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CONTROL ENDOCRINO DEL METABOLISMO
No hay que perder de perspectiva de las primeras sesiones, de la importancia de que nuestro cuerpo esté integrado para que funcione, para que este en un bienestar, para que esté saludable. Entonces, en ese contexto, el papel del hipotálamo y todo el sistema neuroendocrino es esencial. Ya elaboramos bastante sobre el páncreas endocrino, que, de alguna manera, hace estos ajustes en la disponibilidad de nutrientes, esa es su principal estrategia, que todos los combustibles (glucosa, lípidos, etc.) estén disponibles en el plasma sanguíneo. Ahora, vamos a enfatizar en dos glándulas muy importantes en ajustar nuestro consumo energético a esa oferta energética, que nos generó el páncreas endocrino, que son la glándula tiroides y las glándulas suprarrenales. Lo importante de esta clase es comprender los mecanismos de acción de las principales hormonas que participan en la regulación del metabolismo. Hay que ir entendiendo el cómo, en esta clase el cómo creemos que funciona nuestro cuerpo.
GLÁNDULA TIROIDES Y LAS HORMONAS TIROIDEAS
Lo que hay que recordar, o saber, de las glándulas tiroideas es que regulan la tasa metabólica del organismo. Es bastante prevalente la gente con hipotiroidismo , que tienen que tomar la T4 de manera exógeno y, si no lo hacen, andan cansados y se quedan dormidos, etc. Si no tenemos hormonas tiroideas, el organismo queda bajo revoluciones, lo que es bastante complicado porque sabemos que necesitamos que nuestro organismo esté quemando el combustible disponible , ya que con esa energía nos mantenernos viables. Recuerden que la glándula tiroides está ubicada sobre la tráquea y una característica, aparte de su forma bilobular y con apariencia de una H, es que es bastante discreta (de 20 a 30 gramos y es pequeña) y está tremendamente irrigada. Esto es muy importante porque sabemos que esta irrigación permite una buena llegada de la hormona adenohipofisiaria (TSH) , la hormona estimuladora de la tiroides, también permite que llegue Gl. tiroides (cap. 42, 7ma ed.) Gl. suprarrenal (cap. 43, 7ma ed.)
fácilmente el yodo o yoduro (que es un elemento esencial en la formación y actividad de las hormonas) y permite que estas hormonas tiroideas salgan de la pequeña glándula y se distribuyan por el cuerpo. En este contexto, es importante que lo mínimo necesario para tener en cuenta sobre esta glándula es que su irrigación muy generosa. Lo otro que sabemos es que, desde siempre, desde muy temprano, la glándula tiroidea, y generalmente es la que se ocupa como ejemplo, es la más estudiada. Esto pasa porque es muy fácil de acceder, es una intervención quirúrgica relativamente sencilla y sabemos que las alteraciones en su actividad provocan un tremendo impacto en nosotros, ya sea este aspecto de sentirse fatigado (hipotiroidismo) o, por ejemplo, en algunos hipotiroidismos se genera una hiperplasia e hipertrofia de la glándula (foto), la cual desaparece completamente cuando al paciente uno le daba una sopa de la glándula tiroides de un chancho. Esto lo hacían las personas porque los extractos de glándula tiroides corregían el tremendo bocio que se generaba. Es por esto que se ha estudiado harto y sabemos bastante de ella.
- La primera glándula reconocida como tal (1656).
- Formada por dos lóbulos piramidales unidas por un istmo.
- Abundante irrigación (drenaje por tres venas/lóbulo) e inervación simpática (vasomotora).
