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ECHINOCOCCUS GRANULOSUS y HIMENOLEPIS NANA
Tipo: Monografías, Ensayos
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respuesta inmunológica depende de la localización e integridad del quiste. Los quistes del hígado y hueso son más reactivos que los de pulmón, cerebro y bazo. Las parasitosis gastrointestinales constituyen un problema de salud mundial, afectando especialmente a países con climas templados y tropicales, donde las condiciones higiénicas no son adecuadas. Hymenolepis nana es un cestodo cosmopolita, siendo el más común en humanos. Se estiman 50-75 millones de portadores en todo el mundo, con una prevalencia global que oscila entre 0,1- 58%^1. El ejemplar adulto de H. nana (tenia enana) mide entre 15-40 mm por 0,5-1 mm y consta de escólex, cuello y estróbilo. El número de proglótides oscila entre 150 y 20011. Las últimas proglótides, generalmente, se desprenden y se desintegran en el lumen del intestino, eliminándose los huevos con las heces y pudiendo causar autoinfección interna. Hymenolepis nana, como todos los cestodos, requiere dos tipos de hospederos: el intermediario (dípteros), en el que se desarrolla la larva cisticercoide tras la ingestión de los huevos, y el definitivo, en cuyo intestino delgado se desarrolla el cestodo adulto tras la ingestión de la larva cisticercoide^13. En esta cestodosis, los hospedadores definitivos (humanos y ratones) pueden actuar también como intermediarios, es decir, son capaces de evolucionar mediante ciclos vitales monoxénicos y heteroxénicos, siendo el primero de ellos el que comúnmente produce la parasitación en el ser humano. La infección puede tener un impacto epidemiológico importante en las unidades familiares, ya que se puede transmitir directamente entre seres humanos y por autoinfección interna por ingestión de huevos de H. nana, principalmente de heces humanas o por contaminación de los alimentos OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL: Determinar su mecanismo de defensa y agresión de Echinococcus granulosus y Himenolepis nana. OBJETIVO ESPECÍFICO:
Indicar su estructura patogénica, epidemiología y manifestaciones clínicas. Explicar su diagnóstico, tratamiento y prevención.
El adulto maduro de E. granulosus tiene un tamaño aproximado de entre 2 y 6 mm de longitud. La región correspondiente a la cabeza o escólex presenta cuatro ventosas y una protuberancia en el extremo anterior, denominada róstelo, que contiene una doble corona de ganchos. Estas estructuras le permiten al parásito la fijación al intestino delgado del perro. Luego del escólex sigue la región del cuello, una región más estrecha que une el escólex con el cuerpo o estróbilo del parásito^1. El estróbilo esta luego formado por tres proglótides distintas que se diferencian de acuerdo a su madurez sexual, siendo la más cercana al cuello la más inmadura. En E. granulosus la reproducción sexual puede ocurrir por auto-inseminación, en la que el órgano sexual masculino, denominado cirro, se introduce en la vagina de una misma proglótide. A diferencia de otros cestodos, la auto-inseminación de un mismo individuo, pero en distintas proglótides no ha sido reportada en E. granulosus, posiblemente debido a que este parásito no presenta un gran número de proglótides y a que éstas se encuentran en distintos estados de maduración^2. La inseminación cruzada entre distintos individuos tampoco parece ocurrir en E. granulosus, e incluso se conoce la existencia una membrana tegumentaria Figura 1. Esquema del gusano adulto de Echinococcus granulosus. El parásito adulto está formado por un escólex, seguido de la región del cuello y luego por el estróbilo formado por tres proglótides con distintos estados de maduración. En éstas se encuentran los órganos sexuales masculinos y femeninos a través de los cuales se generan los huevos por reproducción sexual. La proglótide grávida que contiene estos huevos es la más distante del escólex y finalmente será liberada para su eliminación con las heces del hospedador definitivo. Se indica en la figura las distintas estructuras del parásito. Adaptado de Brusca & Brusca, 2003.
El huevo de E. granulosus presenta una forma ligeramente ovoide, casi esférico, con aproximadamente unos 30 μM de diámetro. A diferencia de los huevos de otros cestodos, no presentan una capsula embriónica vitelina, dado que por lo general la pierden antes de ser liberados con las heces. Sin embargo, poseen una gruesa capa externa formada por bloques de queratina, denominada embrióforo, que le brinda protección física al embrión u oncósfera presente dentro del huevo^3. Gracias a esta capa los huevos son sumamente resistentes a las condiciones climáticas adversas; de hecho, se ha encontrado que son capaces de sobrevivir bajo tierra durante períodos mayores a un año^3 .La oncósfera es un embrión formado por células glandulares, musculares y germinales que posee tres pares de ganchos, razón por la cual se denomina embrión hexacanto. La eclosión del huevo ocurre una vez que este es ingerido por el hospedador intermediario. El primer paso para que ocurra la eclosión es la desintegración de los bloques de queratina que forman el embrióforo, lo cual ocurriría por acción de las enzimas digestivas. Sin embargo, para que la oncósfera se torne infectiva debe sufrir un proceso de activación que no se conoce con exactitud, donde debe emerger de la membrana oncósferal que la recubre, proceso que en muchos casos se ve favorecido por la acción de la bilis^3. Figura 2. Imagen y esquema del huevo de Echinococcus granulosus. El huevo de E. granulosus presenta una capa externa denominada embrióforo, formada por bloques de queratina que le dan un aspecto radial. Hacia el interior de esta capa se encuentra la oncósfera o embrión hexacanto, denominado de este modo porque posee tres pares de ganchos. La fotografía del huevo fue tomada del Banco de Imágenes de la Universidad Complutense de Madrid .(http://escalera.bio.ucm.es/recursos/bioimagen)
El metacestodo, hidátide o estadio larval de E. granulosus consiste en una vesícula unilocular de forma casi esférica que contiene dentro el líquido hidático. Esta vesícula está delimitada por la pared de quiste, una estructura compuesta por dos capas. La capa más externa, denominada capa laminar, es acelular y es generada por las células de la capa más interna, denominada capa germinativa. A su vez, a partir de la capa germinativa se generan por gemación estructuras denominadas vesículas prolígeras, en las que se generan los protoescólices, que luego constituirán el estadio infectivo para el hospedador definitivo. En algunos casos, si el metacestodo es lo suficientemente grande puede contener dentro quistes hijos que presentan el mismo tipo de estructura^4. La capa laminar que rodea al metacestodo es la encargada de brindarle resistencia y soporte, así como también de mantener a las células del parásito alejadas del sistema inmune del hospedador. Esta capa es sintetizada por las Figura 3. Esquema del metacestodo de Echinococcus granulosus. La estructura del metacestodo puede asemejarse a un saco de contenido líquido. Está delimitado por una pared, formada por una capa externa acelular, la capa laminar, y por una interna celular, la capa germinativa. A partir de la capa germinativa surgen por gemación las vesículas prolígeras conteniendo los protoescólices. El líquido en su interior se conoce como líquido hidático, colecta los productos de secreción y excreción del parásito y también moléculas del hospedador que logran atravesar la pared de la larva. Por fuera la larva se encuentra rodeada de una capa perteneciente al hospedador, la capa adventicia. El metacestodo rodeado de la capa adventicia se conoce como quiste hidático.
Morfológicamente, los protoescólices presentan un rostelo con una doble corona de ganchos y cuatro ventosas que dentro del metacestodo normalmente se encuentran invaginados. Su cuerpo está recubierto por un tegumento similar al del parásito adulto y al de la capa germinativa del metacestodo. Cuando el metacestodo es ingerido por el hospedador definitivo, los protoescólices se liberan y en el tracto digestivo se transforman en evaginados, quienes luego darán lugar al parásito adulto en el intestino delgado^4.
