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Dermatitis: Atópica, Numular, Urticaria, Contacto, Eritema, Apuntes de Dermatología

Apuntes hechos por mi sobre piel y anexos

Tipo: Apuntes

2021/2022

Subido el 22/07/2023

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= modular VIRUS PARÁSITO BACTERIA HONGO OTRO
PIEL Y ANEXOS 4SEMESTRE DR RAFA
Patología
Etiología
Clínica
Dx / Lab
TX
Notas
DERMATITIS
ATÓPICA// ECCEMA
ATÓPICO
Afecta superficies de
flexión y sobresalientes
óseas: codo, rodilla, cara,
cuello
Principalmente niños: 10-
12%
↑ con los años
Mujeres + común
85% en primer año de
vida, 95% antes de 5 años
Periodos de remisión
Hipersensibilidad I
Se asocia a fenotipo
clínico: asma, rinitis
alérgica, alergia
alimentaria
Ambos progenitores:
>80% de los hijos
manifestarán
Un progenitor: 50%
Mutación en gen que
codifica filagrina > prot
estructural del estrato
córneo
Caracterizada por manifestaciones
de inflamación crónica: prurito
intenso, piel seca, eritema,
exudado, rascado
Puede ocasionar alopecia
Liquenificación de piel = cronicidad
LIMPIA: piel normal. No activa
LEVE: piel seca + con/sin prurito
MODERADA: piel seca ++,
prurito++, eritema, eccema flexural
y/o facual
GRAVE: piel seca+++, prurito+++,
eritema+++, eccema diseminado,
LIQUENIFICACIÓN, pigmentación.
Sangrado, fisuras
↑ IgE
Dx. Clínico
PRURITO > criterio
mayor
dermatitis en áreas de
flexión y pliegue,
lactantes de 18 m
(mejillas)
Antecedentes piel seca
desde 12 meses
No farma: identificar
factores exacerbantes
(jabón, alergenos)
Farmacológico:
Aliviar síntomas
Prevenir
complicaciones
Manejo integral
- corticoesteroides
tópicos (hidrocortisona,
fluocinolona)
- emolientes
Loratadina (H1)
Clorfenamina (H1)
Factor de
riesgo:
antecedentes
de atopia
Exacerban:
irritantes,
infecciones en piel, inhalación
de alérgenos y alimentos
Dx dif. Dermatitis de
contacto, inmunodeficiencia,
dermatitis numular, placas
psoriasis, escabiasis
DERMATITIS
NUMULAR
LESIONES EN FORMA DE
MONEDA > discoides
2/1000
Previo dx dermatitis
atópica personas con (piel
seca, alergias, invierno,
estrés, trauma, picadura,
med)
+ hombres
6ta década de vida
Causa desconocida
Pueden haber
exacerbaciones o
remisiones
Lesiones discoides > vesículas o
pápulas redondes, que confluyen >
forman costras
Después > secos, escamosos,
Liquenificados >> aveces > anulares
Pruriginosas
1-50 lesiones >> 2 a 10cm
Caras extensoras de extremidades,
glúteos
Dx clínico
En la apariencia y
distribución de lesiones
* Estudios de bacterias
para descarte: si hay
fiebre o datos de
infección
Corticoides tópicos
(asentar con vendaje)
Luz uv: lesiones +
diseminadas y
persistentes (WOOD)
Antibióticos:
dicloxacilina, cefalexina
SI NO FUNCIONA:
Ciclosporina,
metotrexato
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¡Descarga Dermatitis: Atópica, Numular, Urticaria, Contacto, Eritema y más Apuntes en PDF de Dermatología solo en Docsity!

