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ALUMNA: MARIA TRINIDAD MARTINEZ FELIX MATERIA: DERMATOLOGIA
218207185 DOCENTE: MARTHA LETICIA J. ORTEGA LOPEZ
LIC. EN MEDICINA
CLASE 2: 19 AGOSTO 2022
DERMATITIS REACCIONALES
DERMATITIS DEL PAÑAL
DEFINICION
Proceso inflamatorio de la piel que se encuentra en contacto con el pañal, incluye genitales, nalgas, cara interna de los muslos y cintura. ETIOLOGIA Origen multifactorial. La humedad prolongada en el área del pañal, a la que esta expuesta la piel puede generar la lesión de la barrera epidérmica, lo que la hace más susceptible a la fricción, irritantes como la orina, las heces y microorganismos (Staphylococcus aureus y Cándida albicans). EPIDEMIOLOGIA Frecuente en la infancia, con un pico de presentación entre los 9 y 12 meses. Tiene una prevalencia del 7 al 50%, aunque puede ser mayor porque no todos los casos requieren de atención medica. CUADRO CLINICO Espectro clínico desde máculas con leve eritema, hasta placas, pápulas o nódulos eritematosos que pueden estar asociadas a descamación, erosión o exudado. Lesiones localizadas exclusivamente en áreas de contacto directo con el pañal, predomina en las superficies convexas de la piel. Se pueden presentar síntomas secundarios a dolor, como irritabilidad, alteración en el patrón del sueño y disminución en la frecuencia de micción y deposición. En caso de síntomas sistémicos como fiebre, se sospecha de sobreinfección bacteriana. Aun más en casos de que la dermatitis lleve >3 días sin tratamiento. Por otro lado, es más frecuente la candidiasis que la bacteriana y es más grave por tener mayor erosión. Se manifiesta con placas rojas, brillantes y de manera muy característica aparecen pápulas satélites, usualmente comprometiendo los pliegues. LABORATORIOS DE GABINETE En caso de sospecha de sobreinfección por cándida se puede solicitar KOH de la zona para confirmar el diagnóstico. Este examen toma raspados de piel para examinarla bajo microscopio, a la muestra se le echa hidróxido de potasio (KOH) el cual ayuda a disolver el material celular y hace más fácil detectar si hay hongos. TRATAMIENTO Eliminar factores precipitantes. Recomendar el uso de pañales superabsorbentes para reducir la humedad local, así como aumentar la frecuencia del cambio de pañal y tener periodos libres de pañal.
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Cubrir la piel de la zona con ungüento o pasta dermoprotectora que contenga óxido de zinc preferiblemente, en su defecto usar petrolato (vaselina). Si se usa toallas húmedas deben ser libres de alcohol y fragancias. En caso de sobreinfección por cándida-> antimicótico tópico (clotrimazol o nistatina) en zonas afectadas, con cada cambio de pañal por 7 días o hasta que las lesiones mejores. Por otra parte, en caso de sobreinfección bacteriana leve se puede usar mupirocina tópica 2 veces al día por 5 a 7 días, pero en casos graves se usa antibiótico oral. El uso de esteroide tópico se reserva para casos graves de sobreinfección por cándida. Lo ideal es hidrocortisona al 1%, 2 veces al día, máximo por 2 semanas. Se debe ser cuidadoso porque la oclusión por el pañal genera aumento de absorción sistémica con riesgo de efectos adversos serios. DERMATITIS SOLAR DEFINICIÓN La dermatitis actínica o dermatitis solar, dermatitis por fotosensibilidad o erupción lumínica polimorfa, es un proceso agudo o crónico de la piel producido por la acción de los rayos solares. ETIOLOGIA Se debe a la fotosensibilización secundaria de un antigeno endógeno en la piel. La piel normal se altera y se vuelve antigénico, durante una reacción fotoalérgica local que induce respuesta local e inflamatoria. O por una reacción fototóxica que daña en forma directa el ADN, lo cual explicaría la presencia de dermatitis actínica crónica sin fotoalergia. EPIDEMIOLOGIA Es más frecuente en varones de 50 años de edad o más, en relación hombre: mujer 1.5:1. Es más frecuente en regiones con altas temperaturas y se asocia al antecedente de dermatitis atópica en jóvenes. CUADRO CLINICO Erupción en zonas fotoexpuestas (cara, escote y dorso de manos), respetando la profundidad de los pliegues de la piel. Al comienzo las lesiones son eccematosas y evolucionan a placas eritematosas, brillantes e infiltradas; con marcado engrosamiento de la piel (rostro leonino). Aparece alteración de la pigmentación de distribución irregular, acompañado de prurito difícil de controlar. Después se comprometen áreas no fotoexpuestas observándose placas eccematosas o eritema confluente. LABORATORIO DE GABINETE Biopsia de piel. TRATAMIENTO
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en 85% en el de los primeros 5. Es del 13-17% de las consultas pediátricas por problemas de la piel en México. CUADRO CLINICO Hay 3 fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto.