- La glándula favorita de los endocrinólogos: o Tangible y fácil de estudiar o Su alteración causa trastornos sistémicos característicos y llamativos. o Es regulada por el eje hipotálamo-hipófisis, a través de un clásico mecanismo de retroalimentación negativa ejercido por sus productos de secreción.
las funciones que genera es un marcado aumento de la absorción intestinal de glucosa, algo parecido a lo que hace la vitamina D con el calcio, pero las hormonas tiroideas lo hacen particularmente con la glucosa en el territorio duodenal. Entonces, favorece mucho la entrada de glucosa al sistema , por lo que tiende a ser hiperglicemiante (dependiendo de la actividad absortiva). A nivel molecular, aumenta tremendamente la expresión de la bomba Na+/K+^ ATPasa, aumenta la biosíntesis de mitocondrias (su número) y todas las enzimas de la cadena transportadora de electrones en ellas. Entonces, evidentemente, con solo saber eso, uno se da cuenta que esta hormona está favoreciendo la entrada de glucosa al sistema, aumenta las mitocondrias y la cadena transportadora, aumenta la bomba Na+/K+, está favoreciendo el consumo de oxígeno ( oxidar los combustibles ) y generar energía con la bomba. Entonces, nos va a aumentar tremendamente la tasa metabólica.
Un aspecto importante de la acción de las hormonas tiroideas es que aumentan la expresión general de nuestros receptores beta adrenérgicos. Si los aumenta, inmediatamente nuestra balanza se inclina hacia un estado de mayor alerta. Entonces, es importante porque nos optimiza nuestro performance metabólico durante el día. Y, en general, si hay que apostar algún efecto tiroideo , hay que apostar a los efectos cardiovasculares, lejos el mayor impacto del aumento de la actividad tiroidea ocurre a nivel de la actividad cardiaca. En el esquema lo que sale como cardiac output es el gasto cardíaco, es decir, la cantidad de sangre que sale por minuto del corazón , entonces, las hormonas tiroideas nos aumentan la actividad cardiorrespiratoria. Estas nos generan una pequeña hiperventilación , no es que empecemos a respirar como locos, pero nos aumentan el patrón ventilatorio. Se aumenta la actividad cardiaca directamente por las hormonas tiroideas e indirectamente por haber aumentado la expresión general de los receptores beta adrenérgicos, con eso se favorece mucho la entrada de oxígeno, está optimizando la absorción duodenal de glucosa, tenemos aumentada la actividad mitocondrial, de la bomba Na+/K+^ y, por lo tanto, tenemos aumentada la tasa metabólica. En otro aspecto que son tremendamente importantes las hormonas tiroideas, es en el crecimiento. Particularmente, los osteoclastos , los condrocitos , los osteocitos , todos los fenotipos celulares presentes en el tejido óseo son muy sensibles a las hormonas tiroideas. Sabemos que, durante el crecimiento, el tono tiroideo favorece mucho el aumento de talla de nuestro andamiaje óseo , algo relativamente similar a lo que hace la hormona del crecimiento. Entonces, estas hormonas son muy importantes durante el desarrollo y durante el crecimiento (aumenta la actividad de condrocitos, el desarrollo y la maduración ósea). Durante el crecimiento el tono tiroideo favorece muchísimo el aumento de la talla de nuestro andamiaje óseo, algo relativamente similar a lo que hace la hormona del crecimiento. Entonces, es muy importante durante el desarrollo y el crecimiento. Todos estos efectos son dependientes de la ingesta de yodo en la dieta.
ejemplo, en un hipertiroidismo, lo que pasa es que hay mucha termogénesis y la persona tiende a estar acalorado, traspirado, etc. pero ese es el efecto más claro de las hormonas tiroideas, por lo tanto, espero que visualicen que tiene que ir muy de la mano con la homeostasis pancreática. Todos los efectos que estamos mencionando dependen de que las hormonas tiroideas hayan sido yodadas , y el yodo es un elemento esencial, que lo tenemos que consumir en la dieta. Es bastante particular que un país como el nuestro, que tenemos 4.000 y pico kilómetros de costa, seamos muy malos de consumir yodo, digo costa porque la principal fuente de yodo en nuestra dieta son los frutos del mar.