PIEL Y ANEXOS 4SEMESTRE DR RAFA

Patología Etiología Clínica Dx / Lab TX Notas

☆ DERMATITIS

ATÓPICA// ECCEMA

ATÓPICO

Afecta superficies de flexión y sobresalientes óseas: codo, rodilla, cara, cuello Principalmente niños: 10- 12% ↑ con los años Mujeres + común 85% en primer año de vida, 95% antes de 5 años Periodos de remisión Hipersensibilidad I Se asocia a fenotipo clínico: asma, rinitis alérgica, alergia alimentaria Ambos progenitores:

80% de los hijos manifestarán Un progenitor: 50% Mutación en gen que codifica filagrina > prot estructural del estrato córneo Caracterizada por manifestaciones de inflamación crónica: prurito intenso, piel seca, eritema, exudado, rascado Puede ocasionar alopecia Liquenificación de piel = cronicidad LIMPIA: piel normal. No activa LEVE : piel seca + con/sin prurito MODERADA : piel seca ++, prurito++, eritema, eccema flexural y/o facual GRAVE : piel seca+++, prurito+++, eritema+++, eccema diseminado, LIQUENIFICACIÓN, pigmentación. Sangrado, fisuras ↑ IgE Dx. Clínico PRURITO > criterio mayor ✓ dermatitis en áreas de flexión y pliegue, lactantes de 18 m (mejillas) Antecedentes piel seca desde 12 meses No farma: identificar factores exacerbantes (jabón, alergenos) Farmacológico: Aliviar síntomas Prevenir complicaciones Manejo integral

  • corticoesteroides tópicos (hidrocortisona, fluocinolona)
  • emolientes Loratadina (H1) Clorfenamina (H1) Factor de riesgo: antecedentes de atopia Exacerban: irritantes, infecciones en piel, inhalación de alérgenos y alimentos Dx dif. Dermatitis de contacto, inmunodeficiencia, dermatitis numular, placas psoriasis, escabiasis

☆ DERMATITIS

NUMULAR

LESIONES EN FORMA DE

MONEDA > discoides 2/ Previo dx dermatitis atópica personas con (piel seca, alergias, invierno, estrés, trauma, picadura, med)

  • hombres 6ta década de vida Causa desconocida Pueden haber exacerbaciones o remisiones Lesiones discoides > vesículas o pápulas redondes, que confluyen > forman costras Después > secos, escamosos, Liquenificados >> aveces > anulares Pruriginosas 1 - 50 lesiones >> 2 a 10cm Caras extensoras de extremidades, glúteos Dx clínico En la apariencia y distribución de lesiones
  • Estudios de bacterias para descarte: si hay fiebre o datos de infección Corticoides tópicos (asentar con vendaje) Luz uv: lesiones + diseminadas y persistentes (WOOD) Antibióticos : dicloxacilina, cefalexina SI NO FUNCIONA: Ciclosporina, metotrexato

☆ SX URTICARIO

Síndrome reaccional de piel y mucosas 1 - 2%- 15% de población Mujeres 40-50 años Puede ser recidivante, idiopático 30% causa identificable Por fármacos: penicilina, AINES, laxantes, sedantes Alimentos Alérgenos inhalados Infecciones bacterianas Factor psicológico INMUNITARIA : dependiente de IgE, mediada por complemento NO INMUNE: desgranulación mastocitos, indirecta o directa RONCHAS pruriginosas Angioedema 50% > edema / urticaria gigante: cara, parpados labios, extremidades; disfunc. Resp. Gastrointestinal. CONTACTO : manos, alrededor boca, látex. Vasculitis urticariana: ronchas larga duración (24h), pigmentación violácea, fiebre y artropatía, LES Dura horas COLINÉRGICA: 20 años, por ejercicio, sobrecalentamiento pasivo, tensión emocional. Ach. Mov Circunscrita, diseminada o generalizada Lesiones : RONCHAS o habones = mal definifas, forma/tamaño variable Piel de naranja Minutos a horas PRURITO intenso DERMOGRAFISMO CRÓNICO: ↑ linf T CD IDIOPÁTICO: 50% autoinmune, liberador de histamina ANGIEDEMA SIN RONCHA: deficit de C1 esterasa NO Biopsia >> proceso inflamatiorio Histología: vasodilatación, edema e infiltrado de linf, PMN, eosinófilos. Histiocitos BH, EGO, Coproparasitoscópico, frotis vaginal

