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ORTHOMIXOVIRUS (^) INFLUENZA A y B
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
3 tipos: A(frecuente), B (menores),y C (estable) Virus envueltos de ARN de una cadena en sentido negativo Envoltura con 2 glucoproteínas: hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA), la proteína de membrana (M2) y su cara interna se reviste de M Genoma de 8 segmentos de nucleocápside helicoidal HA:(hemaglutinina) es la proteína de unión vírica al ácido siálico, estimula fusión de la membrana celular a pH ácido, aglutina eritrocitos y desencadena la respuesta protectora de anticuerpos neutralizantes. NA: (neuroaminidasa) escinde ácido siálico y facilita la liberación del virus (rompe película de moco) M1: reviste el interior del virión y sirve para el ensamblaje M2: forma un canal de protones en las membranas (acidifica el medio) y estimula la pérdida de la envoltura y la liberación del virus PATOGENIA E INMUNIDAD Infección de vía respiratorias superiores e inferiores NECROSIS DE CÉLULAS CILIADAS Y CALICIFORMES DE LA MUCOSA TRAQUEAL Y BRONQUIAL El tejido pulmonar puede presentar una afección de las membranas hialinas, enfisema alveolar y necrosis de los tabiques alveolares Las personas infectadas están predispuestas a una infección bacteriana secundaria debido a la pérdida de las barreras naturales La HA y la NA del virus de la gripe A experimentan cambios antigénicos mayores (reorganización: salto antigénico) y menores (mutación: deriva antigénica) Los anticuerpos son importantes para la futura protección contra la infección y son específicos para epítopos concretos de las proteínas hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA) El virus de la gripa B no experimenta cambios antigénicos (HA/NA)
EPIDEMIOLOGÍA Personas de alto riesgo: niños, inmunodeprimidos (embarazadas), ancianos e individuos con problemas cardíacos y pulmonares (fumadores)
ENFERMEDADES CLÍNICAS Incubación: 1-4 días Personas de riesgo: niños, inmunodeprimidos (embarazadas), ancianos e individuos con problemas cardíacos y pulmonares (fumadores) Infección aguda gripal en ADULTOS: aparición rápida de fiebre, malestar, mialgia, faringitis y tos no productiva(tos seca) Infección aguda gripal en NIÑOS: fiebre elevada, dolor abdominal, vómitos, otitis media, miositis y laringotraqueobronquitis Complicaciones: neumonía bacteriana, miositis y síndrome de Reye Infecciones bilaterales por Streptoccocus pneumoniae, Haemophylus influenzae o staphylococcus aureus esputo purulento SÍNDROME DE REYE: encefalitis aguda y disfunción hepática en niños. Grasa en vísceras y aumento de transaminasas y amonio
DIAGNÓSTICO Cultivo en células primarias de riñón de mono Hemadsorción y hemaglutinación RT-PCR Inmunofluorescencia TRATAMIENTO Amantidina y su análogo rimantadina Inmunización natural Zanzamivir y oseltamivir inhiben NA
CORONAVIRUS (HCV)
ESTRUCTURA Y
REPLICACIÓN
Viriones con aspecto de corona solar, con envoltura y poseen el genoma más largo de ARN de cadena + Posee una corona de glucoproteínas que le permite soportar las condiciones del tubo digestivo y diseminarse por vía fecal-oral. Tiene una envoltura con proteína de adhesión vírica E2, la proteína de la matriz E1 y la proteína de nuleocápside N Proteína S: antígeno dominante HE (hemaglutin/estereasa) Proteína M: antes llamado E Proteína N: protege RNA y es blanco para linfocitos citotóxicos La síntesis proteica se produce en 2 fases (similar a los togavirus) dónde el genoma vírico se asocia a la proteína N para formar una nucleocápside, mientras la proteína L produce 5-7 genomas individuales de ARNm que codifican cada una de las proteínas víricas. La traducción del genoma se ejecuta en 2 fases:
- Fase inicial produce una polimerasa de ARN
- La fase tardía produce proteínas estructurales y no estructurales a partir de un molde de ARN de sentido negativo PATOGENIA E INMUNIDAD
Se transmite por gotas y aerosoles Provocan infección de las vías respiratorias superiores (10-15%) semejante a los resfriados producidos por rinovirus; a temperaturas de 33 y 35°C La infección puede reagudizar un trastorno pulmonar crónico preexistente, como el asma o la bronquitis y en raras ocasiones produce una neumonía EPIDEMIOLOGÍA Brote de SRAG en 2002 en China Segunda causa más frecuente de resfriado común Afecta principalmente a lactantes y niños ENFERMEDADES CLÍNICAS
Las infecciones afectan principalmente a lactantes y niños, la enfermedad producida por coronavirus aparece de forma esporádica o bien en brotes durante el invierno y en la primavera.