AUMENTO DEL GASTO CARDIACO:
Quiero enfatizar en lo que se conoce como los efectos cardiovasculares de las hormonas tiroideas, entonces, lo mínimo que usted tiene que manejar es la idea que las hormonas tiroideas nos aumentan el gasto cardiaco, hay una redundancia en el Berne y levy (en la imagen), por que dice que aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, pero el gasto cardiaco es frecuencia cardiaca por volumen latido (volumen eyectado en una pulsación), así que nos quedaremos con que aumenta el bombeo del corazón, tanto su frecuencia, como la fuerza contráctil del ventrículo izquierdo, por lo tanto, aumenta la volemia circulante, por lo tanto, aumenta la presión, dentro del rango fisiológico si es una persona normo tiroidea o eutiroidea. En general cuando se habla de los efectos directos, es porque directamente el receptor tiroideo está generando un cambio en la expresión, blablablá, que implica una serie de funciones y los indirectos son los que están derivados de ese fenómeno. Básicamente, enfatizar la idea de que la cadena pesada de la miosina, la Na/k ATPasa, la Ca ATPasa del sarcoplasma, por lo tanto, el manejo del
calcio en la célula, todo lo que es la señalización betaadrenérgica (aquí estamos exclusivamente acotados a los cardiomiocitos) y en particular la contractibilidad ventricular (DIRECTAS), pareciera que los cardiomiocitos ventriculares, respecto a los atriales, expresan más receptores de hormona tiroidea, porque el hecho concreto es que hay más impacto en los ventrículos, lo que está muy bien porque son los ventrículos los que bombean la sangre, el ventrículo izquierdo por la aorta hacia el cuerpo y el ventrículo hacia la circulación menos hacia los pulmones donde la sangre se oxigena, entonces, es muy importante que la actividad ventricular aumente. Evidentemente si estamos aumentando el metabolismo va a aumentar el calor, pero aumenta el CO2, es decir, está generando un desafío acido, entonces, si no tenemos una buena defensa acido base, que tiene que ver con reabsorción de bicarbonato en el riñón y el patrón ventilatorio con el cual botamos CO2, podemos caer desde un hipertiroidismo a un desbalance acido base. No voy a entrar mucho en estos detalles (indirectos), porque los vamos a ver cuando hablemos de sistema cardiovascular donde vamos a retomar estos temas, pero no quiero que se vayan a quedar con la idea como sale en la imagen de que disminuye la presión diastólica, pero el efecto total es un aumento de la presión arterial.
¿el volumen latido es el volumen eyectado?
Antes ustedes hacían un practico con el corazón de una rana, entonces, uno sacaba el corazón de la rana y ahí ustedes veían el automatismo cardiaco, se le conectaban unas mangueritas, uno la tenía que estar bañando constantemente con un suero, etc. entonces, ustedes podían ver el volumen latido, porque ponían un vasito y cada vez que se contraía el corazón un saquito muscular eyectaba el suero y así uno lo podía ir midiendo, entonces, uno le ponía adrenalina al corazón y veía que el corazón latía más fuerte y eyectaba más. Entonces, el volumen latido es el volumen eyectado en un latido, la frecuencia cardiaca es el numero de latidos en un minuto y el gasto cardiaco es la multiplicación de ambos, que también se conoce como el volumen minuto, es decir, cuando volumen saca el corazón en un minuto y en algunos libros se habla del debito cardiaco, aunque no es una buena traducción porque debito es deuda y no es que el corazón este en deuda. Entonces, gasto cardiaco es cuanto volumen de sangre expulsa el corazón en un minuto, sangre eyectada en una sístole ventricular. Entonces, el principal impacto de las hormonas tiroideas va a ser a nivel cardiovascular, el aumento de la actividad del tejido cardiaco y es una actividad que es tremendamente dependiente del yodo.
