¡Descarga drogadiccion y más Apuntes en PDF de Psicología solo en Docsity!
COMPLICACIONES ORGÁNICAS DEL CONSUMO DE
ALCOHOL
Amira Belío Casanova, Andrea Bello Pastor, Suilan Chia Covarrubias, Ismael Esteban Arribas, Lucía Gómez Vergara, Rubén González Barreiro, Eva Hein.
EPIDEMIOLOGÍA
La cirrosis hepática es la consecuencia más grave y frecuente ocasionada por el consumo crónico, esto es, extendido en el tiempo y excesivo de alcohol.
Pese a esta ley o principio general, existen estudios que por los resultados que se desprenden de ellos ponen en entredicho esta premisa inicial.
Ejemplo de estos estudios es el realizado por Lelbach, donde un grupo de sujetos consumieron 200g de etanol al día durante el plazo de 20 años. Los resultados que se desprenden es que menos del 50% de los sujetos desarrollaron cirrosis hepática. Pese a este estudio y similares, últimamente es aceptado que el riesgo se sitúa en torno a unos 20g para las mujeres y 50g para los hombres.
A misma cantidad de consumo existe otra variable de suma importancia: el modo de consumo. Así los sujetos que beben a diario, fuera de las comidas o ingieren diferentes tipos de bebidas alcohólicas presentan una mayor vulnerabilidad que aquellos otros que solo consumen los fines de semana, durante las comidas o que solo ingieren un tipo de bebida alcohólica.
FACTORES DE RIESGO
A continuación se citarán los principales factores de riesgo.
Sexo: Las mujeres son más vulnerables al efecto hepatotóxico del etanol, y además la evolución de la hepatopatía alcohólica a sus formas más graves es más rápida. Esto sucede fundamentalmente por dos motivos:
El primero es su menor tamaño corporal y su mayor contenido en grasa, lo cual reduce el espacio de distribución del etanol, viéndose aumentada su concentración en las parénquimas.
El segundo motivo es que los estrógenos favorecen la absorción intestinal de endotoxina bacteriana, la cual es un elemento involucrado en la patogenia del alcohol.
Nutrición: Aquí hemos de realizar una distinción. Por un lado encontramos el estado nutricional general de los sujetos, que puede ser considerada una variable ambigua, ya que encontramos sujetos bien nutridos que manifiestan o no signos de cirrosis hepática, y sujetos mal nutridos que no manifiestan indicios de padecimiento. La clave parece pues residir en determinadas deficiencias específicas relacionadas con el consumo de etanol: déficit de determinados aminoácidos, vitaminas…
Dentro de este apartado cabe mencionar también la dieta, dado que las dietas ricas en ácidos grasos son más nocivas dado que son estos ácidos los más vulnerables de sufrir el daño oxidativo ocasionado por el etanol. La obesidad también es un factor de riesgo.
Exposición simultánea a otras toxinas: Por otras toxinas nos estamos refiriendo a xenobióticos (tóxicos, medicamentos) que al ser consumidos simultáneamente con etanol, ven incrementada significativamente su hepatotoxicidad. Ejemplo de esto es que el paracetamol presenta una mayor toxicidad en bebedores excesivos.
Infección por virus hepatotropos: La prevalencia de hepatitis B es mayor en la población alcohólica que en la población general. No obstante este hecho no guarda relación con la condición alcohólica sino que refleja infecciones pasadas. Así mismo, la prevalencia de hepatitis C en esta población también es mayor. El consumo de etanol acelera la hepatopatía producida por este virus, multiplicando el riesgo de sufrir hepatocarcinoma. Es precisamente por este motivo por el que hay que desaconsejar formalmente el consumo de alcohol en sujetos infectados, a pesar de que no existan indicios clínicos o analíticos inmediatos.
PATOGENIA
Por patogenia nos referimos a los mecanismos de lesión hepática ocasionado por el etanol. Fundamentalmente encontramos dos mecanismos de lesión hepática. El primero sería el efecto del etanol sobre el metabolismo, donde destacaríamos el daño oxidativo y la formación de complejos de macromoléculas. El segundo los efectos directos del etanol en la pared intestinal (endotoxina).