Síndrome respiratorio agudo grave (SRAG): forma de neumonía atípica con fiebre elevada,
escalofríos, rigidez, cefaleas, mareos, mialgias, tos o dificultades respiratorias que da lugar a un síndrome de dificultad respiratoria aguda; El virus destruye el epitelio alveolar y algunos pacientes pueden presentar diarrea. El virus infecta y destruye el epitelio alveolar Gastroenteritis aguda Enteritis necrotizante por diarrea (CVLP) en el 20% Síndrome de mala absorción En neonatos hay 2 fases: --LEVE: diarrea sanguinolenta, retención gástrica y distensión abdominal --GRAVE: neumatosis y enteritis necrotizante CoV-SRAG se encuentra en sudor, orina y heces DIAGNÓSTICO Detección del genoma vírico de ARN en muestras respiratorias y heces mediante PCR ELISA en fase aguda y convaleciente Microscopía electrónica
TRATAMIENTO Cuarentena de sujetos con CoV-SRAG No hay vacuna, ni tratamiento.
PARAMIXOVIRUS (^) PARAINFLUENZA
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN Virión grande de ARN monocatenario negativo, envuelto y pleomórfico PATOGENIA E INMUNIDAD Existen 4 serotipos patógenos en el ser humano La infección es limitada a vías respiratorias principalmente en vías superiores La infección provoca una inmunidad protectora de corta duración NO causa viremia ni enfermedades sistémicas Incluye síntomas como bronquitis y croup (laringotraqueobronquitis) Los múltiples serotipos y la corta duración der la inmunidad provocan reinfecciones habituales (inmunidad breve) EPIDEMIOLOGÍA Provoca síntomas moderados similares a un resfriado Gran virión con envoltura que se inactiva fácilmente con la desecación y el medio ácido ENFERMEDADES CLÍNICAS INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES: Los virus 1, 2 y 3 provocan desde una infección leve de vías respiratorias superiores similar a un resfriado (rinitis, faringitis, bronquitis leve, sibilancias y fiebre) hasta bronquiolitis y neumonía Los adultos presentan infecciones más leves aunque hay neumonías en ancianos En lactantes: es más grave provocando laringotraqueobronquitis (croup) inflamación subglótica que obstruye las vías respiratorias; ronquera, tos seca, taquipnea, taquicardia y retracción supraesternal tras una incubación de 2 a 6 días DIAGNÓSTICO Signo de Steeple: estrechamiento glótico y subglótico dx. diferencial es la epiglotitis causada por Haemophylus influenzae Lavados nasales y secreciones respiratorias crece bien en células primarias de riñón de mono El hallazgo de sincitios se identifica mediante inmunofluorescencia inhibición de la hemaglutinación RT-PCR TRATAMIENTO TX. De laringotraqueobronquitis consiste en vahos fríos y calientes y un cuidado de las vías respiratorias superiores No hay vacunación por la deficiencia de inmunidad celular Corticoesteroides (Dexametasona)
PARAMIXOVIRUS
(PNEUMOVIRUS)
SINCITIAL RESPIRATORIO (VRS)
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN Virus relativamente grandes de ARN de sentido negativo en una nucleocápside rodeada de una envoltura Carece de hemaglutinina y NO se une al ácido siálico por lo que no posee neuroaminidasa Proteína S (proteína de fusión) PATOGENIA E INMUNIDAD Induce la formación de SINCITIOS Provoca infección localizada en vías respiratorias NO provoca viremia ni diseminación sistémica La diseminación citopatológica provoca neumonía La necrosis de los bronquios provoca tapones de mucosidad, fibrina y material necrótico en vías áreas menores EPIDEMIOLOGÍA Aislado por primera vez de un chimpancé Causa más habitual de infección aguda y mortal de las vías respiratorias en lactantes y niños pequeños (2 meses de edad) Transmisión por aerosoles, manos y fómites El virus se elimina en varios días a través de secreciones respiratorias ENFERMEDADES CLÍNICAS Incubación de 4-5 días Provoca desde un resfriado hasta una neumonía Periodo prodrómico de rinorrea abundante (catarro nasal)
Forma grave: Bronquiolitis y neumonía en lactantes que provoca retención
aérea y reducción de la ventilación. Fiebre moderada, taquipnea, taquicardia y roncus expiratorios en todo el pulmón Roncus: son ruidos que parecen ronquidos y ocurren cuando el aire queda obstruido o el flujo de aire se vuelve áspero a través de las grandes vías respiratorias DIAGNÓSTICO RT-PCR Inmunofluorescencia de secreciones y enzimoinmunoanálisis (ELISA)
TRATAMIENTO En niños: administración de oxígeno, líquidos intravenosos y vahos nebulizados fríos Aspiración de secreciones Ribavirina (un análogo de guanosina) por inhalación (nebulización) durante 3- 6 días en cuadros graves sobretodo en lactantes prematuros o inmunodeprimidos Inmunización pasiva con inmunoglobulina anti-VRS en lactantes prematuros
se reactiva en inmunodeprimidos dando lugar a neumonía y hepatitis Los anticuerpos son importantes tanto para la profilaxis como para la resolución de la enfermedad Los adenovirus codifican moléculas de ADN asociadas a virus (ARN AV) que omite la inhibición de la síntesis proteica mediada por la proteína cinasa R. - Las proteínas E1A y E3 inhiben la apoptosis o la acción de los linfocitos T y de las citocinas.