van sumando, sin embargo aquí no ocurre eso. La lógica que está detrás es que, no hay que olvidar que la hormona tiroidea es una hormona tremendamente anabólica, que genera crecimiento de hueso, síntesis proteica y la insulina también. Entonces pareciera, y aquí estoy siendo bien caricaturesco, la hormona tiroidea prefiere reclutar a la insulina porque los efectos anabólicos de la insulina le ayudan mucho a su propia función anabólica. En cambio los efectos hipoglicemiantes de la insulina pueden ser contrarrestados por la misma hormona tiroidea al absorver más glucosa y aumentar la expresión de receptores. Finalmente en un escenario fisiológico cuando tenemos un pequeño aumento de las hormonas tiroideas no quedamos hipoglicemicos con el aumento de insulina, porque el aumento de la actividad beta y la mayor absorción de glucosa compensan inmediatamente. Es relevante entender que la insulina no solo tiene función hipoglicemiante, sino que también produce ácidos grasos, proteínas, glícogeno, etc. Esto es importante porque sabemos que los efectos de las hormonas tiroideas, en las células beta, incluso están posicionando posibles mecanismos terapéuticos contra la diabetes. Fijense en este paper, nos dice que el receptor de hormona tiroidea contribuye a reprogramar las células del acino pancreático a células secretoras de insulina.
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
En este esquema se ve la glándula tiroides (que ustedes deben haber visto en anatomía), pero lo que quiero que recuerden es que la unidad funcional de la tiroides son los folículos tiroideos. Es importante destacar que cada folículo tiroideo, en la práctica, es una monocapa epitelial en donde está la célula folicular (célula productora de hormona tiroidea), también están las células parafoliculares
(productoras de calcitonica), pero nos vamos a concentrar en las células foliculares y la producción de hormonas tiroideas. Recuerden que hacia el interior del folículo hay un coloide, una gota de grasa, que está compuesta en gran parte por la tiroglobulina. La tiroglobulina es una proteína que la célula folicular está sintetizando constantemente y es una cadena, un tren, de residuos de tirosina. La célula folicular todo el rato está produciendo tiroglobulina y la está secretando hacia el coloide, hacia el interior del folículo. Lo que ocurre (lo vamos a ver en detalle en la próxima diapositiva) es que estas mismas células (miren el esquemita de abajo), lo que me gusta de este esquema es que se muestra un folículo tiroideo en ausencia del estimulo de TSH (la hormona adenohipofisiaria) y cuando estimulamos los folículos con la TSH observamos que literalmente la célula folicular, por pinocitosis, absorbe el coloide. Este esquema es bien caricaturesco pero se entiende bien lo que quiero explicarles. Gracias a esto, uno puede reconocer los folículos que están bajo la estimulación de la hormona adenohipofisiaria porque el coloide es más pequeñito y la células foliculares se ven grandes. En cambio cuando no hay TSH lo que uno ve es un coloide grande y la célula delgadita. Esto es parte de la estrategia en que el aumento en la actividad de TSH hace que haya, por pinocitosis, una absorción del coloide donde se está sintetizando desde la tiroglobulina y si es que hay yodo presente se está sintetizando la hormona tiroidea y esa absorción permite que la célula, ahora si, “maquille” o haga madurar a la hormona tiroidea para finalmente liberarla al medio externo. En este esquema se muestra una célula folicular ampliada, lo único “malo” es que debiera mostrarse el receptor de TSH. Lo primero que quiero mencionarles es que una característica de la celula folicular que está muy irrigada es que está constantemente secretando tiroglobulina (clásica síntesis y secreción de proteínas), es un proceso costoso que siempre está costando una parte del presupuesto energético. En la región perinuclear,
