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Prevención de la diabetes
Aquellos que consiguen perdida de peso de +=5% mediante dieta y ejercicio (150/min/semana) reducen hasta el 58% del riesgo de progresión a diabetes Se recomienda una perdida de peso objetivo del 7% para impedir la progresión AGA o la RTG a la diabetes. MEDICAMENTOS EFICACES PARA LA PREVENCIÒN: -metformina: -inhibidores de α: -orlistar: -tiazolidinedionas:q
ASISTENCIA DE DM
CONTROL GLUCEMICO
Los objetivos glucémicos son menores en el embarazo que en no embarazadas.
Vigilancia de glucemia: HbA1c o Vigilancia por el propio paciente de la glucosa sanguínea.
Parámetro glucemico Según ADA
Px con esperanza de vida larga Hb A1c <7% <6% Glucemia en ayunas y prepandial
Glucosa posprandial <
La HbA1c refleja las cifras de glucemia en 2-3 meses anteriores (medir cada 3 meses hasta alcanzar objetivo, después cada 6 meses si el px está en objetivo y estable).
TX FARMACOLOGICO
Comenzar con metformina Se recomienda el Tx temprano con insulina para corregir la glucemia >250-300 mg/dl La hipoglucemia ( <70 mg/dl ) deben tratarse con 15-20 g de glucosa y volver a comprobar a los 15 min.
>>Clasificación.<<
Tipo 1: autoinmune (delgados). Tipo 2: resistencia a la insulina (obeso). Otros: defectos genéticos. Gestacional.
DMT1 (común en niños “autoinmune”)
o Destrucción autoinmune específicamente de las células β deficiencia de insulina e hiperglucemia o Deficiencia de insulina descompensación metabólica (cetoacidosis diabética).
Pico de incidencia 10-12 años pero se puede Dx a los pocos meses de edad.
Inicia cuando inicia la pubertad: M:8 años H:9 años.
o Los síntomas se manifiestan cuando los valores ya son críticos. MAYOR DE 200MG/DL “etapa 3”
Estados de diabetes tipo 1.
- Autoinmunidad, normoglicemia, presintomático.
- Autoinmunidad, disglicemia, presintomático (100-125mg/dL).
- Hiperglicemia, sintomático (debuta con cetoacidosis).
El proceso autoinmunitario esta mediado por linfos T con una predisposición genética.
- Se encuentra ligado a factores ambientales como virus Coxsackie, rubeola y a factores dietéticos como la exposición temprana a leche de vaca. Insulinitis: infiltración linfocítica de los islotes pancreáticos, va seguida de apoptosis de cel B ausencia insulina
Pueden encontrarse anticuerpos vs antígenos de células B antes del Dx y después del comienzo de la etapa clínica
Los siguientes marcadores de la enfermedad son anticuerpos frente a descarboxilasa del ácido glucémico (GAD65). La fosfatasa de tirosina IA-2 y IA-2 β y la insulina ( IAA ), tambien ICA512. próximamente diabetico
o GAD65 es positivo en el 80% de los casos al momento del diagnóstico mientras que IA-2 y IA-2 β es positivo en el 50%. o La presencia de 2 anticuerpos alta sensibilidad respecto a la progresión.
o DMT1 idiopática ( 1B ): aquellos en los que no se detectan signos de autoinmunidad.
o DMT 1ª: si se detectan los anticuerpos anteriormente mencionados
o Predisposición genética HLA-DR y PRKCQ
Exploración *Peso. *TA *IMC *Fondo de ojo. *Tiroides. *Examen de pies.
Insulina ***Tx más estricto en niños y embarazadas. Menos estricto en Px de la 3 edad.
Monitorización: pre y postprandial, labs anuales
DMT2 poligenica
Combinación de resistencia a la insulina + respuesta secretora
compensadora inadecuada de insulina.
Caracterizado por intolerancia a los carbohidratos.
Principal causa de ceguera entre 24-74 años, enfermedad renal
terminal y amputación no traumática.
Principal causa de muerte en diabéticos cardiovascular.
Etiología multifactorial.
Factores de riesgo: obesidad, inactividad física, sexo femenino, etnia.
Presentación clínica