EPIDEMIOLOGÍA Cápside vírica resistente a la desecación, detergentes, y secreciones del tubo digestivo (ácidos, proteasas y bilis) e incluso un tratamiento leve con cloro. Puede dar lugar a portadores asintomáticos Riesgo en niños menores de 14 años Los viriones se propagan a través de aerosoles y por la vía fecal-oral, los dedos, los fómites y las piscinas sometidas a una cloración inadecuada., donde el hacinamiento y el contacto estrecho (cómo en las aulas, guarderías, campamentos militares y clubes de natación) favorecen su diseminación. La infección por adenovirus se asocia con la obesidad
ENFERMEDADES
CLÍNICAS
Fiebre faringoconjuntival: congestión nasal, fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea persistentes de 3-5 días Enfermedad respiratoria aguda : fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis y conjuntivitis Conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidémica: conjuntiva con aspecto granular y ambas conjuntivas (palpebral y bulbar) inflamadas. Conjuntivitis de piscinas Gastroenteritis y diarrea: especialmente en lactantes Cistitis hemorrágica aguda con disuria y hematuria en varones jóvenes, trastornos musculoesqueléticos e infecciones genitales
DIAGNÓSTICO Anticuerpos por inmunofluorescencia ELISA PCR
- Los inmunoanálisis como los análisis por fluorocromo y los de enzimoinmunoensayo permiten identificar el tipo y grupo de virus.
- Los cultivos derivados de las células epiteliales (células primarias embrionarias de riñón humano, líneas continuas o transformadas como HeLa) son ideales para aislar la mayoría de los tipos de adenovirus TRATAMIENTO Lavado de manos y cloración de piscinas Vacunas para serotipos 4 y 7 en el personal militar
REOVIRUS ROTAVIRUS
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
Virón con cápside icosaédrica de RNA de doble cadena y de sentido + que contienen 10-12 segmentos de ARN bicatenario y carecen de envoltura Resistente a condiciones ambientales y gastrointestinales (pH ácido, detergentes y desecación) Los serotipos se distinguen por proteínas de cápside interna VP7 (glucoproteína,G) y VP4 (proteína sensible a proteasa, P)
- La destrucción proteolítica de la cápside externa (que sucede en el tubo digestivo) activa el virus para la infección y produce una partícula subvírica intermedia/infecciosa (PSVI). - La cápside exterior está compuesta de proteínas estructurales que rodea una nucleocápside central, La cápside posee 2 capas: 1 compuesta por la proteína principal de la cápside (VP6) y 1 capa que posee la proteína de adhesión vírica (VP4) y la glucoproteína (VP7). Pueden producirse reorganizaciones de segmentos genéticos.