aguda = <6w crónica = >6w TX sintomático, interrumpir aspirina > 1ra línea: ANTIHISTAMÍNICOS : loratadina, cetirizina, levocetirizina, fexofenadina > 2da línea: CORTICOESTEROIDES, epinefrina (angiedema, anafilaxis) > 3 era línea: INMUNOTERAPIA, ciclosporina A, plasmaferesis, metotrexato, colchicina Vasodilatación localizada ↑permeabilidad capilar desgranulación cel > atracción eosinófilos CLASIFICACIÓN:

  • COMÚN
  • FÍSICA: adrenérgica, acuagénica, colinérgica, frío, dermografismo, solar
  • POR CONTACTO
  • VASCULITIS URTICARIANA
  • ANGIEDEMA

☆ DERMATITIS DE

CONTACTO

Reacción por aplicación de sustancia en la piel (pañal, irritativa, alergena, fototoxica) Dermatosis + frecuente (s)

H

Por un irritante o sensibilización Contacto con joyería fantasía, medicamentos, cemento, hiedra venenosa, níquel, Aguda o liquenificada y crónica Irritantes: débiles, acción repetida, prolongada Potente: tóxico, primer contacto Aguda (eritema, edema, vesículas, ampolla, necrosis), subaguda , crónica Historia clínica Prueba de parche: 48- 72 hrs > PAÑAL: Alcalinidad de región, amoniaco, cándida ( baños de asiento con soluciones ácidas (á. lactico, borico, acético), AGUDO: evitar sustancia, depende del estado, fomentos fríos (Óxido de zinc, agua destilada, burow, subacetato) CRÓNICO : Pomadas/cremas lubricantes.

☆ AMEBIASIS

Localización cutánea poco frecuente Adultos Enf histolitica > desde colon e higado Afecta todos 2da causa de muerte x parásito intestinal en MX Endameoba histolytica Esfera anogenital Lesión +Fc: ulceración con 3 zonas 1.Central con tejido de granulación con exudado purulento

  1. zona con necrosis
  2. halo eritematoso alrededor Dolor, fiebre, astenia, adelgazamiento, necrosis Dx clínic: ulceración dolorosa, necrótoca y rápida evolución Fijación del complemento y hemoaglutinación. copro Emetina y dihidroemetina x 10 días Metronidazol (antiparasito), yodoclorohidroxiquinoleína , cloroquinas, oxitetraciclina, eritrmicina, aminosdina

☆ LEISHMANIASIS

Parasitosis de piel, mucosas y vísceras por protozoarios de l género leishmania (suprapilórica o vannia) Donavani USA Picadura de moscos Depende de especie de parásito Cutánea, cutaneomucosa, visceral o kala azar Áreas expuestas a picadura: cara, tronco, extremidades. Nódulo eritematoso e indoloro, 1 - 10cm. DURO Húmedo/rural: cabeza, extremidades, nódulos furunculoides, lesiones atélite y linfadenitis. Seco/urbano: cara, nódulos que ulcera Hostopatológico: atrofia o hiperplasia de epidermis, infiltrado neutrófilos, CUERPOS DE LEISHMAN Granuloma tuberculoide con cel gigantes Antimoniales trivalente, penradimina, miltefosina vo, anfotericina B Ketoconazol itraconazol Antisépticos N-Metilglucamina

☆ GNATOSTOMIASIS

Pescado crudo del río Enfermedad por nematodos, por comer carne cruda o poco cocinadas Larva migrans profunda causada por larvas del gnathostoma spinigerum En epidermis Larva migrans profunda Lesiones de 7-10 días Zonas inflamatorias subcutáneas dolorosas migratorias Oftalmológicas, neurológicas, cutáneas, viscerales Dx triada

  • eosinofilia
  • lesiones migratorias
  • riesgo de exposición Biopsia Datos de partes del cuerpo de la larva Tx. Antiparasitario Abendazol , ivermectina Remoción quirúrgica de parásito Metronidazol prazicuantel Pescado, ave, agua, vinagre

