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control de lectura capitulo asma, Guías, Proyectos, Investigaciones de Farmacología

capitulo de asma control de lectura

Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones

2020/2021

Subido el 21/10/2021

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN
Título Control de lectura- Capítulo 41- Farmacos Antiasmaticos Y Broncodilatadores.
Farmacologia Clinica Jesus Flores
Autores
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Adiel Melo Moura 52743
Regina Maria De Paula Zangarini 51200
Lizbeth Mariela Tapia 55242
Thaynara Gragel Santos Oliveira 53907
Cristhian Daniel Villavicencio Herrera 56629
Fecha 01/10/2021
Carrera Medicina
Asignatura Farmacología II
Grupo D/ D1
Docente Aleyda Barrionuevo
Periodo Académico 6to
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2021) Todos los derechos reservados.
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FICHA DE IDENTIFICACIÓN Título Control de lectura- Capítulo 41- Farmacos Antiasmaticos Y Broncodilatadores. Farmacologia Clinica Jesus Flores Autores Nombres y Apellidos Código de estudiantes Adiel Melo Moura 52743 Regina Maria De Paula Zangarini 51200 Lizbeth Mariela Tapia 55242 Thaynara Gragel Santos Oliveira 53907 Cristhian Daniel Villavicencio Herrera 56629 Fecha 01/10/ Carrera Medicina Asignatura Farmacología II Grupo (^) D/ D Docente (^) Aleyda Barrionuevo Periodo Académico 6to Subsede (^) Santa Cruz de la Sierra Copyright © (2021) Todos los derechos reservados.

  1. El asma bronquial Es un síndrome caracterizado por la obstrucción generalizada reversible de las vías respiratorias.
  2. Como factor subyacente existe una alteración inflamatoria crónica de las vías respiratorias en la que participan varios tipos de células, especialmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos T.
  3. Este proceso inflamatorio tiene como consecuencia el remodelado de la vía respiratoria, que se caracteriza por la metaplasia epitelial con hiperplasia de las glándulas mucosas e hiperproducción de mucosidad, fibrosis y deposición de proteínas de matriz extracelular subepitelial y s ubmucosa , hiperplasia…de la musculatura lisa bronquial , proliferación de miofibroblasto y angiogénesis.
  4. Resultados de estos cambios son el engrosamiento de la pared de la vía respiratoria, la mayor rigidez. y menor distensibilidad, y la disminución de la luz aérea.
  5. Se produce, además, una hiperreactividad de las v ías respiratoria frente a una amplia variedad de estímulos (alérgenos, frio, ejercicio físico, infecciones estados emocionales, estrés, etc.) que se traduce en crisis o ataques.
  6. Existen varios mecanismos inmunológicos que contribuyen a la obstrucción de la vía respiratoria en el a sma , dependientes de linfocitos T-cooperadores (Th) y de las células cooperadoras innatas y de sus correspondientes c itocinas.
  7. Dada la importancia del componente inflamatorio En la patogenia del a sma , el actual criterio de tratamiento acentúa más el recurso a la acción antiinflamatoria. Que a la estrictamente b roncodilatadora.
  8. Y, dentro de esta última, se prefiere utilizar fármacos de a cceso directo a la p ared bronquial y de a cción rápida , como los b2-adrenérgicos que otros de acción más lenta e insegura , como la teofilina.
  9. De acuerdo con ello, la clasificación es la siguiente: a) Broncodilatadores: comprenden los estimulantes de B2-adrenoceptores, los inhibidores de la actividad parasimpática (bromuro de ipratropio, tiotropio) y los relajantes directos de la fibra muscular lisa (teofilina). b) Modificadores de la respuesta inflamatoria: corticoides y moduladores de leucotrienos (zafirlukast, montelukast). c) Inhibidores de la liberación de mediadores: cromoglicato y nedocromilo. d) Antagonistas de mediadores: inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (roflumilast) y antileucotrienos (zafirlukast montelukast). e) Agentes biológicos modificadores de la respuesta inmunológica: anticuerpos monoclonales(omalizumab) y receptores solubles.
  10. Aunque el sistema nervioso simpático no tiene un papel preponderante en el mantenimiento

Por vía oral sufren un primer paso muy importante, absorbiéndose solo el 10% de la dosis administrada; el tmax es de 2-4 h , y la t1/2 plasmática varía entre 3 y 8 h.