- Las proteínas del core poseen las actividades necesarias para la transcripción del ARNm, entre ellas la que metila el extremo5’ del ARNm y una ARN polimerasa. Las proteínas reo y VP4( rota) se localizan en los vértices de la cápside, tienen diversas funciones cómo la hemaglutinación y la adhesión vírica, VP4 se activa por escisión de las proteínas VP5 y VP8. Replicación: - Se inicia como consecuencia de la ingestión de los virus, la cápside externa protege a la nucleocápside interna y core del entorno, especialmente del entorno ácido el tubo digestivo. PATOGENIA E INMUNIDAD
Su efectividad se refuerza en el intestino por enzimas proteolíticas como la tripsina. – Se han identificado 7 grupos de rotavirus (A-G) humanos y animales, dependiendo de la cápside interna VP6. La enfermedad del ser humano está provocada por los rotavirus pertenecientes al grupo A. La replicación vírica se produce tras la adsorción de las PSVI en las células epiteliales cilíndricas que recubren las vellosidades del intestino delgado, donde posteriormente produce atrofia y aplanamiento de las microvellosidades e infiltración de mononucleares en la lámina propia. Transformados en PSVI por acción de proteasa La inmunidad frente a la infección requiere la presencia de anticuerpos, sobretodo de IgA en la luz intestinal, los anticuerpos adquiridos de manera activa o pasiva pueden atenuar la gravedad de la enfermedad pero no evitar la reinfección. Se transmite vía fecal-oral y por vía respiratoria. Transmisión con heces especialmente en guarderías. Frecuente en otoño, invierno y primavera. La acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal provoca pérdida de electrolitos e impide la absorción de agua , pérdida de iones y en conjunto a una diarrea líquida. La enfermedad es grave en lactantes menores de 24 meses pero asintomática en adultos. La cepa G2 produce gastroenteritis en adultos Proteína NSP4 (enterotoxina) que estimula la entrada de Ca++ en los eritrocitos También provoca una alteración neuronal de la absorción de agua. La diarrea fomenta la diseminación y transmisión del virus así mismo puede presentarse una deshidratación grave. EPIDEMIOLOGÍA Agente etológico de DIARREA infantil^ a nivel mundial ENFERMEDADES CLÍNICAS
Incubación: 48 hrs. Causan principalmente Gastroenteritis Un caso de gastroenteritis aguda se define como 3 o + episodios de diarrea y 2 o + de vómitos diarios En la diarrea NO aparecen leucocitos ni sangre en las heces. Es una enfermedad de resolución espontánea y su recuperación suele ser completa y sin secuelas Vómitos, diarrea, fiebre y deshidratación grave
DIAGNÓSTICO Grandes cantidades de virus en las heces Enzimoinmunoánalisis y aglutinación de látex Microscopía electrónica y Cultivo en riñón de mono TRATAMIENTO Sustituir líquidos para corregir el volumen sanguíneo y los desequilibrios electrolítico y ácido-básico Vacunas:
- Constituida por 5 rotavirus bovinos recombinantes con VP4 o VP7 de 5 rotavirus humanos distintos
- Rotavirus humano atenuado de cadena única Se administran a las edades de 2, 4 y 6 meses
PARAMIXOVIRUS SARAMPIÓN
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN Virión grande de ARN monocatenario negativo, envuelto Proteína F (proteína de fusión) PATOGENIA E INMUNIDAD Tiene facilidad^ para provocar fusión celular que da células gigantes Transmisión por gotitas respiratorias Se replica en células de la conjuntiva, vías respiratorias, aparato urinario, sistema linfático, vasos sanguíneos y SNC El virus provoca inmunodepresión: a) Infecta monocitos y linfocitos, b) deprime la producción de IL-12 y la respuesta de los Linf TH1. Lo que aumenta el riesgo de contraer infecciones oportunistas La inmunidad mediada por células es esencial para controlar la infección Puede haber secuelas en SNC por inmunopatogenia (encefalitis postinfección del sarampión) o desarrollo de mutantes defectuosos (panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) Exantema máculopapuloso por acción de linfocitos T dirigidos a células endoteliales infectadas que revisten el interior de los capilares Casos mortales debidos a neumonía, diarrea o encefalitis EPIDEMIOLOGÍA Es uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia junto con: la rubéola, la roséola, parvovirus B19 (eritema infeccioso) y varicela Niños que carecen de inmunidad mediada por linfocitos T aparece una neumonía de células gigantes sin exantema (En niños inmunodeprimidos y desnutridos presentan cuadros más graves) ENFERMEDADES CLÍNICAS Incubación de 7-^ 13 días^ (3 semanas) Periodo prodrómico: Enfermedad febril grave y “TRC y F” (Tos, Rinitis, Conjuntivitis y Fotofobia) Manchas de Koplik (en mucosa bucal junto a los molares o en conjuntivas y mucosa vaginal) duran de 24-48 hrs y se describen como granos de sal rodeados de un halo rojizo Tras las manchas de Koplik aparece un exantema maculopapuloso debajo de las orejas que se extiende por todo el cuerpo Neumonía con cuerpos de inclusión: Complicación grave, mayor en sujetos desnutridos y en edades extremas de la vida. En los pacientes es frecuente que aparezca una infección bacteriana secundaria. Encefalitis postinfecciosa: se asocia con desmielinización agudo de cefalea, confusión, vómitos y posible coma después de la desaparición del exantema Sarampión atípico: exantema más marcado, posibles vesículas, úlceras, petequias, púrpura o urticaria Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): secuela neurológica muy tardía que da cambios en la personalidad, comportamiento y memoria; seguido de contracciones mioclónicas, ceguera y espasmos) Conjuntivitis DIAGNÓSTICO Es difícil de cultivar aunque se puede hacer en cultivos primarios de mono IgM en el exantema El virus es difícil de aislar y cultivar, se recomienda aislarlo de secreciones respiratorias, orina, sangre, tejido cerebral durante la fase prodrómica. El antígeno del virus puede detectarse por pruebas de inmunofluorescencia o en muestras de sedimento urinario TRATAMIENTO Se utilizan las cepas Schwartz o Moraten de la vacuna atenuada base, se administra a todos los niños a los 2 años de edad en combinación con la vacuna SPR (Sarampión, Parotiditis, Rubeola) y la de la varicela con virus vivos atenuados a los 15-24 meses y a los 4-6 años El tratamiento con dosis elevadas de Vitamina A reduce la mortalidad por sarampión.
