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Influenza
Aspectos
Morfológicos
Patogenia Cuadro Clínico Diagnóstico (Dx) Tratamiento (Tx) y
Cuidados
Prevención
FORMA: Esférica
ENVOLTURA: Presente
TAMAÑO: 80-120 nm
GENOMA: RNA
monocatenario
segmentado
TEMPERATURA: 0-4°C
SENSIBILIDAD
+ Disolventes de lípidos
+ Desnaturalizantes de
proteínas
+ Formaldehído
+ Radiación
+ pH alcalino
VÍA DE TRANSMISIÓN
Secreciones respiratorias
en el aire
Con tacto con manos o
superficies contaminadas
VARIACIÓN
ANTIGÉNICA
Antígenos de superficie
(HA, NA) pueden
sufrir variaciones
antigénicas para dar
origen a un nuevo subtipo
y/o la invasión
del sistema inmunitario
La infección es local en
sistema
respiratorio, rara vez
afecta a
otros tejidos distintos.
GRIPE NO
COMPLICADA
Gripe A o B: Escalofríos,
cefalea y tos seca, fiebre
alta, mialgias
generalizadas, malestar
general y anorexia.
Gripe C: Resfriados
comunes., coriza y tos
Niños: Fiebre más alta,
vómito, convulsiones
febriles, otitis media y por
la gripe A, una
laringotraqueobronquitis
COMPLICACIONES
Neumonía: Propia de la
gripa A. Puede ser viral,
bacteriana secundaria o
una combinación de las
dos
Síndrome de Reye: Es
una encefalopatía aguda
por gripe B, la gripe A,
infección por herpesvirus
de varicela-zóster y uso
de salicilatos
Síntomas característicos
Estación
Presencia del virus en la
comunidad.
Pruebas antigénicas
rápidas pueden
detectar y distinguir el
virus de la gripe A
del B en un plazo inferior
a 30 minutos.
Reacción en cadena de la
polimerasa-
transcriptasa inversa
(RT-PCR)
Los estudios de
laboratorio se emplean
fundamentalmente con
fines epidemiológicos.
Descanso y líquidos
Amantadina
Rimantadina
(A, Proteínas M)
Zanamivir
Oseltamivir
(A y B inhibidores
enzimáticos de la
neuraminidasa.)
Peramivir
VACUNAS
Vacuna de la influenza de
virus inactivados
fragmentados o
fraccionados.
Vacuna de influenza
recombinante.
Se aplica mediante una
inyección intramuscular
en el muslo izquierdo en
las
y los menores de 18
meses de edad; y de los
18 meses de edad en
adelante
se aplica en el brazo
izquierdo.
Trivalentes (3 serotipos
del virus de influenza) o
Tetravalentes (4 serotipos
del virus de influenza)
Dengue
Aspectos
Morfológicos
Patogenia Cuadro Clínico Diagnóstico (Dx) Tratamiento (Tx) y
Cuidados
Prevención
Familia: Flavivirus
ARN monocatenario de
sentido positivo
Tamaño del ácido
nucleico 9.5-12.5 kb
VIRION: 40-60 nm de
diámetro
CÁPSIDE: simetría
icosaédrica. 42
capsómeros
SITIO DE REPLICACIÓN:
citoplasma
PROTEÍNA C (cápside)
PROTEÍNA M (envoltura)
PROTEÍNA E (envoltura)
Anclaje a la célula
hospedadora
Forma un dímero
orientado
paralelamente en la
membrana de la
célula infectada
Entre la inoculación del
virus por la hembra del
Aedes y la aparición de
los síntomas hay un lapso
de 3 á 14 días, en
promedio 7 días. Es el
período de incubación de
la enfermedad.
DENGUE CLÁSICO: La
mayoría de casos
presentan síntomas leves
y no necesitas ayuda
médica.
Fiebre, Anorexia,
Vómitos, Leucopenia y
trombocitopenia,
Alteraciones leves del
hígado, Dolor Retroocular,
Dolor muscular y articular,
Exantema o sarpullido.
DENGUE
HEMORRÁGICO: Se
presenta en personas que
han padecido de dengue
clásico.
Vasculopatía→Hipovolemi
a→Shock→Hemorragia
grave→Sx de coagulación
intravascular
diseminada→Trombocitop
enia.
PCR de transcriptasa
inversa (RT-PCR) para
serotipificación en suero
de fase aguda durante el
periodo de fiebre.
ELISA IgM o IgG de
proteínas virales de
envoltura/membrana
Prueba de HI: La
Inhibición de
hemaglutinación (IH)
distingue
una infección primaria de
una
secundaria
Tratamiento: No se
dispone de ninguna
farmacoterapia antiviral.
Reposición de líquido.