Daño oxidativo: Van a producirse radicales libres, los cuales van a producir la oxidación de los lípidos celulares (los de carácter insaturado son más vulnerables a la oxidación). La oxidación producida puede ser cuantificada midiendo la tasa de formación de enlaces de dieno. El daño oxidativo en presencia de hierro es mayor.
Formación de complejos con macromoléculas: Los radicales libres van a producir complejos que van a comportarse como neoantígenos, y frente a los cuales se van a producir anticuerpos (IgG E IgA). Se cree que la producción de estos anticuerpos, participan en los procesos inflamatorios y de fibrogénesis ocasionados por la hepatopatía alcohólica.
Efectos directos en pared intestinal (endotoxina): La endotoxina tiene mayor facilidad para atravesar la pared intestinal en bebedores excesivos. La capacidad de las células de Kupffer para neutralizarla se ve disminuida por los propios efectos del etanol. Como consecuencia de esto se va a activar la producción de citocinas proinflamatorias y citotóxicas, fundamentalmente factor de necrosis tumoral alfa, por las propias células de Kupffer, y se va a producir una respuesta inmunitaria de tipo THL. Cuando surge esta problemática existen dos posibles soluciones:
Eliminar la flora intestinal a través de fármacos, o producir un bloqueo funcional de las células de Kuppfer, a fin de reducir el daño hepático por alcohol.
Best afirmó que el alcohol era igual de nocivo para el hígado que una cantidad equivalente de glucosa.
En los alcohólicos crónicos son frecuentes las deficiencias nutricionales, debido al aporte calórico del etanol.
- Intervención dietética global:
Una dieta hipercalórica con un alto contenido en proteínas, mejora el funcionamiento de sujetos con hepatopatía.
Suplemento de aminoácidos: se han obtenido resultados contradictorios, parece ser que indican una mejoría del estado nutricional, pero no la supervivencia a largo plazo. No se dispone de resultados concluyentes.
Vitaminas y minerales: déficit de ácido fólico, tiamina, magnesio, fosforo… es conveniente aportar todas esas sustancias.
- Medidas específicas en la hepatitis alcohólica: la hepatitis alcohólica favorece el desarrollo de la cirrosis hepática.
Los bebedores excesivos obtienen la mayor parte de su aporte calórico a partir del alcohol.
TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS HEPATICA.
- Fármacos: colchicina, siliramina, ácido glicirrínico.
- Trasplante hepático: en la cirrosis alcohólica avanzada, es necesario una indicación de trasplante.
Selección: identificar a aquellos sujetos que probablemente no van a recaer en el alcoholismo tras el trasplante.
Se suele recomendar que el trasplante se demore seis meses en los que el enfermo debe mantener la abstinencia, esto aumenta la probabilidad de que no haya una racaída tras el trasplante, e incluso algunos sujetos mejoran durante estos seis meses, hasta tal punto que dejan de estar en situación de pre-trasplante.
En casos muy graves, este periodo puede reducirse a tres meses.
Aun con todo esto, el índice de recaidas puede superar el 10%, esto tiene principalmente dos consecuencias:
- Repercusiones negativas sobre el injerto.
- Impacto desfavorable sobre la opinión pública que puede repercutir en la tasa de donaciones.
ALCOHOL Y TUBO DIGESTIVO
La ingestión de una dosis moderada de una bebida obtenida por fermentación (vino o
cerveza) estimula la secreción ácida gástrica. Esto podría explicarse debido a la
graduación alcohólica o a algún componente generado por la fermentación. Se ha
encontrado que los alcohólicos crónicos tienen más posibilidades de desarrollar una
gastritis crónica respecto al resto de la población. Como consecuencia, el alcohol puede
provocar en estos sujetos un cierto grado de atrofia villositaria, en la que pueden
colaborar la falta de vitaminas y oligoelementos. Además, el etanol incrementa la
permeabilidad intestinal, y es que al alcalzar la mucosa intestinal a través de la
circulación general, el etanol puede ejercer sus efectos dañinos antes de ser
transformado en acetato por la propia flora. Es frecuente la diarrea de grado leve en los
sujetos crónicos, aunque tiende a desaparecer con la abstinencia.
ALCOHOL Y PÁNCREAS
La causa más frecuente de pancreatitis aguda y crónica en Occidente es el abuso crónico
de alcohol. El etanol ejerce un efecto tóxico directo sobre el páncreas, consiste en una
alteración funcional que afecta a la síntesis y excreción de triglicéridos, por lo que el
páncreas de muchos alcohólicos muestra cierto grado de infiltración grasa. También
aumenta la concentración de proteínas de jugo pancreático y se altera la fluidez y la
permeabilidad de las membranas celulares.