Entonces, proteínas claves para explicar la síntesis de hormonas tiroideas: cotransportador Na+/aniones (yodo) , la pendrina y en el folículo hay una enzima que se conoce como la peroxidasa tiroidea que es la que cataliza, es decir, aumenta la capacidad de incorporación del yodo a los anillos fenólicos de la tirosina. Ojo, no es que el proceso ocurra en 2 pasos, no es que haya una oxidación del yodo y que después se incorpore, sino que cuando uno lo ve desde el yodo uno dice el yodo se oxido y cuando lo ve desde la tiroglobulina, uno dice que la tiroglobulina se yodinizo, pero es el mismo proceso es un solo paso, la peroxidasa oxida al yodo, este cede sus electrones y se incorpora a los residuos de tirosina presentes en la tiroglobulina, entonces, la peroxidasa tiroidea es muy importante para que el yodo rápidamente se vaya incorporando a la tiroglobulina y a medida que se vaya incorporando, le empieza a cambiar el perfil a estos residuos y empieza a ser más liposoluble que hidrosoluble, pero todavía está pegada esta tremenda proteína que es la tiroglobulina. Entonces, lo que estamos observando es que a medida que se va yodando la tiroglobulina ocurre un proceso de conjugación y pinocitosis o endocitosis, pero esta misma proteína yodada son señales que le dicen a la célula folicular “absórbeme”. Cuando ocurre la endocitosis, en estas vesículas con la tiroglobulna y en los residuos yodados hay proteínas convertasas que son proteasas que van tijereteando y van dejando la tetrayodotironina que sería la tiroxina (prohormona), la triyodotironina que es la hormona tiroidea clásica, diyodotironina, monoyodotironina pero estas últimas generalmente se reciclan y se vuelven a yodar, etc. Pero a medida que ocurre esta proteólisis por enzimas específicas y ahora los residuos quedan libres, empiezan a difundir desde la célula. Formalmente esto no es una secreción, es decir, no podemos atrapar en vesículas a las hormonas liposolubles. Recuerden que la secreción es un mecanismo en el cual regulamos la secreción de la hormona, la almacenamos en vesicular y por cortesía de un aumento de calcio, es decir, que se exciten las células secretoras, liberamos el contenido, pero si estamos hablando de hormonas liposolubles no hay posibilidad de almacenarlas, entonces, a medida que van saliendo de la tiroglobulina van difundiendo inmediatamente hacia afuera y eso es difusión no secreción.
Lo que hace la TSH es aumentar la expresión de las bombas sodio/potasio, del cotransportador Na+/ anión (yodo), aumenta la expresión de la pendina y acelera todo este proceso, desde la endocitosis, proteólisis y finalmente la liberación de la hormona. Recuerden que hay un tono desde la adenohipófisis, regulada por el hipotálamo de manera circadiana, hay una descarga constante, periódica, pulsátil, discreta de TSH todo el rato, entonces efectivamente estamos con un tono de hormona tiroidea, cortesía de esa estimulación pulsátil desde la TSH. Proteínas claves que no se pueden olvidar en este proceso:
- Cotransportador Na+/I- en la membrana basolateral (que da a la sangre)
- Pendina (Transportador de difusión facilitada) en la membrana apical, es decir, que da hacia el folículo.
