o en dihidrotestosterona (DHT) que también se forma en el tubérculo genital de los fetos masculinos, en los que promueve la diferenciación de los órganos genitales externos.
En ausencia de gónadas los órganos no se diferenciarian, no se desarrollarían órganos masculinos ni femeninos.
El síndrome de Turner está causado por la fecundación de un espermatozoide defectuoso, lo que da lugar a solo un cromosoma X. No se desarrollan órganos masculinos debido a la ausencia del cromosomas Y. se desarrollan órganos femeninos normales tanto internos como externos a excepción de los ovarios porque necesitan dos cromosomas X.
El síndrome de inestabilidad a los andrógenos está causado por una mutación genética que altera la formación de receptores de andrógenos. Las gónadas que se desarrollan para testículos generan andrógenos y hormonas antimullerianas, esta última produce la desfeminización de los órganos internos pero al no haber receptores para andrógenos, no se producen efectos masculinizantes. La consecuencia es un persona genéticamente masculina pero fenotípicamente femenina.
Núcleo del lecho de la estría terminal: recibe información olfativa y somatosensorial de los genitales, es mayor en varones que en hembras. Comisura anterior: mayor en mujeres que en hombres Núcleo supraquiasmático: mayor en mujeres que en hombres
Estas diferencias se deben a las influencia de la hormonas gonadales que actúan sobre las neuronas de la corteza cambiando la organización cerebral, la conducta y el procesamiento cognitivo
La respuesta sexual en humanos consta de 4 fases: Aumento de la excitación: signos fisiológicos como erección del pene en hombres, lubricación vaginal en mujeres Meseta: periodo estable de tensión sexual. Orgasmo: liberación de tensión sexual Resolución: periodo refractario en varones, capacidad multiorgásmica en mujeres. Los varones solo tienen un patrón con fase refractaria y las mujeres, tienen tres patrones diferentes con distinta intensidad.
El APM (área preoptica medial) recibe aferencias quimiosensitivas del OVN (órgano vomeronasal) y el sistema olfativo principal a través de conexiones con la amígdala medial y el NLET (nucleo del lecho de la estria terminal) así mismo recibe información somatosensitiva de los genitales a través de conexiones con el área tegmental central del mesencéfalo y la amígdala medial. La cópula induce la producción de proteína Fos en ambas regiones.
Las neuronas del APM contienen receptores de testosterona. La actividad de la cópula produce un aumento de actividad en estas neuronas. Los andrógenos ejercen sus efectos activadores sobre las neuronas del APM y regiones cerebrales asociadas.
Las conexiones más importantes entre el APM y el mecanismo medular generador de la eyaculación se realizan a través de la sustancia gris periacueductal (SGPA) del mesencéfalo y del núcleo paragigantocelular (nPGi) del bulbo raquídeo. El nPGi ejerce un efecto inhibidor sobre los reflejos sexuales de la médula espinal, de modo que una de las tareas de la vía que se origina en el APM es suprimir esta inhibición. El APM suprime la acción del nPGi directamente a través de una vía inhibidora, e indirectamente mediante la inhibición de la actividad de la SPGA, la cual normalmente excita al nPGi.
La lesión de la amígdala medial suprime la conducta sexual masculina. Infusiones de apomorfina (agonista dopaminergico) en el APM las restablecen
El núcleo ventromedial del hipotálamo (HVM), juega un importante papel en la conducta sexual femenina. Como sabemos, la amígdala medial de los machos recibe información
quimiosensitiva desde el sistema vomeronasal e información somatosensitiva desde los genitales; y envía axones eferentes al área preóptica medial.
Estas conexiones también existen en las hembras, en las que además, las neuronas de la amígdala medial envían asimismo axones eferentes al HVM. La cópula o estimulación genital de la hembra aumentan la producción de proteína Fos, tanto en la amígdala medial como en el HVM.
El estradiol y la progesterona son facilitadotes de la conducta sexual femenina activando las neuronas de este núcleo. Se ha observado que tanto en las neuronas del HVM como las de la amígdala medial que muestran un aumento de la producción de proteína Fos cuando se estimulan los genitales del animal, contienen receptores de estrógenos y progesterona. El efecto de preparación del estradiol se debe a un aumento de los receptores de progesterona en el HVM.
En mamíferos modula la activación sexual y está implicado en la dirección del interés sexual hacia un objeto adecuado Los gatos con lesiones en el lóbulo temporal intentan copular con objetos inadecuados ya que su lesión perjudica la habilidad del animal para elegir un objeto sexual adecuado. En humanos las disfunciones del lóbulo temporal están asociadas con decrementos en el impulso sexual. Las epilepsias temporales focales conducen a la pérdida de interés en actividades sexuales. La recuperación del interés sexual normal tiene lugar tras medicación o cirugía. Muchos casos de desórdenes sexuales en varones correlacionan con daño cerebral del lóbulo temporal (especialmente si el daño ocurren en etapas tempranas)