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Cuestiones TEMA6 Sueño, Ejercicios de Psicobiología

Asignatura: Psicobiología sistémica, Profesor: Fernando Rodríguez Fernández, Carrera: Psicología, Universidad: US

Tipo: Ejercicios

2017/2018

Subido el 29/05/2018

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PBS: Ignacio Gutiérrez Gato
Cuestiones
TEMA 6: Sueño
1.Explique el control neural del sueño de ondas lentas.
El área preóptica ventrolateral (APOvl) está implicada en el control del sueño. En ella se
encuentran las neuronas del sueño que cuando se activan, suprimen la actividad de las neuronas de
arousal mediante un neurotransmisor inhibidor (GABA) y nos quedamos dormidos. Por tanto, la
lesión de estas neuronas provoca el insomnio total, coma y puede llegar hasta la muerte. Mientras
que su estimulación, reflejada en su aumento de los niveles de proteína Fos, produce sopor y sueño.
Así, las proyecciones de este área inhiben los sistemas activadores ascendentes (LC, rafe,
núcleo tuberomamilar y protuberancia dorsal), que controlan el nivel de actividad cerebral, y, a su
vez, recibe aferencias inhibitorias de estas regiones. Esta inhibición mutua establece los periodos de
sueño y de vigilia, llamado mecanismo flip-flop u oscilante. Este mecanismo mantiene la relación
On-Off entre el APOvl y los sistemas activadores ascendentes; o bien las neuronas del sueño están
activas e inhiben las neuronas de la vigilia; o bien las neuronas de la vigilia están activas e inhiben
las neuronas del sueño (nunca al mismo tiempo).
Procesos activadores del mecanismo flip-flop:
1Nivel de adenosina: los astrocitos liberan adenosina cuando las neuronas están
metabólicamente activas, y su acumulación provoca somnolencia y sueño. Una vigilia
prolongada produce disminución de los niveles de glucógemo y acumulación de adenosina,
que provoca la inhibición de las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal que activaban
el arousal. Como resultado se produce la activación de la APOvl y por tanto el sueño.
2Neuronas hipocretinérgicas: contribuyen a la estabilización del oscilador flip-flop (vigilia-
sueño) mediante sus conexiones excitadoras con las neuronas de la vigilia, de modo que su
actividad inclina el mecanismo flip-flop hacia el estado de vigilia. Los factores que influyen
en la activación de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral son: 1) motivación para
permanecer despierto (activación = vigilia), 2) reloj biológico-momento del día (activación/
inhib = vigilia/sueño), 3) señales de hambre (activación = vigilia), 4) señales de saciedad
(inhibición = sueño) y 5) incremento de adenosina (inhibición = sueño).
2.Explique el control neural de la vigilia.
El estado de vigilia, al igual que el sueño, no es uniforme: algunas veces estamos alerta y
atentos, mientras que otras apenas nos damos cuenta de lo que ocurre. Los sistemas activadores
ascendentes son circuitos de neuronas que segregan al menos cinco neurotransmisores diferentes
intervienen en algún aspecto del nivel de alerta y vigilia (arousal). El sueño, por tanto, inhibirá la
segregación de estos neurotransmisores:
Acetilcolina. Está implicado en la activación de la corteza cerebral porque los antagonistas
colinérgicos disminuyen los signos EEG de la actividad cortical. Dos grupos de neuronas
colinérgicas, uno localizado en la protuberancia y otro en el prosencéfalo basal, producen
activación y desincronización cortical cuando se estimulan. Un tercer grupo, en el septum
medial, controla la actividad del hipocampo.
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PBS: Ignacio Gutiérrez Gato

Cuestiones

TEMA 6: Sueño

1.Explique el control neural del sueño de ondas lentas.

El área preóptica ventrolateral (APOvl) está implicada en el control del sueño. En ella se encuentran las neuronas del sueño que cuando se activan, suprimen la actividad de las neuronas de arousal mediante un neurotransmisor inhibidor (GABA) y nos quedamos dormidos. Por tanto, la lesión de estas neuronas provoca el insomnio total, coma y puede llegar hasta la muerte. Mientras que su estimulación, reflejada en su aumento de los niveles de proteína Fos, produce sopor y sueño.

Así, las proyecciones de este área inhiben los sistemas activadores ascendentes (LC, rafe, núcleo tuberomamilar y protuberancia dorsal), que controlan el nivel de actividad cerebral, y, a su vez, recibe aferencias inhibitorias de estas regiones. Esta inhibición mutua establece los periodos de sueño y de vigilia, llamado mecanismo flip-flop u oscilante. Este mecanismo mantiene la relación On-Off entre el APOvl y los sistemas activadores ascendentes; o bien las neuronas del sueño están activas e inhiben las neuronas de la vigilia; o bien las neuronas de la vigilia están activas e inhiben las neuronas del sueño (nunca al mismo tiempo).