Prevención: Eliminación
de los lugares de
reproducción
y el empleo de
insecticidas.
ventanas y las puertas
con mallas pueden
reducir la exposición
Eliminación de los lugares
de reproducción
y el empleo de
insecticidas.
ventanas y las puertas
con mallas pueden
reducir la exposición
Chikungunya
Aspectos Morfológicos Patogenia Cuadro Clínico Diagnóstico (Dx) Tratamiento (Tx) y
Cuidados
Transmitido por Aedes Aegypti y Aedes Albopictus Es de zonas subtropicales y tropicales de las Américas Toda la población es susceptible de adquirirlo debido a que NO tienen defensas Periodo de Incubación→ 3- días El ciclo de infección se inicia cuando el mosquito pica a una persona con chikungunya en los días que tiene fiebre, luego de 10 días el virus se multiplicará en las glándulas salivales de los mosquitos y estará listo para transmitir la enfermedad cuando pican a personas sanas Fiebre alta Cefalea Artralgias (puede durar meses, incluso años) Mialgias Dolor abdominal intenso y continuo Vómito Petequias, hemorragia subcutánea o sangrado de mucosas Alteración del estado de conciencia Las complicaciones son más frecuentes en niños menores de 1 año, mayores de 65 y/o con enfermedades crónicas (Diabetes, HTA)→“Doblarse del Dolor” PCR (en los primeros 7 días) NO existe un Tx específico ni vacunas Reposo y reposición de líquidos Prevención→Eliminación y control del vector Evitar conservar el agua en recipientes al exterior Uso de mosquiteros y repelentes
Rabia
Aspectos Morfológicos Patogenia Cuadro Clínico Diagnóstico (Dx) Tratamiento (Tx) y
Cuidados
Daña el SNC Es un rabdovirus, con forma de bala o vara, rodeados de una membrana con espículas (pleplomeros) Familia Rhabdoviridae, genero Lyssavirus. Sobrevive al almacenamiento a una temperatura de 4°C durante semanas y a −70°C por años. Sobrevive en todos los animales de sangre caliente (zorros, coyotes, lobos)→ se distribuye en SN, saliva, orina, linfa, leche y sangre. Existe un solo serotipo de rabia →Glucoproteína G: neuroinvasiva y patógena Se destruye rápidamente por exposición a la radiación ultravioleta o a la luz solar, con tripsina, detergentes o con extremos de pH. Suele transmitirse por la mordedura de un animal rabioso. Se multiplica en el tejido muscular/conjuntivo (en donde se inoculó), después va a nervios periféricos→se disemina en los nervios hasta el SNC. En el SNC: encefalitis progresiva Nervios periféricos→glándulas salivales, el órgano con mayor concentración del virus→Glándula salival submaxilar. Otros: páncreas, riñón, corazón, retina y córnea. Cuerpo de Negri (inclusión citoplasmática en células nerviosas infectadas) *tasa de ataque más elevada y un periodo de incubación más breve en personas mordidas en la cara o en la cabeza.--> menos mortal en las piernas Periodo de incubación: 1 sem, 2 meses o hasta 19 años Encefalitis aguda, fulminante y mortal. Fases: Prodromo→ 2-10 días ataque al estado general, anorexia, cefalea, fotofobia, náusea y vómito, faringitis y fiebre. Fase neurológica Aguda→ 2- días disfunción del sistema nervioso como nerviosismo, aprensión, alucinaciones y conducta anormal;hiperactividad simpática general, lo que comprende lagrimeo, dilatación pupilar e incremento de la salivación y de la transpiración, muchos muestran hidrofobia o aerofobia. El acto de la deglución desencadena un espasmo doloroso de los músculos de la garganta. Esta fase va seguida de convulsiones o coma y muerte→ principal causa de muerte: parálisis respiratoria. Coma Periodo de incubación de perros: 3-8 sem (incluso solo 10 días)
Las pruebas de anticuerpos
fluorescentes directas de
una muestra de biopsia de
la piel de la nuca es la
prueba diagnóstica de
elección. El diagnóstico
también puede realizarse
mediante PCR de líquido
cefalorraquídeo, saliva o
tejido.