TOGAVIRUS RUBEÓLA
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN Virus cubierto de RNA negativo PATOGENIA E INMUNIDAD No es citolítico pero tiene efectos citopatológicos limitados en Vero y RK La replicación de rubéola impide la replicación de picornavirus superinfectantes (interferencia heteróloga) Infecta vías respiratorias superiores y se extiende a ganglios linfáticos locales (periodo de linfadenopatía). Fase seguida de VIREMIA que disemina el virus por todo el cuerpo Los anticuerpos se generan después de la viremia Solo existe un serotipo de rubéola y la infección natural genera una inmunidad protectora toda la vida. Los anticuerpos en el suero de embarazas impide la diseminación al feto Los inmunocomplejos provocan erupción y artralgia en la infección de la rubéola EPIDEMIOLOGÍA Virus respiratorio y no provoca efectos citopatológicos Es uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia (rubéola, roséola, parvovirus B (eritema infeccioso) y varicela) En latín: rojo pequeño, del sarampión y otros exantemas sarampión alemán Puede producir una enfermedad asintomática Solo existe un serotipo ENFERMEDADES CLÍNICAS Incubación de 14 a 21 días Rubéola congénita en el primer trimestre: Infección materna de rubéola cataratas congénita , retraso mental, alteraciones cardíacas (persistencia del conducto arterio- venoso), microcefalia hepato u esplenomegalia y sordera. Puede provocar ABORTO Anomalías congénitas graves: recién nacidos de menos de 20 semanas: son de pequeño tamaños y tienen efectos teratógenos En niños: 3 días con exantema maculopapuloso o maculoso con adenopatías Adultos es más grave: dolor óseo y articular (artralgia y artritis) y raramente trombocitopenia o encefalopatía postinfección
DIAGNÓSTICO RT-PCR del ARN vírico Presencia de IgM especifica antirrubéola Interferencia con la replicación del echovirus 11 en cultivos celulares primarios de riñón de mono verde africano
TRATAMIENTO No hay tratamiento pero se puede prevenir con vacunación atenuada RA27/3 adaptada al frío Vacuna frente a sarampión-parotiditis-rubéola (SPR) con virus vivos atenuados a los 24 meses de edad
PARAMIXOVIRUS (^) PAROTIDITIS
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
Virión grande de ARN monocatenario negativo, contenido en una nucleocápside rodeada de una envoltura Ciclo de replicación: Unión de la Proteína HN de la envoltura del virión al ácido siálico de la superficie
CD150 (expresada en Linfocitos T y B activados). CD46 protege al virus del sistema del complemento regulando la activación del mismo, CD150 regula las respuestas TH1 y TH Los virus son capaces de inducir una fusión intercelular que da lugar a células gigantes o sincitos
PATOGENIA E INMUNIDAD Relacionado con virus parainfluenza de tipo 2 1 solo serotipo, provoca infección citólitica Inicia la infección en vías respiratorias superiores e infecta la glándula parótida por el conducto de Stensen o por viremia diseminándose a testículos, ovarios, SNC en meninges, páncreas y glándulas tiroides Infecta células epiteliales de vías respiratorias Experimenta diseminación sistémica por viremia Produce infección de las glándulas parótidas, testículos y el SNC Las respuestas inflamatorias son las principales de la aparición de los síntomas, sin embargo la inmunidad se mantiene a lo largo de toda la vida. EPIDEMIOLOGÍA Muy contagiosa con un único serotipo Inhalación de aerosoles en forma de grandes gotas Gran virión con envoltura que se inactiva fácilmente por la desecación y el medio ácido ENFERMEDADES CLÍNICAS Agente etiológico de una PAROTIDITIS aguda benigna vírica (tumefacción dolorosa de las glándulas salivales) Frecuentemente la parotiditis es ASINTOMÁTICA, de forma bilateral y acompañada de fiebre La exploración de la cavidad bucal revela la presencia de eritemas y tumefacción de la desembocadura del Conducto de Stensen, aunque pueden aparecer tumoraciones en otras glándulas (epidídimo-orquitis: esterilidad, ooforitis, mastitis, pancreatitis, tiroiditis) y meningoencefalitis. DIAGNÓSTICO Aislamiento del virus en orina, saliva, faringe, secreciones del conducto de Stensen y líquido cefalorraquídeo Cultivos en células de riñón de mono formación de células gigantes multinucleadas Detección de IgM especifico de la parotiditis indica infección reciente Inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA), inmunofluorescencia e inhibición de la hemaglutinación