Procesos activadores del mecanismo flip-flop: 1 Nivel de adenosina: los astrocitos liberan adenosina cuando las neuronas están metabólicamente activas, y su acumulación provoca somnolencia y sueño. Una vigilia prolongada produce disminución de los niveles de glucógemo y acumulación de adenosina, que provoca la inhibición de las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal que activaban el arousal. Como resultado se produce la activación de la APOvl y por tanto el sueño. 2 Neuronas hipocretinérgicas: contribuyen a la estabilización del oscilador flip-flop (vigilia- sueño) mediante sus conexiones excitadoras con las neuronas de la vigilia, de modo que su actividad inclina el mecanismo flip-flop hacia el estado de vigilia. Los factores que influyen en la activación de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral son: 1) motivación para permanecer despierto (activación = vigilia), 2) reloj biológico-momento del día (activación/ inhib = vigilia/sueño), 3) señales de hambre (activación = vigilia), 4) señales de saciedad (inhibición = sueño) y 5) incremento de adenosina (inhibición = sueño).

2.Explique el control neural de la vigilia.

El estado de vigilia, al igual que el sueño, no es uniforme: algunas veces estamos alerta y atentos, mientras que otras apenas nos damos cuenta de lo que ocurre. Los sistemas activadores ascendentes son circuitos de neuronas que segregan al menos cinco neurotransmisores diferentes intervienen en algún aspecto del nivel de alerta y vigilia (arousal). El sueño, por tanto, inhibirá la segregación de estos neurotransmisores:

  • Acetilcolina. Está implicado en la activación de la corteza cerebral porque los antagonistas colinérgicos disminuyen los signos EEG de la actividad cortical. Dos grupos de neuronas colinérgicas, uno localizado en la protuberancia y otro en el prosencéfalo basal, producen activación y desincronización cortical cuando se estimulan. Un tercer grupo, en el septum medial, controla la actividad del hipocampo.

Noradrenalina. La utilización de agonistas catecolaminérgicos como la anfetamina producen arousal y falta de sueño, efectos mediados por el locus coeruleus. Desde aquí parten axones de neuronas noradrenérgicas hacia la corteza cerebral, hipocampo, tálamo, cerebelo, protuberancia y bulbo raquídeo.

  • Serotonina. Casi todas las neuronas serotoninérgicas se localizan en los núcleos del rafe. Los axones de estas neuronas proyectan al tálamo, el hipotálamo, los núcleos basales, el hipocampo y la neocorteza. Su estimulación produce actividad locomotora y arousal cortical, mientras que el PCPA inhibe su síntesis. En vigilia, la actividad de las neuronas serotoninérgicas está relacionada con los movimientos automáticos y continuos (caminar).
  • Histamina. Está implicado en el control de la vigilia y el arousal. De hecho, los antihistamínicos que se emplean para tratar alergias producen somnolencia porque bloquean los receptores de histamina. Los somas celulares de las neuronas histaminérgicas se localizan en el núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo, y sus axones proyectan a la corteza cerebral, tálamo, núcleos basales, prosencéfalo basal y otras regiones del hipotálamo. Aumentan el arousal y la activación cortical directa e indirectamente a través de la activación del prosencéfalo basal y protuberancia dorsal (vías colinérgicas).
  • Hipocretinas (orexinas). Los somas que segregan orexina se localizan en el hipotálamo lateral, proyectando sus axones a casi todo el cerebro: locus coeruleus, núcleos del rafe, núcleo tuberomamilar, protuberancia dorsal y prosencéfalo dorsal, y corteza cerebral. Ejerce un efecto excitador en esas regiones. Se produce un aumento de actividad de estas neuronas durante la vigilia (vigilia activa y exploración) y actividad baja durante el sueño. Están relacionadas con la ingesta y con los circuitos neurales del control de esta (el nombre de anorexia viene de este neurotransmisor).

3.Explique el control neural del sueño REM.

Una vez que estamos dormidos, el mecanismo oscilante de sueño REM controla nuestros ciclos de sueño REM y de sueño de ondas lentas. El área encargada de la activación del sueño REM es el área peribraquial , en la región dorsolateral de la protuberancia. Esta área contiene neuronas colinérgicas cuya activación provoca el inicio de la fase REM.

En el mecanismo oscilante existen 2 regiones que se inhiben mutuamente, de manera que la activación de una provoca la inhibición de la otra. Estas áreas son el núcleo sublateral dorsal (SLD), que corresponde con la región REM-On; y la sustancia gris periacueductal ventrolateral (SGPAvl) que está situada en la región del mesencéfalo dorsal, que corresponde con el área REM-Off. El área peribraquial es la región implicada en la activación de la fase REM que, a su vez, inhibe la sustancia gris periacueductal ventrolateral (SGPAvl,). La activación de esta área, por tanto, provoca la vigilia mediante neuronas gabaérgicas inhibidoras.

Durante la vigilia, salvo en el caso de saciedad, la región REM-Off recibe input excitatorio de tres núcleos de neuronas (neuronas orexinérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas) y se produce, por tanto, la inhibición del SLD (REM-On). Sin embargo, cuando comienza el sueño, la actividad de estas aferencias comienza a disminuir. Finalmente, el mecanismo oscilante del sueño REM cambia al estado ON y comienza el sueño REM.

La activación del área peribraquial produce una serie de efectos:

  • Atonía muscular. Algunos axones que salen de esta región llegan a la ME, donde activan interneuronas inhibidoras cuyos axones forman sinapsis con neuronas motoras.
  • Actividad cortical y movimientos oculares. También envían axones al puente y al prosencéfalo basal, provocando la activación cortical y de neuronas colinérgicas del tectum, que provocan los movimientos oculares rápidos.