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CRISI CONVULSIVAS MATERIA DE NEUROLOGIA
Tipo: Diapositivas
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GERIATRÍA NRC: 13630 Dr. Marco Antonio Reyes Gonzalez Universidad Veracruzana Facultad de Medicina Región Xalapa EQUIPO 5 Cruz Tiburcio Yaritzi Dairel Hernández Zamites Wendy Azucena Pulido Rodríguez Diana Concepción Castañeda Salcedo Francisco Estrada Barradas González García Jesús Alejandro
XALAPA, VER A 13 DE OCTUBRE DE 2025.
Las convulsiones y la epilepsia representan un problema neurológico cada vez más frecuente en la población adulta mayor. Casi la mitad de los casos de convulsiones de nueva aparición ocurren en personas mayores de 65 años, lo que convierte a este grupo en el de mayor riesgo dentro de la población general. En este grupo etario, el diagnóstico suele ser un desafío, ya que las manifestaciones clínicas son más sutiles y pueden confundirse con otros trastornos, como el delirio, los accidentes isquémicos transitorios o las caídas sin causa aparente. En los adultos mayores, las causas más comunes incluyen el accidente cerebrovascular, la demencia neurodegenerativa, los tumores intracraneales, los trastornos metabólicos y, en menor medida, los traumatismos o infecciones del sistema nervioso central. Además, la polifarmacia y las comorbilidades médicas aumentan el riesgo de crisis y complican su manejo. Reconocer y diagnosticar oportunamente las convulsiones en este grupo es fundamental, ya que un tratamiento adecuado puede mejorar significativamente la calidad de vida, prevenir el deterioro cognitivo y reducir la mortalidad asociada.
Riesgo de recurrencia después de una primera crisis es del 21-45% en los primeros dos años Pacientes >65 años: mortalidad a los 5 años tras diagnóstico de 62,8 %. Mayor riesgo de secuelas neurológicas Inicio tardío, ECV, demencia, comorbilidades se asocian a peor pronóstico. Crisis de nueva aparición Accidente cerebrovascular: hasta 40% Reséndiz-Aparicio JC, López-Vargas Y, Vargas-Ramírez G, Rogel-Cuevas J, Castro-Macías JI, Soca-Chafre G, et al. Etiology of epilepsy in Mexico: results from the national multi-centre register. Rev Neurol. 2024;79(7):199–203. PRONÓSTICO
Causas Fisiopatología
Bases fisiológicas de la excitabilidad neuronal 03 01 ¿Qué es? Equilibrio entre neurotransmisión excitatoria (glutamato) e inhibitoria (GABA). 02 Glutamato Actúa sobre receptores NMDA, AMPA → entrada de Na⁺ y Ca²⁺ → despolarización. GABA Activa receptores GABA- A/B → entrada de Cl⁻ → hiperpolarización (Estabiliza la actividad) Ruptura del balance excitación/inhibición → descarga neuronal sincronizada.
Cambios neurobiológicos del envejecimiento Degeneración neuronal y sináptica: Pérdida de interneuronas GABAérgicas. 01 Disfunción glial Menor captación de glutamato, liberación de citoquinas. 03 Alteraciones en canales iónicos: Disfunción en canales de sodio, potasio y calcio. 02 Barrera hematoencefálica permeable Paso de proteínas plasmáticas → inflamación. 04
Alteraciones gliales e inflamación Astrocitos (control del microambiente iónico) envejecidos ↓ transportadores de glutamato (GLT-1, GLAST). Glutamato extracelular ↑ → excitotoxicidad. Microglía activa → secreta IL-1β, TNF-α, IL-6 → aumenta excitabilidad neuronal. Inflamación crónica = entorno proconvulsivante.
Barrera hematoencefálica Envejecimiento → permeabilidad aumentada. Albúmina y otras proteínas entran al parénquima cerebral. Activan astrocitos → disfunción iónica → hiperexcitabilidad cortical.
Crisis post-ictales y epilepsia vascular Isquemia cerebral → liberación masiva de glutamato → excitotoxicidad. 01 Tejido cicatricial y perilesional → foco epileptogénico. 03 Fase crónica: gliosis, brote axonal y reorganización sináptica aberrante. 02 Causa más frecuente de epilepsia de inicio tardío. 04
Enfermedad neurodegenerativa y epilepsia En Alzheimer: depósitos de β- amiloide y tau → alteración sináptica. 01 Las crisis aceleran el deterioro cognitivo. 03 Disfunción de interneuronas inhibidoras → hiperexcitabilidad cortical. 02 Cambios similares en demencia con cuerpos de Lewy y esclerosis hipocampal senil. 04
Epileptogénesis en el cerebro envejecido Insulto inicial: vascular,degeneración, traumático o inflamatorio. 01 Reorganización crónica: pérdida de inhibición, brote axonal aberrante. 03 Respuestas agudas: glutamato, radicales libres, citoquinas. 02
Participación de la inflamación y el estrés oxidativo Envejecimiento → “inflammaging”: inflamación de bajo grado sostenida. 01 Microglía activa produce radicales libres y óxido nítrico. 03 Citoquinas alteran receptores GABA y NMDA. 02 Estrés oxidativo → daño de membranas, canales y mitocondrias. 04
Convulsiones y epilepsia Marco de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) para la clasificación de Beniczky S, Trinka E, Wirrell E, Abdulla F, Al Baradie R, Alonso Vanegas M, et al. Updated classification of epileptic seizures: Position paper of the International League Against Epilepsy. Epilepsia. 2025;66(6):1804-1823. DOI:10.1111/epi. Tipos de convulsiones Tipos de epilepsias sindromes epilepticos
Diagnóstico
