Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


Dermatitis atópicas., Esquemas y mapas conceptuales de Dermatología

Dermatitis atópica, su epidemiología, las causas, signos y síntomas, diagnostico y tratamiento

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2022/2023

Subido el 05/05/2023

danna-odette
danna-odette 🇲🇽

3 documentos

1 / 4

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
Resumen por: Danna Odette
Dermatitis atópica
INTRODUCCIÓN/ DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis
aguda o crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello y manos principalmente
con alteración de la barrera epidérmica que culmina en piel seca, junto con aparición de
asma o rinoconjuntivitis.
Da principalmente durante la lactancia pero tiende a mejorar después de ésta, y puede
reaparecer en escolares.
Es de etiología multifactorial, en una piel con predisposición genética, seca e hipersensible,
actúan factores inmunitarios y de otros tipos que determinan reacciones anormales a
múltiples estímulos endógenos y ambientales, como:
1. Constitucionales y genéticos. En pacientes atópicos, es decir, con hipersensibilidad tipo
I, se han encontrado los antígenos de histocompatibilidad HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL-
Bw40. Hay una frecuencia de 40 a 70% de antecedentes familiares de atopia como
asma, rinitis y dermatitis atópica.
2. Inmunitarios. En 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE que orientan hacia el origen
atópico ya que hay una alteración en el equilibrio Th1-Th2. Muchos de los afectados
presentan disminución transitoria de IgA durante los primeros meses de vida y
disminución de linfocitos T lo que genera una susceptibilidad a infecciones.
Se observan muchos cambios funcionales en diferentes células: de Langerhans,
queratinocitos, eosinófilos y mastocitos.
3. Metabólicos. La deficiencia de algunos minerales, o las cifras altas de noradrenalina,
conducen a cambios electroencefalográficos.
4. Psicológicos. personas inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos, lábiles a diversos
estímulos emocionales y con tendencia a la depresión. Se ha encontrado que muchas
madres de los pacientes son sobreprotectoras, rígidas, dominantes y perfeccionistas.
5. Barrera cutánea. Las alteraciones de esta barrera epidérmica se deben a la espongiosis
y apoptosis de queratinocitos, la disminución o anormalidad de lípidos en el estrato córneo
conlleva pérdida de agua y entrada de toxinas ambientales, microbios, irritantes y alergenos,
que explican la presencia de piel seca e irritable.
Hay factores que agravan el padecimiento, como calor, frío y cambios de temperatura,
algunas telas sintéticas y de lana, jabones y detergentes, y sudoración excesiva.
La aparición secuencial de dermatitis atópica, alergia a alimentos, asma y rinitis alérgica se
conoce como marcha atópica. Por ello, un tratamiento adecuado de la dermatitis atópica
puede modificar el curso de la marcha atópica.
EPIDEMIOLOGÍA
Dermatitis atópica
pf3
pf4

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Dermatitis atópicas. y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Dermatología solo en Docsity!

Resumen por: Danna Odette

Dermatitis atópica

INTRODUCCIÓN/ DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis aguda o crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello y manos principalmente con alteración de la barrera epidérmica que culmina en piel seca, junto con aparición de asma o rinoconjuntivitis. Da principalmente durante la lactancia pero tiende a mejorar después de ésta, y puede reaparecer en escolares. Es de etiología multifactorial, en una piel con predisposición genética, seca e hipersensible, actúan factores inmunitarios y de otros tipos que determinan reacciones anormales a múltiples estímulos endógenos y ambientales, como:

  1. Constitucionales y genéticos. En pacientes atópicos, es decir, con hipersensibilidad tipo I, se han encontrado los antígenos de histocompatibilidad HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL- Bw40. Hay una frecuencia de 40 a 70% de antecedentes familiares de atopia como asma, rinitis y dermatitis atópica.
  2. Inmunitarios. En 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE que orientan hacia el origen atópico ya que hay una alteración en el equilibrio Th1-Th2. Muchos de los afectados presentan disminución transitoria de IgA durante los primeros meses de vida y disminución de linfocitos T lo que genera una susceptibilidad a infecciones. Se observan muchos cambios funcionales en diferentes células: de Langerhans, queratinocitos, eosinófilos y mastocitos.
  3. Metabólicos. La deficiencia de algunos minerales, o las cifras altas de noradrenalina, conducen a cambios electroencefalográficos.
  4. Psicológicos. personas inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos, lábiles a diversos estímulos emocionales y con tendencia a la depresión. Se ha encontrado que muchas madres de los pacientes son sobreprotectoras, rígidas, dominantes y perfeccionistas.
  5. Barrera cutánea. Las alteraciones de esta barrera epidérmica se deben a la espongiosis y apoptosis de queratinocitos, la disminución o anormalidad de lípidos en el estrato córneo conlleva pérdida de agua y entrada de toxinas ambientales, microbios, irritantes y alergenos, que explican la presencia de piel seca e irritable. Hay factores que agravan el padecimiento, como calor, frío y cambios de temperatura, algunas telas sintéticas y de lana, jabones y detergentes, y sudoración excesiva. La aparición secuencial de dermatitis atópica, alergia a alimentos, asma y rinitis alérgica se conoce como marcha atópica. Por ello, un tratamiento adecuado de la dermatitis atópica puede modificar el curso de la marcha atópica. EPIDEMIOLOGÍA