TRATAMIENTO Vacuna viva atenuada (cepa Jeryl Lynn) parte de la vacuna sarampión-parotiditis-rubeola (SPR)
VIRUS HERPES SIMPLE (VHS)
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
Virus de DNA bicatenario, cubierto con proteínas que reconocen glucosaminoglucanos Proteínas de adhesión vírica (gB, gC, gD, gE/gI), de fusión (gB, gH/gL) y de evasión inmunitaria (gC, gE, Gi) El VHS puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las células e infecciones latentes en las neuronas; se reactiva desde la latencia por el estrés o la supresión inmunitaria Se forman cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos de Crowdy tipo A Se inicia a través de membranas mucosas o roturas de la piel Transporte retrógrado hasta el ganglio El virus evita los anticuerpos por la diseminación de célula a célula y la formación de sincitios PATOGENIA E INMUNIDAD
TIPO 1
Oral en el Ganglio trigémino Contacto bucal (besos), al compartir vasos, cepillos, etc. Puede infectar a través de un corte Faringitis herpética Encefalitis herpética: en uno de los lóbulos temporales, con eritrocitos en LCR, convulsiones, anomalías neurológicas focales Queratitis herpética en un solo ojo que puede llegar a lesiones corneales y ceguera
TIPO 2
Sexual en el Ganglio sacro Viremia semejante a la gripe Puede infectar los genitales, tejidos ano rectales o la bucofaringe En hombres: glande, tallo del pene y uretra En mujeres: vulva, vagina, cuello uterino, zona perianal o en el interior de los muslos acompañada de prurito y secreción vaginal mucoide Sexo anal puede producir proctitis con lesiones en el inferior del recto y ano Fiebre, ardor, dolor, hormigueo , fotofobia, cefalea, mialgias, viremia transitoria Como complicaciones de infección genital puede haber una meningitis y los síntomas desaparecen por si solos Infección neonatal durante el parto y suele ser diseminada y neurológica; a menudo mortal. El lactante presenta septicemia y con o sin lesiones vesiculares (cesárea indicada)
EPIDEMIOLOGÍA Factores desencadenantes de recurrencia: rayos UV, fiebre, estrés emocional y físico, menstruación, alergias, inmunosupresión, VIH ENFERMEDADES CLÍNICAS
Vesículas transparentes sobre una base eritematosa (gota de rocío sobre un pétalo de rosa) que progresa para dar lugar a lesiones pustulosas, úlceras y costrosas Las vesículas están distribuidas por boca y afectan al paladar, faringe, encías, mucosa bucal y lengua Las infecciones recurrentes por herpes se activan desde los ganglios trigéminos y faciales Panadizo herpético: infección en los dedos; a menudo en enfermeras o médicos que atienden infecciones por VHS, en niños que se chupan el dedo y en individuos con infecciones genitales por VHS DIAGNÓSTICO 1) Tinción de GIEMSA (efecto citopático)
- Inmunofluorescencia
- Cultivo de tejidos en células vero o diploides
- PCR o LCR en meningitis
- Frotis de Tzanck TRATAMIENTO Aciclovir (ACV)
Subfamilia Gammaher
pesvirinae
VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB) [virus herpes humano 4]
ESTRUCTURA Y
REPLICACIÓN
Parasito de los linfocitos B Provoca mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterofilos y en los cultivos celulares estimula la proliferación e inmortaliza los linfocitos B Presenta una relación etiológica con el LAfB (linfoma endémico de Burkitt), la enfermedad de Hodking y el carcinoma nasofaríngeo VEB presente en saliva infecta las células epiteliales y después a los linfocitos B vírgenes en reposo presentes en amígdalas Se une a receptor del componente C3d del sistema del complemento (CR2 o CD21) presentes en linfocitos B del ser humano y de monos del nuevo mundo, así como en células epiteliales de la bucofaringe y nasofaringe. Al unirse al receptor C3d de las células B, estimula a la proliferación y posteriormente expresión de proteínas de latencia y transformación. Entre las mismas se encuentran antígenos nucleares de Epstein- Barr (EBNA) 1, 2 3A, 3B y 3C [esenciales para mantener y establecer la infección, la inmortalización y otras funciones]; las proteínas latentes PL, proteínas latentes de membrana (PLM) [proteínas de membrana similares a oncogenes] 1 y 2 y dos moléculas de ARN EBER-1 y EBER- 2 Proteínas víricas producidas durante una infección: Antígeno precoz AP Antígeno de cápside vírica VCA Glucoproteínas de membrana AM
