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IAN e Capítulo 14 Sinonimia Neurodermatitis diseminada o infantil, prurigo de Besnier, eccema del lactante, eccema endógeno. Definición Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis aguda o crónica (ec- cema) que afecta principalmente los pliegues; se presenta durante la lactancia, tiende a desaparecer después de ésta, y reaparece en escolares; es excepcional en adultos. Es multifactorial por interacción de factores genéticos, inmu- nitarios y ambientales. Suelen encontrarse antecedentes personales o familiares de atopia (sensibilización mediada por anticuerpos IgE, en respuesta a dosis bajas de alerge- nos) y alteración de la barrera epidérmica que culmina en piel seca, junto con aparición de asma o rinoconjuntivitis. También intervienen factores constitucionales, metabóli- cos, infecciosos, neuroendocrinos y psicológicos. Datos epidemiológicos Dermatosis frecuente, afecta a 3 a 20% de la población ge- neral, y a personas de cualquier raza. Figura entre los 10 primeros lugares de la consulta dermatológica; predomina en niños y adolescentes; en 60% de los enfermos empieza en el transcurso del primer año de edad, y en 85%, en el de los primeros cinco. En la consulta pediátrica por problemas de la piel está entre los cinco primeros lugares (en México, 13 a 17%); es un poco más frecuente en mujeres. Etiopatogenia En una piel con predisposición genética, seca e hipersen- sible, actúan factores inmunitarios y de otros tipos que determinan reacciones anormales a múltiples estímulos endógenos y ambientales, que a continuación se señalan: 1. Constitucionales y genéticos. Suele ser familiar, pero no se ha precisado el mecanismo de herencia. En pacien- tes atópicos, es decir, con hipersensibilidad tipo 1, se han encontrado los antígenos de histocompatibilidad HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40, La bibliografía registra una frecuencia de 40 a 70% de antecedentes 91 familiares de atopia como asma, rinitis y dermatitis atópica. La tasa de concordancia en gemelos monoci- góticos es de 77% y en dicigóticos de 15 por ciento. Se han asociado diversos loci en los cromosomas 3421, 1q21, 16q, 17425, 20p y 3p26. La región que tiene mayor influencia en el desarrollo de dermatitis ató- pica (DA) es el cromosoma 1421, que codifica para el complejo de diferenciación epidérmica. El cromosoma 5431-33 codifica para citocinas involucradas en re- gular la síntesis de IgE como interleucina (IL)-4, IL-5, IL-12, IL-13 y GM-CSF. La filagrina, una proteína fibrilar hallada en los gránulos de queratohialina, juega un papel crucial en el desarrollo de atopia, actúa como molde para mon- tar filamentos de queratina en el citoesqueleto, pro- ceso esencial para la formación del estrato córneo normal, la diferenciación epidérmica y la hidratación de la piel. La mutación del gen que codifica para la fi- lagrina (FLG) ocurre principalmente en los estadios tempranos de la dermatitis atópica, lo que predispone al asma; estas mutaciones ocurren en 50% de los casos y se conocen más de 40, por ejemplo, una mutación aumenta el riesgo de DA hasta seis veces y si se tienen dos, el riesgo se incrementa a 150. 2. Inmunitarios. En 80% de los enfermos hay cifras al- tas de IgE que orientan hacia el origen atópico. Se ha encontrado relación entre reactividad de IgE y cromo- soma 11q. Muchos de los afectados presentan dismi- nución transitoria de IgA durante los primeros meses de vida. Respecto a la inmunidad celular se ha notado disminución de linfocitos T; por ello, estos enfermos presentan gran susceptibilidad a infecciones. Existe una alteración en el equilibrio Th1-Th2, con predomi- nio de respuesta Th2 (interleucina [IL]-4, IL-5, IL-10, 1L-13 y factor estimulante de colonias de granulocitos- macrófagos [GM-CSF]) en la fase aguda, que estimula la producción de IgE; en contraste hay respuesta Th1 (IL-12 e IEN-y) en la fase crónica, que suprime la pro- ducción de IgE y estimula la producción de anticuerpos IgG, importantes en la regulación del proceso inflama- torio. Esto afecta la maduración de células B y favorece el cambio funcional de IgM a IgE. Han quedado impli- cadas en la atopia las mutaciones que afectan la fun- ción de la región promotora de quimosinas RANTES (17411) y los polimorfismos que aumentan la función en la subunidad a del receptor de la IL-4 (16q12). 