☆ IMPÉTIGO

Infección secundaria a cualquier edad

  • común en niños (primaria) Puerta de entrada: lesiones faciales, heridas, infecciones cutáneas Estrato socioeconómico bajo Trópical Desnutrición Bullar/ampolloso: s aureus B hemolítico grupo A No ampolloso: s. pyogenes Bullar/ampolloso: ampollas con líquido claro amarillento y turbio Lesiones 1->3cm >>> descomprimen al romperse Zonas intertriginosas, fosas nasales Irritación No bulloso: contagioso, lesiones amarillentas de ocre SIN PUS , lesiones vesículo-pustulosas >> costras gruesas, húmedas y amarillentas-doradas >> Costras malicéricas NO DOLOROSO Sistémico: + de 1 zona Tópico: 1 zona Dx clínico Cultivo agar-sangre: COCOS Lavado de zona Antibiótico tópico: MUPIROCINA (elección) Ácido fusídico y bacitracina Tetraciclina (dicloxaciclina): si hay lesiones extensas Miaciprcina, trimetroprim

☆ ERISIPELA

Menores 3 y 60 años Mujeres Puede migrar a sepsis Queda delimitado Pyogenes o areus Compromiso vasos linfáticos. Afecta de forma difusa a Dermis Y tejido superficial de tejido cel subcutáneo > compromete vasos linfáticos locales COMIENZO ABRUPTO , eritema, edema, calor, dolor al tacto, piel naranja, bordes elevados extremidades inferiores, área centrofacial y los pabellones auriculares. LESIÓN LIMITADA Hemocultivo AGAR-SANGRE Tx empírco : no se sabe específicamente etiología Dicloxacilina (betalactámico)

☆ CELILITIS

Inflamación de orginen infeccioso, afecta dermis profunda Mayores 60 años Puede migrar a sepsis Crece Pyogenes o areus Eritema (placa, borde sin definir) , dolor, inflamación, caliente > ante fiebre Placa eritematosa con bordes no definidos, con vesículas, erosiones, absesos, hemorragia Adenomegalias, pierna, brao, tronco. Leve, moderada/grave Clínico Confirma mediante cultivo 29% de casos Amoxicilina con ácido clavulánico > si hay alergia + levfloxacino NO macrólidos

☆ TIÑAS/

DERMATOFITOSIS

Infecciones micóticas Contagio de persona a persona, animal, o suelo a persona Puede persistir por tiempo indefinido Los dermatofitos son hongos que requieren queratina para nutrirse y sobreviven en estrato córneo , cabello , uñas Epidermophyton, microsporum, TRICHOPHYTON

**- Placas

  • Eritematosas
  • Escamosas
  • Pruriginosas PEEP** Tiñas superficiales > no dolorosas, bordes poco sobreelevados, pueden remitir No causan dolor > por eso pueden durar tiempo presentes (no son tratados) Asintomáticos Varía según sitio de infección > piel, cabello, uñas Inflamación Prueba del hidróxido de potasio > desprende aroma malo en área donde esté el hongo (cándida) KOH Se puede basar en aspecto clínico y raspados Antimicóticos tópicos u orales NO antihistamínicos (porque no hay prurito) Depende de estadio, antimicótico tópico: TERBINAFINA (inh epoxilación del escualeno) AZOLES: ketoconazol, si no es posible descartar infeccion candidiásica Si después de 1w no responde al tx tópico >> tx oral (no + de 10 días) UÑAS DX DIF. Foliculitis, lupus discoide

☆ PITIRIASIS

VERSICOLOR

Calor, humedad, inmunosupresión

MALASSEZIA FURFUR

Por inhibición de tirosinasa por ácido azelaico por m. furfur Parches múltiples asintomáticos, de colores variables en tornco, cuello, abdomen y cara Clínico KOH de raspados de piel Espagueti con albóndigas Lámpara de wood Antimicóticos tópicos Champú con azufre de selenio Azoles tópicos