- Peroxidasa tiroidea
- La naturaleza liposoluble que adquieren las hormonas una vez que se cortan…
En particular, tenemos la deyonidasa tipo 1 o deyonidasa sistémica , principalmente en el corazón, riñón, hígado y musculo esquelético, entonces, llega la T4, las deyonidasas le vuelan un yodo y la transforman inmediatamente en la hormona activa. En el cerebro, tenemos una isoforma de la deyonidasa, que se conoce como la deyonidasa neural o de tipo 2 que tiene una tremenda afinidad por T4 en el rango nanomolar, y eso es súper importante que ocurra porque sabemos que incluso en escenarios de hipotiroidismo, es decir, cuando hay bajos niveles de T4, el cerebro esta normotiroideo, porque tiene una deyonidasa de tan alta afinidad que incluso con bajas concentraciones de tiroxina es capaz de sintetizar la triyodotironina (T3), la hormona madura, y eso es muy importante porque las hormonas tiroideas aceleran al metabolismo neural y eso también le da la viabilidad al sistema nervioso. Entonces lo que quiero especificar es que la conversión periférica a través de deyonidasas es esencial y por otro lado la disponibilidad de las hormonas, en este caso liposolubles que no se van a sentir contentas en el plasma sanguíneo , por lo que sabemos que las hormonas tiroideas tienen sistemas de transporte específico: ★ Ocupan el clásico transporte para moléculas liposolubles que es la albúmina. Es una proteína hepática que es capaz de atrapar a T4 por ejemplo y la protege de estar tan inestable y lo otorga una facilidad de transporte para llegar a los territorios más distales. La característica de la albúmina es que tiene baja afinidad por lo tanto la tiroxina se puede soltar fácilmente y eso es super bueno. ★ Tenemos dos tipos de transportadores de hormonas tiroideas de alta afinidad : El principal es el que se conoce como TBG (globulina transportadora de hormona tiroidea) y el 70% de la tiroxina está unida a esta, mientras que el 30% está unida a transtiretina que es otra globulina de alta afinidad. Estas al tener más afinidad no la sueltan tan inmediatamente , lo que le dan la oportunidad de circular por el cuerpo lo que es bueno.
Esta diapo la puse porque precisamente no habíamos visto señalización liposoluble, donde tenemos un esquema que nos muestra la testosterona pero puede ser para cualquier hormona liposoluble incluyendo a las hormonas tiroideas. Lo que tenemos que visualizar es que las hormonas liposolubles no se van a sentir cómodas en el plasma por lo que deben imaginarse que se secretan de la glándula tiroidea y como son liposolubles se van a escapar del plasma y van a ingresar a la primera célula que encuentren, entonces la ventaja de que existan proteínas transportadores de sustancias liposolubles es que las estabilizan, las protegen de este escenario electrolítico y permiten que se biodistribuyan por el organismo y siempre esta estrategia es lo mismo para todas las hormonas liposolubles (ocupar un transportador de baja afinidad como la albúmina y otro de alta afinidad). Por ejemplo en la imagen dice testosterona + SHBG , que vendría siendo la globulina que une hormonas sexuales lo que es exactamente la misma lógica que la globulina transportadora de tiroxina. Todas las hormonas liposolubles tienen esta estrategia, ocupan la albúmina que es de baja afinidad por lo que la hormona se libera fácilmente y cuando uno habla de la biodisponibilidad de testosterona, aldosterona, cortisol, hormona tiroidea está incluyendo hormona libre y hormona unida a albúmina. En cambio la hormona que está unida a la TBG por ejemplo NO se considera como hormona disponible porque como tienen tanto afinidad que los niveles de hormona tiroidea plasmáticos tienen que bajar mucho para que el equilibrio