Anualmente en España se diagnostica 15.000 episodios de pancreatitis aguda, de los
cuales el 25% son de origen alcohólico. Sólo el 5% de los bebedores excesivos tienen
alguna vez un ataque de este tipo. Para que se produzca un ataque es preciso un abuso
intenso y prolongado, aunque no siempre la pancreatitis aguda se asienta sobre un
páncreas crónicamente lesionado por el alcohol.
La miocardiopatía alcohólica clínicamente manifiesta da lugar a una insuficiencia
cardíaca, aunque incluso en esta fase el pronóstico mejora si se abandona el consumo de
etanol, condición necesaria para plantear un trasplante cardíaco.
Un consumo excesivo de alcohol, tanto esporádico como habitual, produce arritmias y
trastornos de la conducción cardíaca. En alcohólicos crónicos, las alteraciones
estructurales y funcionales del miocardio crónicamente expuesto al etanol provocan una
mayor frecuencia y gravedad de este tipo de alteraciones.
Un estudio detectó que en el 17% de los casos el riesgo aumenta en los bebedores de
más de 85g de etanol al día, y este riesgo es superior en mujeres alcohólicas. La
abstinencia prolongada reduce el riesgo de muerte súbita.
- Alcohol y cardiopatía isquémica.
Las manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica (infarto de miocardio y angina
de pecho) son menos frecuentes en sujetos que consumen regularmente alcohol que en
los abstemios. Es decir, el consumo regular de etanol reduce el riesgo de accidentes
coronarios, debido a que este consumo de alcohol modifica algunos aspectos del
metabolismo lipídico. Un prueba de esto la proporciona la “paradoja francesa”, consiste
en que los franceses consumen más alcohol que los norteamericanos, concretamente
vino tinto. Este efecto protector podría deberse a determinados componentes del vino
tinto. En zonas donde la bebida preferida es la cerveza también se ha registrado su papel
protector. Se han realizado más estudios en varones, aunque el efecto protector se ha
extendido a las mujeres también.
En resumen, el consumo moderado de etanol reduce el riesgo de cardiopatía isquémica
aunque no se hayan esclarecido por completo los motivos probablemente no dependan
sobre todo del propio etanol. Aún así, esto no implica que se aconseje a un abstemio que
beba.
- Alcohol e hipertensión arterial
El aumento de la presión arterial al producirse un consumo excesivo de etanol se ha
considerado como un factor de riesgo para la hipertensión arterial. Como consecuencia
a este tipo de consumo se produce un aumento de la entrada de calcio en la fibra
muscular lisa de los vasos. Esto se puede observar en que los bebedores de fin de semana tienen cifras tensionales más
elevadas los lunes que los viernes. Hay datos que muestran que aproximadamente un
10% de los hipertensos lo son por consumir alcohol en exceso. Además, se ha
encontrado mayor riesgo en obesos y en personas de edad avanzada, y es independiente
del sexo. Para que se produzca la hipertensión, hay que consumir habitualmente
alcohol, lo que provoca una reducción de la respuesta al tratamiento antihipertensivo y
dificulta el control. Se suele recomendar a estos pacientes abstinencia alcohólica o
moderación en el consumo.
- Alcohol e ictus cerebrales:
Hay una correlación positiva entre el consumo de alcohol y el riesgo de padecer un ictus
cerebral. La hemorragia producida bien por un aneurisma o bien en ausencia de éste, es
dos veces más frecuente en varones bebedores excesivos y siete veces más frecuente en
mujeres (hablando de un abuso masivo en estos casos). Sin embargo, el riesgo de
padecer un ictus isquémico puede verse reducido con un consumo moderado de etanol.
Es decir, tiene un efecto protector ligero que se ve desbordado al incrementarse el
consumo.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Enfermedades nutricionales asociadas al alcoholismo Sindrome de Wernicke – Korsakoff
a.
Wernicke Encefalopatia aguda, base bioquímica. Sin tratamiento…
b. Korsakoff Demencia aguda, estructural
a) Wernicke
Causa deficiencia de tiamina (Vitamina b) + glucosa
- Por: Disminución de la ingesta, alteración en la absorción intestinal, disminución de reservas hepativas y utilización deficiente.
- Muchos alcohólicos tienen sus reservas de tiamina al límite, y la administración intempestiva de glucosa intravenosa sin uso complementario de tiamina, desencadena al síndrome. Su mecanismo consiste en que el
Unidad Patológica
Ambliopia alcohol - tabaco
✓ Sintomas: Aparicion progresiva de deterioro visual y escotomas centrales o centrocecales mas extensas para objetos de color. Papila parece pálida (pero no hay otras alteraciones)
✓ Causa: Desmielinizacion y afecta al papilomacular.
✓ Pero no afecta solo alcoholicos, sino también fumadores. Por lo que su origen no es directamente toxico, sino pluricarencial, ya que requiere vitaminas y no solo abstiencia de sustancias.
Pelagra
✓ Cuadro absolutamente de pacientes alcoholicos, es de desarrollo tardio.
✓ Causa Deficiencia de acido nicoinico.
✓ Sintomas Tres D:
- Dermatitis
- Diarrea
- demencia Si se evoluciona a estado de demencia, suele ser irreversible
- *Pero también hay otras formas de deterioro neuropsíquico.
Enfermedades de patogenia toxico-metabólico
Enfermedad de Marchiafava-bignami
✓ Causa Desconocida. Casi exclusivamente en alcohólicos crónicos, principalmente el vino tinto , por lo que se cree que puede deberse a alguno de sus tóxicos. Desmielinización y posterior necrosis del cuerpo calloso.
✓ Síntomas espectro que varía entre crónico y agudo, y bastante inespecífica convulsiones o coma que suele conducir a muerte, trastornos del habla, locomotores, musculares, conductuales que evolucionan hacia demencia.
✓ Tratamiento Estabilidad prolongada en la demencia, aunque ha habido casos de mejorías espontaneas.
Mielinosis central de la protuberancia
✓ Causa no exclusivo a alcoholico , aunque mas frecuente en alcoholicos crónicos. Aparece en situaciones de variación brusca de la osmolaridad plasmática.
✓ Síntomas Aguda o subaguda. Tretaparesia, parálisis, pseudobulbar y paralisis de mirada horizontal. Frecuente evolución a síndrome de enclautramiento, donde paciente es consciente pero no puede comunicarse.
✓ Pronóstico Muy malo, importancia en prevenir. Corrección brusca y total de hiponatremia
Demencia alcohólica
✓ Muchas de las enfermedades presentadas antes son causa de demencia, pero se debate si el uso crónico de etanol puede originar demencia.
✓ Causas Se debaten. Efecto toxico del etanol sobre membranas neruonales o deshidratación relativa de las neuronas. También podrían influir los traumatismos cranales o deficiencia nutricionales.
✓ Tratamiento y pronóstico se ha comprobado que abstinencia induce a mejoría lenta y progresiva
Polineuropatia alcohólica
✓ Secuela neurológica más frecuente del alcoholismo crónico.
✓ Causa Efecto toxico directo del etanol sobre nervios periféricos y no a las deficiencias nutricionales, aunque estos enfermos lo padezcan. Se produce por la degeneración axonal de las fibras mielinicas y amielinicas
✓ Síntomas Polineuropatia ( compromete muchos nervios diferentes del cuerpo) crónica mixta, distal y simetrica afectando principalmente a miembros inferiores y produce perdida de fuerza, paratesias dolorosas y sensación de quemazón en la planta de los pies. Componente sensitivo puede producir ataxia.
✓ Tratamiento Abstinencia alcohólica absoluta, nutrición adecuada, administración de complejos vitamínicos.
Desautonimia Alcohólica
✓ Equivalente a la polineuropatia sensitio-motora en el sistema nervioso autónomo.
✓ Causa Causa directa de toxicidad del alcohol. Detección menos frecuente.
✓ Síntomas Síntomas cardiacos, circulatorios, digestivos, genito-urinarios y la sudoración y las respuestas pupilares.
✓ Pronostico peor pronóstico, producto de muerte súbita por arritmias.
✓ La contractura de Dupuytren es muy característica, aunque no exclusiva de los alcoholicos.
COMPLICACIONES ENDOCRINAS
Las complicaciones endocrinas asociadas al consumo excesivo de alcohol se manifiestan en tres niveles del hipotálamo: el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo y eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.
Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal
El etanol ejerce un efecto tóxico directo sobre la producción hormonal de las gónadas y sobre este eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. Se manifiesta con una alteración de la síntesis de testosterona en el varón, mientras que en la mujer se da una menopausia precoz y alteración del ritmo menstrual con ciclos anovulatorios.
También hay riesgo de cirrosis, que en el caso de los varones, éstos muestran rasgos feminizantes e hipogonadales, tales como: pérdida de vello pectoral y axilar, impotencia o pérdida de libido. En las mujeres cirróticas se produce amenorrea o hipotrofia mamaria.
Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
El alcohol ejerce un efecto tóxico directo sobre la glándula tiroidea, lo que explica el hipotiroidismo subclínico que suelen presentar muchos alcohólicos crónicos. Sin embargo, este hipotiroidismo no suele manifestarse clínicamente.
Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
Los alcohólicos crónicos suelen presentar niveles elevados de cortisol en sangre y en saliva, y disminución de la ACTH plasmática, que aparecen más marcados en mujeres jóvenes. Todo ello deriva en una disminución de la respuesta humoral al estrés, debido al aumento de catecolaminas y con ello la disminución del margen de respuesta del organismo.
ALTERACIONES METABÓLICAS
Hidratos de carbono
- Existe un riesgo de hipoglucemia, tanto durante una intoxicación etílica como después.
- Otra afectación que puede existir es la cetoacidosis alcohólica, aunque es menos frecuente, ya que conlleva un consumo muy masivo y prolongado junto con un escaso
aporte alimenticio. El tratamiento consiste en la rehidratación y la administración de glucosa.
- También pueden presentar acidosis láctica.
Proteínas
El etanol interfiere en la síntesis de proteínas, especialmente en el hígado y el tejido muscular, aunque el trastorno proteico que presentan los alcohólicos crónicos suele ser producido por malnutrición o afectaciones hepáticas, principalmente.
Lípidos
Suele presentarse en forma de hipertrigliceridemia.
Metabolismo electrolítico
El consumo ocasional de alcohol incrementa la diuresis de forma transitoria, en cambio, el consumo continuado de etanol provoca retención iso-osmótica, efecto que desaparece al parar el consumo, lo que provoca un incremento en la eliminación renal de agua y electrolitos.
El alcohol inhibe la reabsorción renal de magnesio, y también están incrementadas las pérdidas diuréticas de cinc.
Alteraciones nutricionales
Existe una malnutrición global en los alcohólicos muy evolucionados, aunque la mayoría mantienen un estado nutricional aceptable durante la mayor parte de la enfermedad. Las alteraciones nutricionales dependen de una gran cantidad de parámetros, pero los déficits más comunes suelen ser de vitamina A o D.
Estas deficiencias nutricionales vienen dadas por tres factores: el efecto anorexizante del etanol, la alteración intestinal que dificulta la absorción de los nutrientes y por el consumo excesivo de nutrientes específicos, necesarios para metabolizar la sobrecarga de etanol.
COMPLICACIONES HEMATOINMUNOLÓGICAS
Anemia en alcohólicos
Tiene origen multifactorial: toxicidad directa del etanol, deficiencia de ácido fólico, alteración del metabolismo del hierro y hemólisis.
Alteraciones de la respuesta inmune
La respuesta inmune tiene un componente innato y otro adaptativo. Alteraciones en la misma justifican la mayor propensión de los alcohólicos a padecer infecciones por gérmenes tanto extracelulares como intracelulares.
de vitamina A inducida por el abuso de alcohol debilita este sistema natural de defensa. Además los bebedores excesivos suelen tener deficiencias en otras vitaminas.
- Inhibición de los procesos reparadores del ADN
- Inmunosupresión: el alcohol altera la inmunidad celular.
El vino como anticancerígeno potencial
El resveratrol es un tipo de fenol contenido en el hollejo de las uvas, que actúa como antibiótico natural. Sus propiedades son anticancerosas, y destacan su capacidad de detener el ciclo celular o frenar la formación de metástasis. Está presente en el zumo de uva también.
SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL
El síndrome alcohólico fetal (SAF) se desarolla a causa de la exposición prenatal al alcohol. Esto no significa sin falta que las madres de estos niños son alcohólicas. Beber un poco de alcohol ya puede dañar al niño y causar que el niño tenga el SAF. El feto no puede procesar y eliminar el alcohol porque su hígado todavía no está desarollado completamente. Además, el alcohol regresa lentemente a la circulación sanguínea de la madre. El alcohol afecta el crecimiento del cerebro del feto como es una sustancia neurotóxica. En adición, ethanal causa problemas generales de crecimiento (p.e. falta de peso).
El SAF es un síndrome muy variable con muchos síntomas diferentes. Pues es difícil caracterizarlo concretamente para diagnosticarlo. Se distinguen al menos dos categorías diferentes: el SAF y el SAF parcial. Uno de los criterios son las características faciales anormales. Por ejemplo, el rostro medial es más plano. La curva del labio superior falta y esto causa que la boca parece más pequeña y como un agujero. El surco nasolabial falta o es muy plano. El dorso de la nariz es corto y las ventanas nasales sobresalen como las de una nariz respingona extrema. La mayoría de las características faciales anormales se atrofia en el curso de la infancia. Otro criterio es el crecimiento perturbado postnatal y prenatal. Al nacer, la circunferencia de la cabeza y el peso son muy bajos en comparación con niños sanos. Por término medio, los adolescentes con el SAF tienen una estatura más pequeña que los adolescentes sanos. El tercer criterio es que tienen problemas del sistema nervioso central. Esto conlleva por ejemplo problemas de coordinación o percepción. Para diagnosticar el SAF, es necesario que el niño tiene cada de estas características. Para diagnosticar el SAF parcial, el niño tiene que cumplir los últimos dos criterios.
El síndrome conlleva otros problemas y trastornos de conducta. Las capacidades cognitivas son disminuidas (p.e. la memoría, pensar lógicamente). Además, tienen problemas sociales y emocionales. Muchos de los niños con SAF tienen hiperactividad y les cuesta mantener su atención. No saben calcular las consecuencias de sus acciones sociales y por eso son muy impulsivos. La mayoría tiene confianza en otras personas y se convierten en simpatizantes rápidamente.
Sigue un vídeo que muestra la vida cotidiana de un niño con SAF.
https://www.youtube.com/watch?v=abOsJnXzKhU&t=167s
En este vídeo se puede ver que el niño es muy dependiente de su madre. La familia tiene que prestarle mucha atención para facilitar su desarollo. El niño tiene que ir a una escuela de educación especial y tiene problemas de imaginación. Es evidente que el niño está feliz y contento, pero también está afectado por su trastorno.
https://www.youtube.com/watch?v=kNffdDUO9pg
La chica en este vídeo explica bien como está afectada por su trastorno en su vida. Habla de los prejuicios contra el SAF. Pues es importante saber que no se puede generalizar a personas son el SAF porque hay formas diferentes. No se puede condenar a personas a causa del SAF. Habla de su vida y dice que tiene principalmente problemas de hiperactividad y sensoriales. También menciona que su memoría está afectada por su trastorno. Como consecuencia tenía problemas en la escuela y le costaba integrarse socialmente. No había sabido que tiene el SAF antes de que tenía 14 años. Pues no había sabido porque es así y no se había sentido acceptada por la sociedad. Todavía tiene problemas en su vida cotidiana (p.e. con el trabajo). Pero parece una mujer fuerte que quiere luchar contra las consecuencias de su trastorno.
Para finalizar, nos gustaría reflejar el testimonio de un hombre (en este caso) que fue adicto al alcohol durante casi treinta años y que ya actualmente está totalmente rehabilitado.
Es un video explicativo donde se refleja un poco cómo se comienza con esta adicción, los síntomas iniciales para poder detectar que nos encontramos ante un problema o adicción, qué clasificación podemos hacer con las personas que consumen y qué es lo que podríamos hacer si nos encontráramos con alguien cercano a nosotros sufriendo esta adicción.
Video: “En la mente de un adicto: El Alcohol”.
Como ya hemos visto, el alcohol es una de las drogas socialmente más aceptadas, especialmente entre los jóvenes ya que las estadísticas indican que la edad media del consumo de alcohol oscila entre los 13 y 14 años y representa el 6% de todas las defunciones que se producen al año, siendo además el alcohol un factor causal de 60 tipos de enfermedades y lesiones.