- Fase del lactante: empieza en cara, entre las primeras semanas y los 2 meses de edad. Predomina en las mejillas y respeta el triángulo central de la cara; hay eritema, pápulas y dermatitis aguda (eccema del lactante) con costras hemáticas. Puede extenderse a piel cabelluda (descamación seborreica), pliegues retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o generalizada. Es por brotes, las lesiones desaparecen a los 2 años de edad sin dejar huella.
- Fase del escolar o infantil: entre los 4 y 14 años, cuando cede de manera espontánea. Las lesiones afectan los pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, párpados o región perioral; existen placas eccematosas o liquenificadas; puede haber dermatitis plantar juvenil que se manifiesta por eritema y descamación que afectan las plantas, los pulpejos y el dorso de los dedos. Prurito intenso y dermatosis evoluciona por brotes, y desaparece o progresa hacia la última fase. Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia con dificultad para regular la temperatura corporal, insomnio e irritabilidad.
- Fase del adulto: poco frecuente, se puede observar hasta la senectud; se presenta en superficies de flexión de las extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales; hay placas de liquenificación o eccema. Hay formas que simulan eccema numular, prurigo, dermatitis seborreica o eritrodermia. La gravedad y extensión varía entre pacientes. Tríada atópica se caracteriza por dermatitis, rinitis y asma en el 60 hasta 80% de los casos. En el 90% de los casos la evolución natural tiende a la mejoría o curación en el momento de la pubertad. TRATAMIENTO Se debe explicar a padres que la enfermedad no se cura, sino que se controla. El correcto manejo del estrés y modificación del comportamiento pueden reducir las exacerbaciones causadas por el prurito. Sugerir terapia de apoyo psicológico; agregar antihistamínicos, ansiolíticos o sedantes nocturnos por vía oral. Recomendar permanecer en clima templado y seco, usar ropa holgada de algodón y no usar ropa de lana o fibras sintéticas; ropa de contacto con la piel debe lavarse con jabón, no usar detergentes, blanqueadores ni suavizantes. Evitar exposiciones al Sol. Aplicar emoliente después del baño en toda la piel (húmeda). En lesiones activas se usan corticoides tópicos. Si las lesiones son en cara, cuello o pliegues se usan corticoides de baja potencia; si son agudas y exudativas, se usan de potencia media; y en excipientes poco grasos, como las emulsiones o las cremas. En
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placas eccematosas crónicas se usan corticoides potentes y en excipientes más grasos como pomadas. En poca cantidad y no debe exceder los 7-10 días para evitar efectos secundarios. Se usan antibióticos tópicos si hay infección no extensa (mupirocina, ácido fusídico) por 7 días. Si el área es muy amplia, se usa mejor el tratamiento por via oral (cloxacilina, eritromicina o cefalosporinas). Tambien se puede utilizar, inhibidores de calcineuria tópicos, tacrolimus y pimecrolimus como alternativa par el tratamiento con esteroides. Aplicación 2 veces al día por 3 semanas y después una vez al día hasta la desaparición de los síntomas. DA leve- moderada: pimecrolimus 1% crema; DA moderada- severa: tacrolimus ungüento (0.03%, 0.1%, 0.3%). NO EN MENORES DE 2 AÑOS. DERMATITIS POR CONTACTO DEFINICIÓN Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel, aunque tambien puede ser aerotransportada y por objetos contaminados. Puede ser de 2 formas:
- eccematosa aguda o 2) liquenificada y crónica; se origina por un irritante o por un mecanismo de sensibilización. Es favorecida por atopia y humedad. ETIOLOGIA Puede ser causado por cualquier sustancia u objeto que esté en contacto directo con la piel. El mecanismo de producción es por irritante o por sensibilización, si interviene la luz puede ser fototóxica o fotoalérgica, y hay un tipo inmediato de reacción por contacto. En la dermatitis por contacto con irritante, venenata o no inmunitaria, no hay sensibilidad previa. La susceptibilidad es individual y puede originarse por irritantes débiles o potentes (tóxica), o por factores mecánicos o físicos como frío y calor. La que sobreviene por irritantes débiles es por acumulación por acción repetida y prolongada de una sustancia; la tóxica es presente al primer contacto. EPIDEMIOLOGIA Muy frecuente, constituye 5-10% de las consultas dermatológicas. Esta presente en ambos sexos y puede presentarse a cualquier edad. En México, las principales causas son hiedra venenosa, níquel (joyería fantasía), cromato, formaldehído, mercaptobenzotiazol, tiuram, parafenilendiamina, detergentes, medicamentos y cromo (cemento). En menor frecuencia, látex en personal médico, por papel (colofonia, formaldehído) en administrativos. En niños un 20% de las dermatitis son por contacto y causados por metales, medicamentos, preservativos y fragancias. CUADRO CLINICO