  1. Los principales inconvenientes de la vía oral son la elevada incidencia de efectos secundarios y la necesidad de administrar tres o cuatro tomas diarias.
  2. Los agonistas B 2 -adrenérgicos selectivos inhalado salbutamol ( o albuterol ), fenoterol y terbutalina tienen una duración de acción corta ( 4 – 8 h ), siendo su principal utilidad el tratamiento de los ataques agudos de asma.
  3. Los B 2 -agonistas selectivos de larga duración, salmeterol y formoterol , administrados por vía inhalatoria , son eficaces durante más de 12 h , y son particularmente útiles en el tratamiento del asma nocturno y el broncoespasmo en pacientes EPOC.
  4. Recientemente, se han desarrollado agonistas B 2 -adrenérgicos altamente selectivos de duración ultra larga , como indacaterol , carmoterol , milveterol , vilanterol y olodaterol , cuyo efecto dura más de 24 h y pueden administrarse una sola vez al día.
  5. Los agonistas de duración ultralarga en monoterapia están totalmente contraindicados en pacientes asmáticos y deben administrarse siempre en asociación con corticoides inhalados.
  6. Se encuentra en fase de estudio la posible ventaja de utilizar dosis fijas de ambos tipos de fármacos , una vez al día, en preparados que combinan beclometasona/formoterol , fluticasona/vilanterol , budesonida/carmoterol o mometasona/indacaterol.
  7. Por vía oral, el salbutamol de liberación controlada permite su administración cada 12 h.
  8. El bambuterol es un profármaco de la terbutalina con gran estabilidad metabólica , por lo que puede administrarse una sola vez al día por vía oral.
  9. Los efectos secundarios son mayores cuando se administran por vía oral o parenteral y mínimos por vía inhalatoria.
  10. Por vía oral producen, con frecuencia, temblor fino de las extremidades ( efecto B 2 ), taquicardia y palpitaciones (por acción directa B 1 y por vasodilatación ), intranquilidad y nerviosismo.
  11. Por vía subcutánea son más frecuentes los efectos cardiovasculares.
  12. Las arritmias se observan más a menudo por vía intravenosa cuando hay alteraciones cardiacas previas o en asociación con teofilina.
  13. En algunos casos puede aparecer una disminución de la PO2 a pesar del efecto broncodilatador, debido a una modificación en la distribución del flujo sanguíneo pulmonar y un cambio en la relación entre ventilación y perfusión; esto puede ocurrir, sobre todo, en el asma agudo grave en la que existe intensa hipoxemía y debe corregirse mediante la administración de oxígeno.
  14. Los agonistas B-adrenérgicos Deben administrarse con precaución a los pacientes diabéticos porque incrementan el riesgo de cetoacidosis también pueden producir hipopotasemia y favorecer el desarrollo de arritmias cardíacas.
  1. Los B-adrenérgicos de acción corta Por la vía inhalatoria utilizados a demanda de los síntomas constituyen el tratamiento de elección de las crisis y exacerbaciones agudas del asma. En el asma intermitente leve constituyen el único tratamiento necesario.
  2. El comienzo de la acción es muy rápido los efectos secundarios escasos y la eficacia superior a la vía sistémica.
  3. También son útiles en la prevención del asma inducida por el ejercicio y otros estímulos.
  4. Los ß2-adrenérgicos de acción prolongada no están indicados para el tratamiento de las crisis de asma Se utilizan como terapia adyuvante de los corticoides inhalados para prevenir síntomas a largo plazo , especialmente para prevenir el asma nocturna y el asma inducida por el ejercicio.
  5. Un avance importante en el tratamiento de la EPOC ha sido el reconocimiento del beneficio clínico de los de los ß -adrenérgicos de larga duración (salmeterol, formoterol) y ultralarga ( arformoterol).
  6. Estos fármacos, además de su acción broncodilatadora , podrían inhibir la adhesión bacteriana a las células epiteliales de la vía respiratoria y reducir el riesgo de exacerbaciones infecciosas , tan frecuentes en estos pacientes.
  7. Las vías y formas de administración de los fármacos antiasmáticos son: a) Vía inhalatoria b) Administración oral c) Administración parenteral
  8. Los corticoides actúan sobre varios componentes de la respuesta inflamatoria en el asma
  9. Además, inhiben la infiltración pulmonar tardía por células inflamatorias (macrófagos, eosinófilos, linfocitos T, etc.) que ocurre tras la exposición a un alérgeno. Esto implica que la acción antiasmática aguda , tras dosis única, de los corticoides no es inmediata , sino que transcurren 4-6 h hasta que se manifiestan la reabsorción de exudados, la desaparición de la secreción y la reducción de la contracción muscular
  10. La administración continuada de corticoides También reduce la a respuesta inmediata a alergenos y previene el asma provocada por el asma provocada por el ejercicio.
  11. Inhiben la filtración pulmonar tardía por células inflamatorias que ocurre tras la exposición a un alergeno esto explica el hecho de que los corticoides sean particularmente útiles en la fase tardía de la reacción asmática de origen alérgico , en la que, con tratamiento continuado, llegan a producir reparación del epitelio y disminución de la hiperreactividad bronquial. Su eficacia también se aprecia en el asma no alérgica.
  12. Las reacciones adversas de los corticoides inhalados son: Es frecuente la afonía , que puede deberse a miositis de las cuerdas vocales La candidiasis orofaríngea tiene una incidencia menor que incrementa con la dosis. Estos efectos secundarios locales pueden reducirse enjuagando la boca después de la inhalación y utilizando dispositivos