el hepatocito y después el hepatocito lo manda hacia las heces o lo manda de vuelta al torrente sanguíneo y lo excretamos por el riñón. En particular sabemos que con las hormonas tiroideas ocurre ambas cosas ya que al ser tan pequeña (par de péptidos) pasa que filtra fácilmente por el riñón y por lo tanto lo excretamos por la orina, pero cuando también entran a los hepatocitos, la deshalogenan (la desionizan), dejando atrapada la tirosina y una parte de la tirosina es reutilizada, otra es excretada. El grueso de la vida media de la hormona tiroidea depende de la excreción de la orina en la dinámica renal de filtración y re-absorción. Lo que les quiero enfatizar en esta imagen (De arriba) es tratar de posicionar a ud los factores para que puedan analizar la vida media y el impacto real de las hormonas tiroideas en nuestro cuerpo. Por un lado está la ingesta, ya que somos incapaces de sintetizar el yodo y por lo tanto debemos consumirlo, de hecho por un asunto de salud pública, la sal en nuestro país está yodada para asegurarnos que consumamos yodo. Tenemos entonces la síntesis de la hormona, los transportadores, la conversión periférica por desyonidasas y en cuanto a la excreción acuérdense de lo que les decía con el calcio, parte del balance de calcio es cuánto yo filtro y cuánto yo re-absorbo por los riñones, entonces en los túbulos contorneados proximales de nuestros riñones se expresa abundantemente el cotransportador sodio-yodo (donde dice NIS) y también tenemos la pendrina , es decir, tenemos una estrategia en la cual podemos reabsorber el yodo , pero del yodo disponible ya que no todo el yodo circulante va a entrar a la célula folicular porque el cotransportador sodio- yodo folicular no es 100% efectivo. Ese yodo que está circulando se va a filtrar, aquí se esta produciendo la orina y cuando estamos a punto de perderlo (por la orina) el riñón lo recupera y lo vuelve a la circulación. Lo que les estaba comentando es que uds siempre visualicen en este contexto y cuando veamos riñón porque hablaremos de balance electrolítico, aquí dado que estamos hablando del yodo que es otro electrolito que es esencial para las hormonas tiroideas, también hay que tenerlo presente a la hora de evaluar el tono tiroideo de nuestro paciente. Entonces cuando hablamos de la biodisponibilidad de yodo generalmente hacemos el énfasis en la ingesta de yodo pero, cuando usted tiene un paciente con problema renal, eventualmente puede un desbalance porque el yodo es un electrolito muy chiquito, por lo tanto no todo el yodo que pasa por la tiroides lo alcanzan a captar estos cotransportadores Na+I sino que sigue circulando y cuando pasa por el riñón es absorbido porque en las células del túbulo contorneado proximal expresamos el cotransportador Na+I y la pendrina , por lo tanto reabsorbemos el yodo. El balance entre cuanto yodo se filtra y cuanto se absorbe en el túbulo
contorneado proximal del riñón, va a determinar cuanto se excreta y cuanto queda disponible. En el ovario se sabe que el yodo es tremendamente foliculogénico, es decir, estimula la producción y la maduración de los folículos y también en esas células vemos que en el oviducto se expresan en cotransportador Na+I y la pendrina favoreciendo que haya una mayor disponibilidad de yodo en el ovario.
HIPOTIROIDISMO
En chile en los años 40 había mucho bocio que producto de un hipotiroidismo primario, es decir, baja niveles hormonas tiroides por bajo yodo disponible. Esto era en el altiplano/norte de nuestro país porque para allá no llega mucho pescado y la gente consume poco yodo. Esto se sugirió que se necesitaba atacar de manera de política pública esta patología y lo que se decidió por ley es que ahora se yoda la sal que nosotros consumimos. La segunda oleada de hipotiroidismo primario que se dio a finales de los años 60 fue cuando huno una política de potabilizar el agua y ¿Cuál es la manera de potabilizar el agua? Echarle cloro. Entonces empezó a aumentar los niveles de cloruro en el agua para poder consumir el agua pero, lo que ocurrió fue que empezó a haber una competencia del cloro por el yodo en el cotransportador. Otra cosa que quiero que tengan presente es que una baja disponibilidad de yodo es que uno consuma mucho cloro y ojo que el cloruro es el anión mas abundante en el agua y efectivamente puede haber una competencia.
¿Por qué yodan la sal si esta tiene cloro?
Te podrían dar en vez de cloruro de sodio yoduro de sodio pero esta es pésima. Entonces lo que hacen es darte cloruro de sodio con trazas de yoduro porque este tiene un mal sabor. En el hipotiroidismo primario tiende a haber este bocio, esta hipertrofia de la célula folicular pero, esto no está 100% claro aunque hay mucha evidencia que sugiere que cuando la célula folicular es estimulada por TSH y por alguna razón como baja disponibilidad de yodo no puede la hormona
