

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Encuentra los documentos específicos para los exámenes de tu universidad
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Ebooks gratuitos
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
Asignatura: Psicobiología sistémica, Profesor: Fernando Rodríguez Fernández, Carrera: Psicología, Universidad: US
Tipo: Ejercicios
Subido el 29/05/2018
4.4
(5)20 documentos
1 / 3
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!


PBS: Ignacio Gutiérrez Gato
1.Explique el control neural del sueño de ondas lentas.
El área preóptica ventrolateral (APOvl) está implicada en el control del sueño. En ella se encuentran las neuronas del sueño que cuando se activan, suprimen la actividad de las neuronas de arousal mediante un neurotransmisor inhibidor (GABA) y nos quedamos dormidos. Por tanto, la lesión de estas neuronas provoca el insomnio total, coma y puede llegar hasta la muerte. Mientras que su estimulación, reflejada en su aumento de los niveles de proteína Fos, produce sopor y sueño.
Así, las proyecciones de este área inhiben los sistemas activadores ascendentes (LC, rafe, núcleo tuberomamilar y protuberancia dorsal), que controlan el nivel de actividad cerebral, y, a su vez, recibe aferencias inhibitorias de estas regiones. Esta inhibición mutua establece los periodos de sueño y de vigilia, llamado mecanismo flip-flop u oscilante. Este mecanismo mantiene la relación On-Off entre el APOvl y los sistemas activadores ascendentes; o bien las neuronas del sueño están activas e inhiben las neuronas de la vigilia; o bien las neuronas de la vigilia están activas e inhiben las neuronas del sueño (nunca al mismo tiempo).
Procesos activadores del mecanismo flip-flop: 1 Nivel de adenosina: los astrocitos liberan adenosina cuando las neuronas están metabólicamente activas, y su acumulación provoca somnolencia y sueño. Una vigilia prolongada produce disminución de los niveles de glucógemo y acumulación de adenosina, que provoca la inhibición de las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal que activaban el arousal. Como resultado se produce la activación de la APOvl y por tanto el sueño. 2 Neuronas hipocretinérgicas: contribuyen a la estabilización del oscilador flip-flop (vigilia- sueño) mediante sus conexiones excitadoras con las neuronas de la vigilia, de modo que su actividad inclina el mecanismo flip-flop hacia el estado de vigilia. Los factores que influyen en la activación de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral son: 1) motivación para permanecer despierto (activación = vigilia), 2) reloj biológico-momento del día (activación/ inhib = vigilia/sueño), 3) señales de hambre (activación = vigilia), 4) señales de saciedad (inhibición = sueño) y 5) incremento de adenosina (inhibición = sueño).
2.Explique el control neural de la vigilia.
El estado de vigilia, al igual que el sueño, no es uniforme: algunas veces estamos alerta y atentos, mientras que otras apenas nos damos cuenta de lo que ocurre. Los sistemas activadores ascendentes son circuitos de neuronas que segregan al menos cinco neurotransmisores diferentes intervienen en algún aspecto del nivel de alerta y vigilia (arousal). El sueño, por tanto, inhibirá la segregación de estos neurotransmisores:
Noradrenalina. La utilización de agonistas catecolaminérgicos como la anfetamina producen arousal y falta de sueño, efectos mediados por el locus coeruleus. Desde aquí parten axones de neuronas noradrenérgicas hacia la corteza cerebral, hipocampo, tálamo, cerebelo, protuberancia y bulbo raquídeo.
3.Explique el control neural del sueño REM.
Una vez que estamos dormidos, el mecanismo oscilante de sueño REM controla nuestros ciclos de sueño REM y de sueño de ondas lentas. El área encargada de la activación del sueño REM es el área peribraquial , en la región dorsolateral de la protuberancia. Esta área contiene neuronas colinérgicas cuya activación provoca el inicio de la fase REM.
En el mecanismo oscilante existen 2 regiones que se inhiben mutuamente, de manera que la activación de una provoca la inhibición de la otra. Estas áreas son el núcleo sublateral dorsal (SLD), que corresponde con la región REM-On; y la sustancia gris periacueductal ventrolateral (SGPAvl) que está situada en la región del mesencéfalo dorsal, que corresponde con el área REM-Off. El área peribraquial es la región implicada en la activación de la fase REM que, a su vez, inhibe la sustancia gris periacueductal ventrolateral (SGPAvl,). La activación de esta área, por tanto, provoca la vigilia mediante neuronas gabaérgicas inhibidoras.
Durante la vigilia, salvo en el caso de saciedad, la región REM-Off recibe input excitatorio de tres núcleos de neuronas (neuronas orexinérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas) y se produce, por tanto, la inhibición del SLD (REM-On). Sin embargo, cuando comienza el sueño, la actividad de estas aferencias comienza a disminuir. Finalmente, el mecanismo oscilante del sueño REM cambia al estado ON y comienza el sueño REM.
La activación del área peribraquial produce una serie de efectos: