DIABETES
Trastorno metabólico crónicoElevados niveles de glucosa en sangre Alteración absoluta o relativa de la secreción de insulina
TIPOS DE DIABETES MELLITUS Diabetes Mellitus tipo 2Diabetes Mellitus tipo 1
existe destrucción de células beta del
páncreas, generalmente con deficiencia absoluta de
insulina
se presenta resistencia a la insulina y en
forma concomitante una deficiencia en su producción
puede ser absoluta o relativa
Enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de carácter heterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria y con participación de diversos factores ambientales, y que se caracteriza por hiperglucemia crónica
debido a la deficiencia en la producción o acción de la insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y grasas.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
-Antecedentes hereditarios
-Edad >30 años
-Falta de actividad física o sedentarismo
-Sobrepeso u Obesidad
-Proceso de resistencia a la insulina
-Estrés prolongado
-Consumo de alcohol y tabaco
Diabetes mellitus gestacional
Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad variable, que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo. Se aplica independientemente de si se requiere o no insulina, o si la alteración
persiste después del embarazo y no excluye la posibilidad de que la alteración metabólica haya estado presente antes de la gestación.
EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOGENIA DIABETES MELLITUS TIPO 1
Enfermedad inflamatoria crónica causada por la
destrucción específica de las células βen los islotes de
langerhans del páncreas
Función primordial: secreción de insulina en respuesta al
incremento en la glucemia
Causas por las cuales puede ocurrir la destrucción de los
islotes: virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada
o, incluso, una predisposición génica.
Genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II)
del cromosoma contribuyen con el 50%del riesgo
asociados algunos polimorfismos genéticos en los sitios
de unión del péptido.
Etapa previa al inicio de la diabetes tipo 1 el 80%de los
individuos se detectan anticuerpos contra antígenos
citoplasmáticos o membranales de las células β
pancreáticas como:
•Descarboxilasa del ácido glutámico 65 y67
(GAD65 y67)
•Proteína de choque térmico 65 (hsp-65) y
contra insulina
FISIOPATOGENIA DIABETES MELLITUS TIPO 2
3. Una fase final, asociada a una declinación en el
funcionamiento de as células beta pancreáticas, donde
disminuye la síntesis de la hormona(los eventos
asociados están en plena discusión, uno de ellos es
apoptosis por gluco y/o lipotoxicidad) apareciendo la
hiperglicemia en ayuno, fenómeno que se traduce como
la totalidad del fenotipo DM2.
1. Aparición de un estado de IR periférica a la insulina,
generalmente asociada a valores de normoglicemia.
2. Una segunda fase asociada a una IR más marcada a
nivel de tejidos periféricos (músculo, tejido adiposo)
donde existe una sobreproducción de insulina que no
alcanza a controlar la homeostasis de glucosa
(hiperglicemia postprandial)
Es posible observar tres fases bien definidas:
Se conjugan varios defectos para determinar finalmente
la hiperglicemia:
•El primero de ellos es la insulinorresistencia a nivel de
hígado, músculo liso y tejido adiposo = resistencia
periférica a la insulina.
•Otro defecto que favorece el desarrollo de dm es la
disminución del efecto de la incretina en conjunto con
el aumento de la secreción de glucagón en el período
postpandrial,
•Baja utilización de glucosa por la
célula (resistencia a la insulina)
•Disminución del metabolismo celular
(musculo, hígado) al disminuir su
metabolismo almacena de forma
diferente la glucosa y la utiliza menos
y hace que la glucosa se eleve en
sangre
•Alta liberación de glucosa por la
célula
1. Daño por Glucosilación: daña
la hemoglobina glucosilada
2. Productos de los polioles-
daño osmótico: incrementa la
osmolaridad por el
incremento de glucosa
PATOLOGÍA EN DIABETES
ACCIONES DE LA INSULINA: ANABÓLICA
•Transporte transmembrana de glucosa
•Aumenta la producción glucosa (glucogenolisis y
gluconeogénesis)
•almacenamiento de glucógeno
•Convierte glucosa a triglicéridos
•Síntesis de nucleótidos y proteínas
TEORÍAS DE DESTRUCCIÓN CÉLULA BETA:
•Lineal: con el paso del tiempo
•Maligno: de estar bien caen los niveles de insulina
•Aleatorio: va siendo de forma escalonada la
deficiencia en la producción de insulina
ANTICUERPOS QUE SE PRODUCEN:
•Antiinsulina
•Anti GAD o anti células del islote: descarboxilasa del
ácido glutámico
•Anti ICA512 (IA-2): Franco Bottazzo
FACTORES:
•Aumento del fibrinógeno
•Aumento del PAI-1
•Aumento de la proteína C
reactiva
•Aumento de la presión
arterial
•Aumento de los
triglicéridos
•Disminución del
colesterol HDL y glicemia
en rango intermedio.
•Menos común
•Menores de 25 años
•Dependiente de insulina
•Duración semanas
•Complicaciones metabólicas agudas:
CETOACIDOSIS y HIPOGLUCEMIA
•Anticuerpos: si
•Historia familiar: no
•Niveles de insulina: muy bajos
•Insulinitis: infiltrado de linfocitos es por el
mecanismo inmunológico.
•50%en Gemelos: el gemelo que la presente
primero tendrá más complicaciones que el que
comienza de forma tardía.
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
•Más común
•Adultos > 25 años
•Independientes de insulina
•Meses a año
•Complicaciones crónicas vasculares
•Normal o altos nivel de insulina (por la resistencia a
la insulina, hay hiperinsulinismo)
•Carga hereditaria importante
Obesidad: causas y consecuencias:
•< 20% adultos y niños realizan
actividad física
•En General inactividad física
•Las mujeres hacen menos
actividad física
•Sedentarismo
•Incremento de comida rápida