PATOGENIA E INMUNIDAD
Virus de la saliva inicia la infección de los epitelios orales y los linfocitos B del tejido linfático Infección productiva de las células epiteliales de la bucofaringe, como de las amígdalas y linfocitos B estimula la eliminación del virus a través de la saliva estimula crecimiento de linfocitos B (inmortalización). Linfocitos T eliminan y limitan el crecimiento de linfocitos B. Linfocitos T necesarios para controlar la infección Linfocitos T activados tienen el aspecto de linfocitos atípicos (células de Downey) VEB establece un estado de latencia en los linfocitos B de memoria y se reactiva como consecuencia de la activación de las células (especialmente en las amigdalas o la bucofaringe) y puede diseminarse en la saliva La respuesta de los linfocitos T (linfocitosis) (a las segunda semana de la infección aumenta su número en sangre periférica representando del 10-80% del recuento leucocitario “por eso el nombre mononucleosis”) contribuye a los síntomas de mononucleosis infecciosa. La linfocitosis (aumento de linfocitos mononucleares), hipertrofia de órganos linfoides (ganglios linfáticos, bazo e hígado) y malestar asociado a mononucleosis infecciosa provienen de la activación y proliferación de linfocitos T Existe una asociación causal con el linfoma en los individuos inmunodeprimidos y en niños de África que viven en regiones donde hay malaria (linfoma africano de Burkitt) y con el carcinoma nasofaríngeo de China
EPIDEMIOLOGÍA El virus provoca una infección que dura toda la vida La enfermedad recurrente es causa de contagio Puede provocar diseminación asintomática Transmisión: saliva, contacto oral intimo (enfermedad del beso), o compartiendo objetos como cepillos de dientes y vasos
Grupos de riesgo: niños pueden ser asintomáticos o presentar sintomatología leve Adolescentes ya adultos: riesgo de mononucleosis infecciosa Individuos inmunodeficientes: riesgo máximo de padecer enfermedad neoplásica con riesgo de muerte Existe relación etiológica con el linfoma africano de Burkitt en el cinturón de la malaria de Africa ENFERMEDADES CLÍNICAS
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA CON PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS
HETEROFILOS
Triada de síntomas clásicos: Linfadenopatia Esplenomegalia Faringitis exudativa, acompañada de fiebre elevada, malestar y hepatoesplenomegalia. Pude producirse un exantema (especialmente tras el tratamiento con ampicilina, administrado por molestias faríngeas FATIGA RARA vez es mortal en sujetos sanos, pero puede provocar complicaciones graves como consecuencia de trastornos neurológicos, obstrucción laríngea o rotura de bazo. Complicaciones neurológicas: meningoencefalitis, síndrome de Guillan Barré Síndromes semejantes a la mononucleosis: CMV, VHH6, toxoplasma gondii y VIH CUADRO CRÓNICO Enfermedad recurrente cíclica, pacientes sufren cansancio crónico, febrícula, cefaleas, inflamación laríngea ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS Individuos que carecen de la inmunidad de los linfocitos T pueden padecer una enfermedad linfoproliferativa leucemoide policlonal de linfocitos B potencialmente mortal y un linfoma. Lo presentan pacientes con: deficiencias congénitas de la función de los Linfocitos T ligada al cromosoma X; receptores de trasplantes sometidos a inmunodepresión presentan un riesgo elevado de padecer la enfermedad tras el contacto con el virus o la reactivación de un virus latente; pacientes con SIDA Linfoma africano de Burkitt LAfB. Linfoma de linfocitos B monoclonales poco diferenciados que afecta mandíbula y la cara. Endémico en los niños que habitan en las regiones de África con malaria CARCINOMA NASOFARINGEO. Células tumorales de origen epitelial, endémico en población adulta de Asia LEUCOPLASIA VELLOSA ORAL. Infección productiva de las células epiteliales. Lesiones en la lengua y cavidad bucal Manifestación oportunista en pacientes con SIDA
DIAGNÓSTICO Síntomas: Cefalea leve, fatiga, fiebre Triada: LINFADENOPATIA, ESPLENOMEGALIA, FARINGITS EXUDATIVA Otros: hepatitis, exantema inducido por ampicilina Recuento sanguíneo completo: Hiperplasia Linfocitos atípicos (Células de Downey linfocitos T) ELISA y células de caballo (Monospot) para detección de Anticuerpos heterófilos (temporal) Análisis serológico: Anticuerpo IgM del VCA