☆ CANDIDIASIS

Infección cutánea Mala higiene, clima húmedo PAÑAL Cándida albicans Pliegues cutáneos, espacios interdigitales, genitales, mucosa bucal. >> bordes marcados Ardor, eritema, descamación En boca eritema con placas blanquecinas > muguet Por la apariencia de las lesiones y raspado Agentes desecantes y antimicóticos o antifungicos Agua con HCO3, miconazol en gel ENFERMEDADES AMPOLLOSAS

☆ PÉMFIGO

Enf autoimmune: puede haber efecto mortal > necrosis > infecciones > sepsis > choque > muerte

H

HLA A 10

Anticuerpo contra desmogleina 1 y 13 > IgG úlceras dolorosas que persisten por meses ATACA mucosa oral, cabeza, espalda vesiculas superficiales y ampollas Clínico Biopsia: acantolisis y apariencia de lápidas en forma intradérmica No es limitada > porque es autoinmune Lidocaína (por dolor) Puede evolucionar a cáncer

Ampollas imtradérmicas Factores de riesgo: herencia autoinmune Después de detonante como herpes Olor a ropa mojada o fétido Signo de nikolski > piel descarapela al toque

☆ PEMFIGOIDE

Autoinmunitaria Niños y ancianos

H

Detonante FUROSEMIDE GENÉTICA Ampollas subepidermicas no acantolíticas Cara interna de muslos, sup flexoras de anteblazo Ampollas grandes Prurito > ampollas Biopsia NIKOLSKI (-) Corticoides, corticoesteroides

☆ PSORIASIS

Dermatosis inflamatoria crónica con base autoinmunitaria 1 - 2% de estadounidenses 15% asociada a artritis 3ra y 4ta década de vida Piel blanza

H

Autoinmune HLA Cw 0602 Trauma Infección En placa, en gota, pustular (dx dif foliculitis), eritrodérmica, ungueal Placas bien delimitados , bordes delimitados, no activos Escama blanca, brillante, aspecto yesoso, descarapela día tras día Signo de parafina o bujía Signo de auspitz: raspado de lesión, si descarapela >> POSITIVO >> si sale sangre > POSITIVO (auspitz) Punteado ERITEMA Y ESCAMAS Dx clínico, biopsia > capas de estrato córneo alargadas ACANTOSIS: engrosamiento de dermis HIPERQUERATOSIS: aumento de capa córnea PARAQUERATOSIS: Núcleos en capa córnea Hemolientes Hidratantes Terapia de queratolíticos ( ácido salicílico: descamante, exfoliante) Fototerapia UV Manejo estrés y dieta Terapia inmunosupresora o sistémica: esteroides de mediana o gran efecto >> HALOBETASOL >> puede causar atrofia de mucosas barmicil/ gemlmicina NO : tiene 3 medicamentos, baja cantidad. No funciona (Betametasona + gentamicina + clotrimazol)

☆ DERMATITIS

SEBORREICA

Trastorno papuloescamoso modelado en áreas ricas en sebo del cuero cabelludo, cara, tronco Agrava con cambios en humedad, estrés, alimentos Relación con malassezia , anormalidades inmunológicas y activación del complemento. POR BAÑO CON AGUA CALIENTE Mediada por Linf T Se puede diegnosticar como CASPA Su gravedad varía desde caspa leve a eritrodermia exfoliativa Pectorales, hombros, ombligo Cara, detrás de oreja, cejas, pestañas Descamación, eritematoso, prurítica, caliente, NO SON Dx clínico Biopsia con eritroderma exfoliativa Cultivo para descartar infecciones Inhibidores de calcineurina si no se puede regular: Tracolimus , pimecrolimus Tx prevención y profilaxis NO RASCARSE Corticoesteroides de baja potencia: hidrocortisona , desonida, mometasona, furoato >> si no mejora >> pensar en hongo al mismo tiempo que infecta >> KETOCONAZOL , naftifine, ciclopirox Puede empeorar si el px tiene parkinson o SIDA Queratinolítico: Alquitr án de hulla

eritemato-violáceas circulares, poco numerosas. ingesta del medicamento Tetraciclinas KOEBNER LIKE>> fijación del farma a queratinocitos placas eritematosas pigmentarias simétricas, piel normal, sin elevaciones LÍNEAS DE BLASAHKO. Genitales, zona perianal. NO DOLOROSO Ampolla subepidérmica BH: IgM normal, ↑IgG IgA Prueba del parche