Dermatitis atópica

En el 80% de los casos se presenta antes de los 5 años o en el 45% en los primeros 6 meses de vida. Corresponde a uno de los primeros 5 lugares de consulta dermatológica en lactantes y afecta de un 3 a 20 % de la población en general. Su incidencia en México es del 3.7% ya que es mayor en áreas urbanas, países desarrollados y clases sociales altas. No existen diferencias raciales determinadas hasta el momento y es igual en ambos sexos. También se va a asocial con asma y la rinitis. FISIOPATOLOGíA Las mutaciones de los genes localizados en el cromosoma 5q31-33, que regulan la producción de interleuquinas de la vía Th2 dan lugar a alteraciones de la barrera cutánea que facilitarán la penetración de irritantes ambientales, alergenos y patógenos como Staphylococcus aureus. Estas mutaciones dan lugar a alteraciones de la barrera cutánea, como microfisuras, pérdida de agua transepidérmica y alteración del pH cutáneo, que facilitarán la penetración a través de irritantes ambientales, alergenos (ácaros, alimentos, pólenes), y patógenos como Staphylococcus aureus que sensibilizarán. Todos estos factores conducen a una infiltración celular de la dermis y a la inflamación permanente de la piel, con un desequilibrio inicialmente de linfocitos TH2, secretores de interleucinas que producirán IgE frente a los alergenos y proteínas (Staphylococcus) y en una fase tardía con respuesta TH1 y fenómenos de autoinmunidad. SIGNOS Y SíNTOMAS Hay tres fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto

  1. La fase del lactante empieza en la cara, entre las primeras semanas y los dos meses de edad, se presenta en las mejillas y respeta el triángulo central de la cara. Hay eritema, pápulas y dermatitis aguda (eczema del lactante) con costras hemáticas. Puede extenderse a piel cabelluda (descamación seborreica), pliegues retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o ser generalizada y aparecer por brotes. En la mayoría de los casos las lesiones desaparecen a los dos años de edad sin dejar huella.
  2. La fase del escolar o infantil sobreviene de los 4 a 14 años y cede de manera espontánea. Las lesiones afectan los pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, párpados o región perioral, se observan placas eccematosas o liquenificadas, también puede haber dermatitis plantar juvenil que se manifiesta por eritema y descamación que afectan las plantas, los pulpejos y el dorso de los dedos. El prurito es intenso y la dermatosis evoluciona por brotes, y desaparece o progresa hacia la última fase. Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia con dificultad para regular la temperatura corporal, insomnio e irritabilidad.
  3. La fase del adulto es menos frecuente pero se observa incluso durante la senectud. Se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales y habrá placas de liquenificación o eccema. Hay formas que simulan eccema numular, prurito, dermatitis seborreica o eritrodermia.
  • Acentuación perifolicular/liquenificación /prurigo
  • Cambios oculares/periorbitarios
  • Lesiones periorales-periauriculares TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN El tratamiento se dividirá según las necesidades del paciente: Fotosensibilidad por fármacos: eliminar la exposición a las sustancias químicas que causan la reacción y reducir la exposición solar al mínimo posible. Los síntomas agudos de fototoxicosis pueden mejorar con compresas frías húmedas, glucocorticoides tópicos y NSAID por vía sistémica. En las personas con afectación grave puede resultar útil un tratamiento con glucocorticoides sistémicos, con reducción rápida de la dosis. Puede requerirse la administración prudente de analgésicos. Fotoalérgicas: se necesitan técnicas terapéuticas similares a las anteriores. Además, las personas que sufren una reactividad persistente a la luz deben protegerse de la exposición. En algunos pacientes en quienes los glucocorticoides generales plantean riesgos, es necesario el uso de inmunodepresores, como azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina o micofenolato mofetilo. ERITEMA GRAVE Se recomienda reposo en cama, dependiendo de la severidad el paciente puede requerir hospitalización para administración de líquidos y profilaxis de infecciones. Las personas con fototipos I o II deben abstenerse siempre que sea posible de los baños de sol, en especial entre las 11 am y las 2 pm. Es necesario usar telas que bloqueen el paso de los rayos UV. Tambien es recomendable aplicar filtro solar en loción, gel o crema. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
  • DERMATITIS ATÓPICA [Internet]. Cdn.pediatriaintegral.es. 2012 [cited 29 October 2021]. Available from: https://cdn.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2012/06/213- 221 - Derm.atopica.pdf
  • Dermatitis atópica. In: Guzmán R. eds. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e. McGraw Hill; 2019. Accessed octubre 29, 2021. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2775&sectionid= 4089
  • Shinkai K, Fox LP. Dermatitis atópica. In: Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW. eds. Diagnóstico clínico y tratamiento 2021. McGraw Hill; 2021. Accessed octubre 29, 2021. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3002&sectionid= 4778
  • Manual AMIR DM. Dermatología. 12a Edición.