Roseolovirus
betaherpesvirinae
Virus herpes humanos 6, 7
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN VHH-6A, VHH-6B Linfótropo y ubicuo Y VHH Se aislaron por primera vez en pacientes con SIDA en cultivos de linfocitos T
PATOGENIA E INMUNIDAD VHH6 El virus se replica en la glándula salival, y se elimina y transmite por saliva, infecta principalmente a linfocitos T CD4; establece infección latente en linfocitos T y monocitos, pero se puede replicar durante la activación de las células. Estas células se vuelven grandes y refringentes, y ocasionalmente poseen cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmaticos
EPIDEMIOLOGÍA Por lo menos 45% de la población es seropositiva al VHH6 a la edad de 2 años y casi al 100% en la vida adulta Tiene muchas probabilidades de activarse en pacientes con SIDA u otros trastornos linfoproliferativos e inmunodepresores y produce enfermedad oportunista ENFERMED ADES CLÍNICAS EXANTEMA SÚBITO O ROSEÓLA (VHH-6B, o VHH-7)
VHH6 incubación 4-7 díasRápida aparición de fiebre elevada(39.5-40.5 °C por 4 días), que dura varios días exantema en la cara y tronco se extiende y dura entre 24 y 48h recuperación sin complicaciones
[presencia de linfocitos T infectados o la activación de una hipersensibilidad retardada de los linfocitos T podría ser la causa del exantema]
La infección se controla por inmunidad celular
El virus establece una infección latente de los linfocitos T que dura toda la vida
El VHH6 es la causa más frecuente de convulsiones febriles durante la infancia (6- meses de edad)
VHH6 también puede provocar un síndrome de mononucleosis y linfadenopatía en adultos, y puede ser cofactor de la patogenia del SIDA El VHH6 puede reactivar en pacientes trasplantados y contribuir al rechazo del injerto VHH6 se ha asociado también a la esclerosis múltiple y al síndrome de fatiga crónica
DIAGNÓSTICO Sintomatología
TRATAMIENTO Autolimitado
Gammaherpesv
irinae
Virus herpes humano 8
[sarcoma de Kaposi]
PATOGENIA E INMUNIDAD
Principal diana: linfocitos B, pero también puede infectar un número limitado de células endoteliales, monocitos, células epiteliales, células nerviosas sensoriales Codifica proteínas que estimulan el crecimiento y evita apoptosis de las células infectadas y de las que la rodean (IL- 6 crecimiento y antiapoptosis; análogo de Bcl- 2 - antiapoptosis; quimicocinas y un receptor de quimiocinas. Estas proteínas pueden estimular la proliferación y desarrollo de células policlonales del sarcoma de Kaposi en los pacientes con SIDA
EPIDEMIOLOGÍA Más prevalente en determinadas áreas geográficas (Italia, Grecia, África) y en los pacientes con SIDA Sarcoma de Kaposi es el cáncer más frecuente en África subsahariana Formas de contagio: contacto directo (sexual) saliva ENFERMEDADES CLÍNICAS
Sarcoma de Kaposi
- enfermedad oportunista asociada al SIDA
- el virus se localiza en el interior de las células endoteliales fusiformes Los tumores aparecen con mayor frecuencia como protuberancias de color rojo azulado o púrpura en la piel. Son de color rojo púrpura debido a que son abundantes en vasos sanguíneos. Las lesiones pueden aparecer primero en los pies o los tobillos, los muslos, los brazos, las manos, la cara o cualquier otra parte del cuerpo. Igualmente, pueden aparecer en sitios dentro del cuerpo. Otros síntomas pueden ser: Expectoración hemoptoica Dificultad para respirar Linfoma primario de efusión (tipo infrecuente de linfoma de linfocitos B) Enfermedad multicéntrica de Castleman
DIAGNÓSTICO PCR Broncoscopia, Endoscopia Tomografía computarizada Biopsia de piel TRATAMIENTO Terapia antiviral contra el VIH Combinación con quimioterapia Congelamiento (crioterapia) Radioterapia
Algaherpersviriare Virus herpes del simio (Virus B)
EPIDEMIOLOGÍA Intrínsecos del mono de Asia, se transmite por mordeduras de los monos, saliva, tejidos y células utilizados con frecuencia en laboratorios de virología
ENFERMEDADES CLÍNICAS Una vez infectado el individuo, presentan dolor, enrojecimiento localizado, vesículas en el lugar de la inoculación del virus Se desarrolla encefalopatía, la cual a menudo es mortal, mayoría que sobrevive padece daños cerebrales graves
DIAGNÓSTICO PCR Análisis serológicos