Vacuna de la rabia→RVA virus inactivado con piolactona-B, adsorbe a fosfato de aluminio. Vacuna purificada de células de embrión de pollo→ Cepa del virus de la rabia fijado Flury LEP multiplicada en fibroblastos de pollos. Vacuna de tejido nervioso→
VIH
Aspectos Morfológicos Patogenia Cuadro Clínico Diagnóstico (Dx) Tratamiento (Tx) y
Cuidados
Retrovirus de la familia de los lentivirus, VIH es el agente etiológico del SIDA 4 genes necesarios para la replicación→ Gag, Pro, Pol y Env RNA monocatenario lineal en sentido positivo Causante de enfermedades crónicas de evolución lenta Los virus que producen SIDA en el humano son: VIH-1→M, N, O VIH-2→A-E Se inactiva al ser tratado con cloro, etanol, H2O Monocitos y macrófagos son las células que intervienen en la diseminación y patogenia Transmisión→ semen, secreciones vaginales, sangre y leche materna. Se fija a los receptores CD4 y después al correceptor CCR Comprenden 7 fases: infección 1°, diseminación a órganos linfoides, fase de latencia, máxima expresión de VIH, aparición de la enfermedad. Clínica y muerte Después de la infección 1° hay un lapso de 4-11 días entre la infección de la mucosa y la viremia inicial 3-6 semanas después de la infección 1° aparece una mononucleosis La evolución hasta SIDA se acompaña en un cambio de las cepas M-tropical a T-trópicas Hay un agotamiento del # de linfocitos cooperadores- inductores T El virus puede penetrar al parénquima cerebral liberando citocinas tóxicas a las neuronas Fatiga Erupciones Cefalea y náusea Sudoración nocturna Malestar general Adelgazamiento Diarrea crónica Tricoleucoplasia Candidosis oral Encefalopatía por VIH Neuropatías periféricas Complejo de demencia por SIDA Meningitis aséptica Mielopatía vascular Retraso psicomotor Toxoplasmosis, criptococosis y leucoencefalopatía inducida por virus JC Niños Neumonía intersticial linfoide Candidosis bucal grave Sepsis bacteriana Hepatoesplecnomegalia Diarrea Linfadenopatía generalizada Retraso del crecimiento Aislamiento del virus Cuantificación serológica de Ac vs el virus Enzimoinmunoanálisis (EIA) Medición de ácido nucleico o los Ag del virus PCR Zidovudina (Azidotimidina;AZT), disminuye la transmisión de VIH de madres a hijos Prevención→ Uso de preservativos NO compartir agujas
Haemophilus Influenzae
Aspectos Morfológicos Patogenia Cuadro Clínico Diagnóstico (Dx) Tratamiento (Tx) y
Cuidados
- Gram (-)
- Cocobacilos cortos.
- Pares o en cadena.
- Capsula (c/PRP)
- 6 tipos ( a-f)
- Tipo B es el más
patógeno
- Flora normal
- Factor de
crecimiento X y V
-No productora de
exotoxina
-Causa meningitis,
neumonía, empierna,
epiglotis, celulitis,
artritis séptica
-El H1 no tipificable
causa bronquitis
crónica, otitis media,
sinusitis y
conjuntivitis
-Sangre de niños
mayores de 3-5 años
es bactericida para el
H1 y son menos
frecuentes en estas
personas
- Afecta senos
paranasales y oído
medio
- En lactantes produce
inflamación de
epiglotis color cereza
- Artritis séptica
- En adultos produce
bronquitis y
neumonía
- Tos bronquial
produce un exceso
de moco formando
estertores roncantes
- Disnea
- Muestra punción
lumbar para extraer
LCR
- Exudado faríngeo
- Identificación directa,
detección de
antígenos
específicos
- Tinción Gram
- Cultivo agar
chocolate con Iso
Vitale
- Cefalosporinas de
3ra generación
- Cefotaxima
- Cloranfenicol
- Vacuna conjugada
VIH
Aspectos Morfológicos Patogenia Cuadro Clínico Diagnóstico (Dx) Tratamiento (Tx) y
Cuidados
Retrovirus de la familia de los lentivirus, VIH es el agente etiológico del SIDA 4 genes necesarios para la replicación→ Gag, Pro, Pol y Env RNA monocatenario lineal en sentido positivo Causante de enfermedades crónicas de evolución lenta Los virus que producen SIDA en el humano son: VIH-1→M, N, O VIH-2→A-E Se inactiva al ser tratado con cloro, etanol, H2O Monocitos y macrófagos son las células que intervienen en la diseminación y patogenia Transmisión→ semen, secreciones vaginales, sangre y leche materna. Se fija a los receptores CD4 y después al correceptor CCR Comprenden 7 fases: infección 1°, diseminación a órganos linfoides, fase de latencia, máxima expresión de VIH, aparición de la enfermedad. Clínica y muerte Después de la infección 1° hay un lapso de 4-11 días entre la infección de la mucosa y la viremia inicial 3-6 semanas después de la infección 1° aparece una mononucleosis La evolución hasta SIDA se acompaña en un cambio de las cepas M-tropical a T-trópicas Hay un agotamiento del # de linfocitos cooperadores- inductores T El virus puede penetrar al parénquima cerebral liberando citocinas tóxicas a las neuronas Fatiga Erupciones Cefalea y náusea Sudoración nocturna Malestar general Adelgazamiento Diarrea crónica Tricoleucoplasia Candidosis oral Encefalopatía por VIH Neuropatías periféricas Complejo de demencia por SIDA Meningitis aséptica Mielopatía vascular Retraso psicomotor Toxoplasmosis, criptococosis y leucoencefalopatía inducida por virus JC Niños Neumonía intersticial linfoide Candidosis bucal grave Sepsis bacteriana Hepatoesplecnomegalia Diarrea Linfadenopatía generalizada Retraso del crecimiento Aislamiento del virus Cuantificación serológica de Ac vs el virus Enzimoinmunoanálisis (EIA) Medición de ácido nucleico o los Ag del virus PCR Zidovudina (Azidotimidina;AZT), disminuye la transmisión de VIH de madres a hijos Prevención→ Uso de preservativos NO compartir agujas