El parásito E. granulosus se encuentra presente en todos los continentes, con excepción de muy pocos países, como se puede apreciar en la última distribución geográfica publicada por la Organización Mundial de la Salud en el año 2011.Sin embargo, distintas cepas o especies han sido reportadas con una distribución geográfica variable entre ellas. Como se comentó anteriormente, la cepa oveja o genotipo G1 es cosmopolita, se encuentra presente en Europa, Medio Oriente, África, Asia, Australia, Nueva Zelanda, América Latina y América del Norte. En América del Norte, el genotipo G1 principalmente se ha encontrado en el este de EEUU. El genotipo G2 en un principio se encontró limitado a la región geográfica de Tasmania, en Australia, sin embargo, actualmente también ha sido identificado en Asia, América Latina, África y Europa^6. El genotipo G3 se ha encontrado en Asia y Europa y se sabe que el genotipo G4 (E. equinus) se encuentra en Europa, el Medio Oriente y África. El genotipo G5 (E. ortleppi) se ha reportado en Europa, África, Asia y América Latina. El genotipo G6 se ha documentado en Medio Oriente, África, Asia y América Latina. El genotipo G7 o cepa cerda ha sido identificado en Europa, Rusia y América Latina, mientras que el genotipo G9, estrechamente relacionado, solamente se ha informado desde Polonia. Los genotipos G8 y G10 se encuentran en América del Norte, principalmente en Canadá y al norte de EEUU, al igual que en Eurasia^6. Figura 6. Distribución geográfica del parásito Echinococcus granulosus. Este parásito se encuentra ampliamente distribuido a nivel mundial, con alta prevalencia en la zona Mediterránea de Europa, en Asia (especialmente en Rusia y China), en la zona norte y este de África y en la zona sur de América Latina. Adaptado del sitio web de la Organización Mundial de la Salud. Distribución correspondiente
Debido al lento crecimiento de los quistes, los síntomas pueden tardar de 5 a 20 años en aparecer. En muchos casos, el quiste tiene la misma edad que el huésped. Por lo general, el primer signo de infección es la presión causada por un quiste en expansión en un órgano. En la mayoría de las personas afectadas, el quiste se encuentra en el hígado o los pulmones. En el hígado, los sacos biliares y los vasos sanguíneos pueden comprimirse, causando dolor y ruptura del árbol biliar^7. Los quistes pulmonares causan tos, dificultad para respirar y dolor en el pecho. En el 20% de los casos, el quiste se rompe, acompañado de fiebre, a veces urticaria, reacciones anafilácticas y muerte por liberación de contenido antigénico en el quiste. Su ruptura puede facilitar la propagación de la infección al desencadenar muchos protocolices. En los huesos, los quistes erosionan la cavidad de la médula y el propio hueso. Pueden ocurrir lesiones cerebrales graves debido a crecimientos similares a tumores en los quistes del tejido cerebral. Las personas con echinococcosis cística no suelen presentar síntomas hasta que los quistes hidatídicos crecen lo suficiente como para provocar malestar, dolores, náuseas y vómitos. El crecimiento de los quistes puede durar años y el tamaño a partir del cual aparecen los síntomas depende de la localización del quiste. Principalmente, los quistes suelen encontrarse en el hígado y los pulmones, pero también pueden aparecer en el cerebro, en el bazo, en los riñones, en el corazón, en los huesos, etc^7. La causa más frecuente de ruptura quística suele ser un trauma, lo cual puede provocar reacciones anafilácticas moderadas o severas, e incluso la muerte, como resultado del fluido quístico. La respuesta inmunológica depende de la localización e integridad del quiste. Los quistes del hígado y hueso son más reactivos que los de pulmón, cerebro y bazo. Figura 7. El paso de un animal a otro es por ingesta. Así, un herbívoro come hierba contaminada con huevos y se parasita a través de éstos. Dichos huevos en el intestino eclosionan y son absorbidos por el intestino que, tras ir a vía sanguínea, se desplazan a su ubicación definitiva que suele ser el hígado o el pulmón. En estos órganos se alojará la forma larvaria de la tenia que se desarrolla en
Hemaglutinación indirecta y aglutinación purulenta. La sensibilidad varía del 85% al 98% para quistes hepáticos, del 50% al 60% para lesiones quísticas pulmonares y del 90% al 100% para lesiones multicelulares. Considere la posibilidad de falsos positivos por reactividad cruzada con tenías como Taenia solium, E. multilocularis, helmintos en cirrosis y en presencia de algunos tumores5,6. Existen pruebas confirmatorias para casos sospechosos como la prueba del arc-5 y el inmunoblotting para antígenos parasitarios (antígenos B). Las determinaciones específicas de IgE e IgG no ofrecen ventajas sobre otras técnicas serológicas; La elevación suele aparecer cuando hay una ruptura de un quiste hidatídico. 4.1.2.-TÉCNICAS DE IMAGEN Las técnicas de imagen más utilizadas en el diagnóstico de los quistes hidatídicos son: Ecografía abdominal, es usada como prueba elección en las lesiones quísticas de la cavidad abdominal. La pared del quiste aparece como una doble membrana, a veces mostrando claramente "arenilla" y si el paciente cambia de posición, cuando los quistes hidatídicos se mueven, se produce un signo de "copo de nieve". La lesión activa que consta de múltiples vesículas y un tabique puede tener diferentes disposiciones: 'rueda de carruaje', 'panal de abeja' o 'estrella'. El contenido de la lesión mostró eco mixta5,6. Estado transicional. Al desprenderse la membrana endoquística de la periquística suele adoptar dos conformaciones: signo del “nenúfar”, con el endoquiste completamente separado del periquiste y flotando sobre el líquido del quiste; otra conformación es la del “quiste dentro del quiste”, se presenta como pequeñas lesiones quísticas anecóicas inmersas en el contenido del quiste.
Actualmente no existen criterios estándar sobre el mejor tratamiento del EQ, ni siquiera sobre si se debe o no tratar la infección. El tratamiento se basa en tres pilares fundamentales: la cirugía, el drenaje percutáneo y el uso de fármacos antiparasitarios. En función del cuadro clínico y características del quiste se seleccionará el tratamiento más adecuado. Durante mucho tiempo, se consideró el mejor e incluso el único tratamiento para la EQ. Sin embargo, en las últimas décadas, la cirugía ha sido sustituida por tratamientos más conservadores, destinados a casos seleccionados 20. Sigue jugando un papel esencial en: a) quistes grandes (CE2-CE3b con múltiples vesículas), especialmente si presionan estructuras adyacentes, y b) quistes complejos (implicados en rupturas, fístulas, etc. hemorragia, infección, hemorragia), cuando las técnicas percutáneas no son posibles, y los quistes tienen riesgo de ruptura espontánea o manipulación percutánea^8. La cirugía se puede realizar por vía laparoscópica o cirugía abierta. Por el contrario, la cirugía abierta puede ser radical (extirpación membrana periquística, abscesos e incluso la realización de una resección hepática) o cirugía conservadora (extracción únicamente de material parasitario y utilización de diferentes métodos llenando la cavidad resultante. Existe debate sobre el método más adecuado. Los resultados de varios estudios concluyen que medidas más drásticas parecen resultar en una menor morbilidad y mortalidad. En todos los casos, como regla general, el tratamiento con albendazol debe combinarse desde la semana previa a la intervención y hasta cuatro semanas después de la cirugía, para reducir el riesgo de desarrollar EQ secundario a la extensión de estas sustancias en cavidad peritoneal Figura 9.^^9 Análisis de un hígado humano. infectado por E. granulosus. Las regiones de interés son el quiste y su pared, el líquido hidatídico y el hígado. Una vez obtenida las muestras, se realiza el procesamiento bioquímico, los péptidos proteolíticos digeridos se someten a
H. nana solo mide entre 15 y 40 mm de longitud. Requiere un solo huésped, aunque también puede circular a través de 2 huéspedes. Sus larvas solo migran dentro de la pared intestinal y su vida media es relativamente breve (entre 4 y 6 semanas). H. nana se detecta con mayor frecuencia en poblaciones, en particular niños, que viven en condiciones de pobreza e higiene inadecuada, en particular donde abundan las pulgas. El cestodo mide solo de 2 a 4 metros de largo, a diferencia de los microorganismos del género Taenia, que pueden crecer hasta varios metros. Su ciclo de vida también es simple y no depende de ningún huésped intermediario. Aunque los ratones y las cucarachas pueden infectarse, participarán en el ciclo. La infección comienza cuando se ingiere el óvulo fetal y se desarrolla en las vellosidades intestinales hasta la etapa larvaria del saco. Las larvas se adhieren al intestino delgado por medio de ventosas musculares y ganchos en el vértice^10. Los gusanos adultos producen una masa llena de huevos. Los huevos se excretan en las heces y se infectan directa e inmediatamente, y luego comienza otro ciclo. La infección también se puede adquirir al comer insectos infectados, que actúan como huésped intermediario. H. nana puede infectar a su huésped de 3 maneras: Ciclo indirecto con 2 huéspedes: los roedores son los huéspedes definitivos primarios y los escarabajos de los cereales, las pulgas u otros insectos, que se alimentan de deposiciones contaminadas de los roedores, son los huéspedes intermediarios; los seres humanos pueden infectarse al ingerir insectos parasitados.
Ciclo oral-anal interhumano: los huevos se transmiten de un ser humano a otro o vuelven a ingresar en el ciclo desde el exterior a un solo huésped. Autoinfección interna: los huevos se incuban dentro del intestino e inician una segunda generación sin salir del huésped. La autoinfección puede provocar un gran número de gusanos y síntomas. Las infecciones suelen ser asintomáticas, pero las infecciones graves pueden provocar dolor abdominal de tipo cólico, diarrea, anorexia, prurito anal y síntomas sistémicos inespecíficos. En ocasiones H. nana se confunde con oxiuriasis. H.nana también puede causar autoinfección, lo que aumenta la población de parásitos. Los huevos pueden parasitar en el intestino, desarrollarse en la etapa larvaria y alcanzar la forma adulta sin abandonar el huésped. Esto provoca una infección con una gran cantidad de parásitos y síntomas clínicos severos. Hymenolepis nana, una tenia intestinal diminuta, es uno de los cestodos humanos más comunes; la infección se trata con praziquantel^11.
La himenolepiosis es la infección por cestodos más frecuente. El mayor número de casos se debe a H. nana y se presenta principalmente en climas cálidos a templados en países en vías de desarrollo, en particular, en zonas rurales y marginadas con condiciones sanitarias deficientes y educación insuficiente. El grupo social más afectado son los niños; en adultos, es una parasitosis muy rara. La propagación de H. nana es común en humanos y es un parásito común en ratas. Esta es la forma más común de infección por cetosis en los Estados Unidos y, a veces, se convierte en una condición quística en cucarachas, ratas y humanos. A veces puedes comer estos grillos en harina o gramos
Debido a que Hymenolepis vive en el intestino delgado, se producen importantes problemas de salud digestiva. Aunque la mayoría de las infecciones vasculares no producen síntomas, cuando se presentan manifestaciones clínicas, pueden ser leves o graves, según la cantidad de parásitos presentes y la duración de la infección. Cuando aparecen los síntomas, los pacientes se quejan de dolor abdominal, dolor de cabeza, malestar general, flatulencia y diarrea alternando con períodos de estreñimiento. En los niños con una gran cantidad de parásitos, se produce una pérdida de peso y un retraso en el crecimiento. En particular, el daño causado por la infección en el paciente estará relacionado con el número de parásitos presentes^12. Las formas maduras y quísticas se adhieren al revestimiento del intestino delgado, causando lesiones traumáticas y enfermedad inflamatoria intestinal, que se exacerba en presencia de bacterias intestinales inflamatorias.Los parásitos liberan moléculas al medio intestinal como resultado de su metabolismo, conocidas como antígenos secretores/secretores, y pueden causar daños tóxicos o alérgicos. En el caso de infecciones grandes, con más de 15.000 huevos por gramo de heces, el daño a la mucosa gastrointestinal puede ser extenso; Hay erosión de las capas del revestimiento intestinal, desprendimiento de células epiteliales que reducen la producción de enzimas necesarias para la descomposición de los Alimentos, así como atrofia de las vellosidades intestinales, lo que conduce a una absorción reducida de nutrientes superficiales y malabsorción^10.
La característica detección de huevos de H. nana por estudios coproparasitoscópicos confirma el diagnóstico de esta enfermedad parasitaria. Se han utilizado estudios cuantitativos para contar el número de huevos por gramo de heces y correlacionarlo con los síntomas clínicos. El uso de técnicas o métodos inmunológicos para detectar anticuerpos contra H. nana no es práctico en comparación con la facilidad y eficacia de los métodos anteriores. Sin embargo, desde un punto de vista inmunológico y teniendo en cuenta la infección de diferentes cestodos y sus formas larvarias en humanos, es fundamental disponer de antígenos específicos de especie para diferenciar los parásitos en el origen de la infección^11. Se aislaron extractos de antígenos específicos de especie con pesos moleculares de 100 y 123 kDa para abordar el problema de reactividad cruzada, especialmente en pacientes con enfermedad de quiste H. nana y Taenia solium.
El fármaco de elección es el praziquantel, con diferentes pautas posológicas, aunque la dosis más prescrita es de 25 mg/kg por vía oral. Recomendamos realizar estudios de seguimiento tres semanas después del tratamiento para comprobar su eficacia. Otro fármaco presentado, pero con menor eficacia (82% de curación), es la nitazoxanida. Es importante considerar que un individuo infectado con H. Nana tampoco se ve afectada por la cisticercosis, ya que el praziquantel también tiende a destruir la cisticercosis, lo que puede causar reacciones alérgicas tóxicas que pueden conducir a la anafilaxia y la muerte del paciente, dependiendo de la ubicación de los quistes^13. El paciente debe ser examinado para asegurarse de que no esté infectado con esta infección.