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En caso crónico se usan pomadas o cremas lubricantes inertes, linimentos oleocalcáreo o algún aceite. Se puede usar glucocorticoides brevemente en la dermatitis por sensibilización o con gran liquenificación. Para prurito se puede usar sedantes o antihistamínicos. DERMATITIS SEBORREICA DEFINICIÓN Dermatosis eritematoescamosa de evolución crónica y recurrente; se localiza en piel cabelluda, cara, regiones esternal e interescapular y pliegues. ETIOLOGIA Desconocida, solo se sabe que intervienen varios factores, como el aumento de secreción de las glándulas sebáceas, que favorece el desarrollo de microorganismos como Malassezia globosa. Son frecuentes los brotes en situaciones de tensión emocional, fatiga, estados de depresión, frío y ambientes secos. Pacientes con procesos neurológicos, como la enfermedad de Parkinson o parálisis facial, y pacientes con VIH puede verse afectados de formas extensas y severas de la enfermedad. EPIDEMIOLOGIA No hay predilección por edad o género, en adultos predomina en varones. En recién nacidos la frecuencia es de 12%. En niños de hasta 3 meses de edad tiene una incidencia de hasta el 42%. Presente en el 30-80% de los enfermos con sida. CUADRO CLINICO La costra de leche ( 3 primeros meses de vida): hiperplasia de las glándulas sebáceas en el dorso de la nariz y placas escamosas, oleosas, de tamaño y forma variables en la piel cabelluda, región centrofacial y parte media del pecho. Dermatitis seborreica o eccema seborreico infantil (3era y 4ta semana de vida), afecta primero la piel cabelluda, se extiende progresivamente hacia frente, cejas, pestañas, pliegues retroauriculares y alas nasales; tambien puede extenderse a otros pliegues o ser generalizada. Hay eritema y escamas blanco amarillentas, adherentes, oleosas, de forma redonda u oval y tamaño variable. Puede haber fisuras y placas eccematosas. Prurito leve, en pocos meses hay tendencia a la remisión espontánea, aunque puede persistir o iniciar en lactantes mayores y escolares. Seudotiña amiantácea de Alibert. Se presenta en niños en piel cabelluda se observa escamas o escamocostras gruesas y estratificadas, color blanquecino o grisáceas, las que al levantarse aparecen húmedas. Eritrodermia descamativa o enfermedad de Leiner-Moussos. Comienza de manera súbita entre los 2 y 4 meses de edad, y predomina en niños alimentados al seno materno. Empieza en piel cabelluda y en pliegues, y evoluciona con rapidez hacia eritema intenso y descamación profusa que afecta toda la superficie cutánea.
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Pitiriasis capitis o pitiriasis sicca simplex. Afecta parte de la piel cabelluda o toda, existe descamación blanquecina o grisácea con prurito leve. Pitiriasis esteatoide. Afecta de manera difusa la piel cabelluda hasta el margen frontal de implantación del pelo y genera-> corona seborreica; también hay afección de cejas y los pliegues nasogenianos observan eritema y grandes escamas grasosas de color amarillo sucio, combinadas con costras y exudado. LABORATORIO DE GABINETE Para investigar otras enfermedades puede ser útiles la biopsia, y la cuantificación de globulinas, complemento sérico y linfocitos T y B. Malassezia se puede identificar mediante cultivo en medios con lípidos, o examen directo con tinta Parker azul, negro de clorazol o frotis y tinción de PAS. Por dermoscopia se puede diferenciar en piel cabelluda de la psoriasis, porque en esta última se encuentran puntos rojos y glóbulos, con vasos glomerulares, y en la DS vasos arborizantes y atípicos. Se puede encontrar escamas amarillentas y abundantes vasos arborizantes en dermatitis seborreica de piel cabelluda y en la psoriasis, puntos rojos y glóbulos con vasos tortuosos glomerulares. TRATAMIENTO En adultos no existe curación permanente. Aseo con jabones no muy alcalinos o sustitutos de jabón, eliminación de medicamentos innecesarios y de la ingestión excesiva de alcohol. La hidrocortisona es útil pero solo en periodos breves, por el riesgo de dependencia. En casos graves se tratan con lociones o cremas con ácido salicílico o azufre a 1—3%. Son útiles el ketoconazol, bifonazol, sertaconazol, climbazol, ciclopiroxolamina u otros azoles en crema o champú al 2% una vez al día, o bien cicloppiroxolamina. En lactantes, basta una crema de yodoclorohidroxiquinoleína o ketoconazol, 2 veces al día durante 4 semanas.