  • Si la lesión es muy severa se aplican corticoesteroides sistémicos a dosis de ½ mg por kg de peso.
  • Balanoprepucial para disminuir los riesgos de parafimosis.
  • Soluciones antisépticas ERITEMA POLIMORFO ERITEMA MULTIFORME Dermatosis aguda mucocutánea, autolimitada e inmunopatológica de origen infeccioso o medicamentoso H2 Lesiones en tárget Fiebre Dolor de garganta Tos Malestar general VITILIGO Manchas acrómicas extensas Etiología desconocida, idiopática Radiación, rayos UV Manchas hipocrómicas Dx lápara de wood Corticoesteroides tópicos (betametasona), ihibidores de calcineurina (tracolimus, primecrolimus) PITIRIASIS ALBA Asintomática: manchas hipocrómicas en cara y zonas expuestas al sol No hay causa específica, exposición al sol, Staphylococcus Aureus/ Streptococcus viridans Afecta áreas expestas al sol, en cara, brazos Antimaláricos Si tiene resolución Crema de yodocloro MELASMA Lesio hiperpigmentada Zonas tropicales Mujeres Fototipos III y IV etiología desconocida hiperfunción de clones de melanocitos activados por rayos UV

↑Melanina y transferencia de

melanosomas a En cara, simétrico en frente, mejillas, nariz, labio superior y cuello Luz de wood Protector solar y pantalla Ácido retinoico Hidroquinona

queratinocitos > SE PIGMENTAN ALOPECIA REVERSIBLE: NO REVERSIBLE: genético REVERSIBLE: no cicatrizal NO REVERSIBLE: Cicatrizal Minoxidil tópico > oral finasterida

☆ ONICOMICOSIS TRICOPITÓN^ La uña se puede perder^ KOH > gold standard^ Terbinafina^ (inh epoxilación

del escualeno) Oral, Itroconazol oral ONICOCRIPTOSIS Uña enterrada piel blaanca, sudorosa, con bordes laterales cortantes Multifactorial Penetración de bordes laterales de la lámina ungueal de partes blandas del dedo Dx clínico, observación Retirar uña enterrada, NO TODA con lidocaína

☆ ANCÉ

Principal causa de consulta dermatológica Cutibacterium acnes, p. acnes Hormonas androgénicas agrandamiento de glándulas sebáseas y secreción Juvenil, común, polimorfo Comedones Pápulas, pústulas 99% en cara, tórax, espalda Absesos, quistes, cicatrices >> evolucionan Inflamatoria y no inflamatoria Comedonal, leve, noduloquístico (deja cicatriz), moderado (deja cicatriz) Dx clínico Pedir cultivo cuando no cede a antibióticos Eliminación hepática; pedir pruebas de función hepáticas Si se pueden extraer granos si están maduros Erradicar c. acnes Similres a retinoides (tretinoína tópica, isotretinoina) Tetraciclina , minociclina (30s) Comedones: tretinoina por las noches Peróxido de benzoilo 2.5% Lesiones inflamatorias, pápulas, pústulas: minociclina oral Peróxido de benzoilo Mínimo 3 meses Herencia Factor alimenticio (¿?)

☆ ACNÉ ROSÁSEA

Componente vascular permanente Halo eritematoso (similar a rash malar) PÁPULAS/pústulas Telangiectasias DX con signos Inicio: infiltrado perivascular superficial: linfocitos, telangiectasias, Protector solar, lavado agua y jabón Metronidazol en gel o crema eritromicina en gel