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DIABETES MELLITUS
El metabolismo de los principios inmediatos viene regulado por:
1. Insulina -> periodo postpandrial -> ANABOLIZANTE
2. Hormonas Contrainsulares (Glucagón, GH, Catecolaminas y glucocorticoides) ->
ayunas -> CATABOLIZANTE
La DM es debida a un déficit absoluto o relativo de insulina. Este déficit hace que la glucosa no entre en las céls, no se consuma ni se almacene y por tanto, ocasionando una hiperglucemia.
Las tres P de la DM son:
- Poliuria
- Polidipsia
- Polifagia (Al no haber glucosa en las céls, el organismo cree que no hay alimento y reacciona comiéndose los lípidos -> lipólisis, con la consiguiente bajada de peso)
A. Hb A1C > 6,5 %
B. Glucemia en ayudas en plasma venoso > 126 mg/dl
C. Glucemia en plasma venoso a las 2 horas > 200 mg/dl
D. Paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o de crisis hiperglucémica: glucemia
al azar en plasma venoso >200 mg/dl.
Detección de diabetes en pacientes asintomáticos
a. DM tipo II en todos los adultos de cualquier edad con sobrepeso u obesidad u otros
factores de riesgo. En individuos sin factores de riesgo a partir de los 45 años. Si las pruebas salen bien, repetir cada 3 años.
b. Las pruebas de detección apropiadas son la glucemia en ayunas, la glucemia 2 horas
post POTG y la hemoglobina glicosilada.
Clasificación de la diabetes
- DM tipo I: es a consecuencia de la destrucción de células beta, con déficit absoluto de insulina.
- DM tipo II: defecto progresivo en la secreción de insulina, con una base de insulinoresistencia.
Tratamiento
- Dieta
- Ejercicio físico (150 min a la semana, entre un 60-70 % de la FC máxima)
- (^) Medicación (ADO, insulina)
- Educación al paciente y a la familia
Objetivos del tratamiento
Los principales son mantener una buena calidad de vida y prevenir las posibles complicaciones, micro y macrovasculares.
- Presentar cifras aceptables de Hb A1C < 7% (Mediante una buena dieta y ejercicio físico moderado puede reducir la Hb glicosilada en un 0’7%)
- Controles de glicemia: Prepandrial: 90-130 mg/dl, postpandrial < 180 mg/dl
- TA < 130/80. Un paciente diabético con una mínima de 85 se considera que tiene la tensión alta, pero no hipertensión.
- Control lipídico: CT < 200 mg/dl, LDL < 100 mg/dl, HDL > 50 g/dl, TG < 150 mg/dl
- Suprimir la glucosuria
- Evitar la presencia de cuerpos cetónicos en orina.
INSULINA
Hormona sintetizada en las céls B de los islotes de Langerhans.
Producción de insulina endógena:
- Se fabrica la insulina en distintas etapas. La primera es la producción de proinsulina, precursora de la INS. Las cels B procesan la proinsulina convirtiéndola en INS por el enzima-sustrato del péptido C.
- El péptido C circula en sangre más tiempo que la insulina, por lo que es un marcador del buen funcionamiento de las céls B. Unos niveles de péptido C indican una secreción normal del páncreas.
- ¿Cómo sabemos si un paciente con DM tipo II tiene INS?
DM tipo 1: No tiene Péptido C, DM tipo II sí tiene.
Producción de proinsulina, es la INS con las cadenas A y B unidas entre sí por el péptido C y el puente disulfuro. INS: Cuando se rompe el péptido C de la cadena.
Clasificación de las insulinas
Acción de 24h sin picos significativos, parecido a la secreción de insulina pancreática.
Consigue un control glucemico parecido al de la NPH y una menor incidencia de hipoglucemias nocturnas.
5. INS de acción bifásica:
Por la asociación de INS intermedia, NPH o NPL con INS rápida o ultrarrápida. Son, o bien mezclas fijas en jeringas precargadas, o que el mismo paciente mezcle la dosis de cada INS necesaria en una jeringa.
Factores que modifican la absorción de INS:
1. Dependientes de la propia INS:
a. Dosis: Si ↑la dosis se prolonga la acción
b. Concentración: No hay diferencias 100 UI/ml
2. Dependientes de la técnica de inyección
a. Profundidad de la zona de inyección: ↑profundidad > ↑ vel de absorción ( llegas a
músculo, donde hay mayor irrigación)
b. Rotación de zonas de inyección: Abdomen, brazo, pierna para evitar necrosis.
3. Dependientes de las concentraciones del lugar de inyección:
a. Temperatura: Si ↑ tra, ↑ la vel de absorción.
Pautas de INS
A. Tratamiento insulínico convencional: NPH por la mañana 2/3 y por la noche 1/3.
B. Inyecciones subcutáneas múltiples: Consiste en la administración de INS regular
(rápida) antes de cada comida para controlar el pico de glucemia postpandrial, junto con INS de acción prolongada o intermedia por la noche en dosis únicas.
C. Infusión subcutánea continuada de INS: La mejor para pacientes jóvenes. Para DM
tipo I. Administración mediante una pequeña bomba conectada a un catéter que se sitúa en tejido subcutáneo a la pared abdominal. Se ha de cuidar mucho porque puedes tener infecciones. Lo más perfecto para mantener el metabolismo basal. Muy caro.
Efectos secundarios INS:
1. HIPOGLUCEMIA: Debida a un exceso en la dosis de INS, escasa ingesta o un ejercicio
físico excesivo. Debemos educar al paciente para saber reconocer una hipoglucemia. Hay enfermos que mueren de noche a causa de ésta, en ocasiones se confunde con un AVC.
2. ALERGIA A LA INS: Trasplante de páncreas.
3. LIPODISTROFIA: Alteración del tejido graso subcutáneo en las zonas de inyección o
debido a un exceso de electromagnetismo (edificios inteligentes). Muy difícil para recuperarse.
4. INSULINORESISTENCIA: La resistencia a la insulina se define como la necesidad de
administrar 200 U al día en ausencia de cetoacidosis. Suele ser debida a la existencia de AC frente a la INS.
5. FENÓMENO DE SOMOGY: Hiperglucemia de rebote. Producida por un ↑ de las
hormonas en respuesta a la hipoglucemia. Si se sospecha, se ha de reducir la dosis de INS para evitar la hipoglucemia. Caracterizada por presentar hipoglucemias nocturnas entre las 2 y las 4 de la madrugada x un exceso de INS.
6. FENÓMENO DEL ALBA: Elevación de la glucosa plasmática en las primeras horas de la
mañana. No hay hipoglucemia. Debida a la secreción nocturna de GH.
INHIBIDORES DE LAS α-GLUCOSIDASAS: Acarbosa y Miglitol
Inhibe la α-glucosilasa. Rompe los disacáridos, enlentece la absorción de la glucosa.
SECRETAGOGOS DE ACCIÓN RÁPIDA: Repaglinida y Nateglinida.
Mismo MA que las sulfonilureas. Estimula la secreción de glu.
GLUCAGÓN
Se sintetiza en las céls α de los islotes del páncreas.
Hiperglicemiante (al contrario que la INS)
Se usa en los casos de hipoglucemia grave que no responden a tto con glu por via intramuscular.
