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Dermatitis atópica, su epidemiología, las causas, signos y síntomas, diagnostico y tratamiento
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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Resumen por: Danna Odette
INTRODUCCIÓN/ DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis aguda o crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello y manos principalmente con alteración de la barrera epidérmica que culmina en piel seca, junto con aparición de asma o rinoconjuntivitis. Da principalmente durante la lactancia pero tiende a mejorar después de ésta, y puede reaparecer en escolares. Es de etiología multifactorial, en una piel con predisposición genética, seca e hipersensible, actúan factores inmunitarios y de otros tipos que determinan reacciones anormales a múltiples estímulos endógenos y ambientales, como:
En el 80% de los casos se presenta antes de los 5 años o en el 45% en los primeros 6 meses de vida. Corresponde a uno de los primeros 5 lugares de consulta dermatológica en lactantes y afecta de un 3 a 20 % de la población en general. Su incidencia en México es del 3.7% ya que es mayor en áreas urbanas, países desarrollados y clases sociales altas. No existen diferencias raciales determinadas hasta el momento y es igual en ambos sexos. También se va a asocial con asma y la rinitis. FISIOPATOLOGíA Las mutaciones de los genes localizados en el cromosoma 5q31-33, que regulan la producción de interleuquinas de la vía Th2 dan lugar a alteraciones de la barrera cutánea que facilitarán la penetración de irritantes ambientales, alergenos y patógenos como Staphylococcus aureus. Estas mutaciones dan lugar a alteraciones de la barrera cutánea, como microfisuras, pérdida de agua transepidérmica y alteración del pH cutáneo, que facilitarán la penetración a través de irritantes ambientales, alergenos (ácaros, alimentos, pólenes), y patógenos como Staphylococcus aureus que sensibilizarán. Todos estos factores conducen a una infiltración celular de la dermis y a la inflamación permanente de la piel, con un desequilibrio inicialmente de linfocitos TH2, secretores de interleucinas que producirán IgE frente a los alergenos y proteínas (Staphylococcus) y en una fase tardía con respuesta TH1 y fenómenos de autoinmunidad. SIGNOS Y SíNTOMAS Hay tres fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto