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ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR

MEDICINA INTERNA

ME. DRA REYES

MI LILIANA CERNA

APOPLEJIA

• El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos:
  1. La ruta necrótica en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula.
  2. La ruta de la apoptosis, en que la célula esta programada para morir.
• La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa y oxigeno, que a su vez impide la producción de ATP en las mitocondrias.
• La despolarizacion libera glutamato que se convierte en neurotoxico. De igual manera la degradación de lípidos producen radicales libres que provocan una destrucción catalítica de las membranas.
• La^ fiebre acentúa de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia (glc^ ˃200mg/ml) lo que justifica suprimir la hipertermia y evitar la hiperglicemia en la medida de lo posible.

Fisiopatologia de la apoplejía isquémica

• Estudios a solicitar: Rx de tórax, EKG, Análisis de Orina, Hemograma, VES, Electrolitos, BUN, Creatinina, Glucemia, Perfil Lipidico, TP, TTP.
• Antes de usar rtPA por vía IV, los estudios de imagen de cerebro y la medición de glc, otros resultados no deben retrasar la administración rápida de rtPA por via IV si el paciente cumple con los requisitos.

CAUSAS DE APOPLEJIA ISQUEMICA FRECUENTES POCO FRECUENTES

1. Trombosis
   • Infarto lacunar (vaso pequeño)
   • Trombosis de un vaso grande
   • Deshidratación
2. Oclusión embólica
   • Arterioarterial Bifurcación carotídea Cayado aórtico Disección arterial
   • Cardioembólica Fibrilación auricular Trombo mural Infarto del miocardio Miocardiopatía dilatada Valvulopatías Estenosis mitral Prótesis valvular Endocarditis bacteriana
   • Embolia paradójica Comunicación interauricular Agujero oval permeable
   • Aneurisma del tabique inter auricular
   • Contraste espontáneo del eco
   • Drogas estimulantes: cocaína, anfetaminas 1. Hipercoagulación - Deficiencia de proteína C° - Deficiencia de proteína S° - Deficiencia de antitrombina Ill° - Sindrome de antifosfolipidos - Mutación del factor V de Leiden° - Mutación de la protrombina G20210° - Neoplasia diseminada - Drepanocitosis - Talasemia beta - Policitemia verdadera - Lupus eritematoso generalizado - Homocisteinemia - Purpura trombótica trombocitopénica - Coagulación intravascular diseminada - Disproteinemias° - Sindrome nefrótico° - Enfermedad inflamatoria intestinal° - Anticonceptivos orales 2. Trombosis de senos venosos® 3. Displasia fibromuscular 4. Vasculitis - Vasculitis diseminada (PAN, poliangitis con granulomatosis (Wegener), Takayasu, arteritis de células gigantes) - Vasculitis primaria del SNC - Meningitis (sit is, tuberculosis, fungica, bacteriana, zóster) 5. Vasculopatías no infamatorias - Sindrome de vasoconstricción reversible - Enfermedad de Fabry - Linfoma angiocéntrico 6. Cardiógena - Calcificación de la válvula mitral - Mixoma auricular - Tumor intracardiaco - Endocarditis marántica - Endocarditis de Libman-Sacks 7. Vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea 8. Enfermedad de moyamoya 9. Eclampsia

• Las principales enfermedades cardioembólicas las constituyen la fibrilación auricular no reumática (no valvular), el infarto del miocardio, las prótesis valvulares, la cardiopatía reumática y la miocardiopatía isquémica.
• Factor de riesgo para formación de trombos auriculares: Dilatación de la aurícula izquierda.
• La^ cardiopatía reumática^ suele causar accidentes de tipo isquémica cuando se acompaña de una estenosis mitral prominente o de la fibrilación auricular.

• El^ infarto^ reciente de miocardio puede ser el origen de émbolos principalmente de origen transmural y se ubican en la pared anteroapical del ventrículo- Anticoagulantes profilácticos.
• Embolia paradójica^ es causada por grasa y células neoplásicas, endocarditis bacteriana, aire intravenoso y émbolos de liquido amniotico durante el parto.
• Endocarditis bacteriana^ puede ser causa de la formación de vegetaciones valvulares que constituyen el punto de partida de émbolos sépticos múltiples. La presencia de síntomas y signos multifocales en un paciente con apoplejía abre la posibilidad de endocarditis bacteriana.

2. APOPLEJIA EMBOLICA ARTERIOARTERIAL

• Se origina cuando aquellos trombos que se forman en las placas ateroescleróticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales.
• Puede surgir en cualquier vaso, incluyendo el cayado aortico, la carótida primitiva o interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar.

3. ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA

• Es mas frecuente en la bifurcación de la carótida primitiva y el segmento proximal de la carótida interna
• Factores de riesgo: Sexo masculino, senectud, tabaquismo, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia.
• Causa el 10% de las enfermedades cerebrovasculares isquémicas.

INFARTO CEREBRAL DE VASOS PEQUEÑOS HEMIPARESIA ATAXICA Por un infarto en la porcion ventral de la protuberancia o en la capsula interna. HEMIPARESIA MOTORA PURA Con infarto en el brazo posterior de la capsula intern a o la base de la protuberancia con extension a cara, brazos y piernas. ACCIDENTE SENSITIVO PURO Por un infarto en la porcion ventrolateral del talamo. DISARTRIA Y TORPEZA DE LA MANO Y BRAZO Por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la rodilla de la capsula interna.

CAUSAS MENOS FRECUENTES DE APOPLEJIA

1. HIPERCOAGULABILIDAD
   • Aumentan el riesgo de trombosis venosa cortical o del seno venoso cerebral. Ej: LES + Endocarditis de Libman-Sacks causan embolia cerebral o el Sindrome antifosfolipido.
2. ANEMIA DREPANOCITICA
   • Causa frecuente de apoplejía en niños.
3. DISPLASIA FIBROMUSCULAR
   • Afecta a A. Cervicales y predomina en mujeres.
   • Las A. Carotidas o A. Vertebrales^ adquieren aspecto de rosario con estenosis multiple que alternan con dilatación segmentaria.
   • Oclusion incompleta.

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

• Son episodios de apoplejía sintomática que duran poco tiempo; duración menor de 24hr, pero muchas TIA dura menos de 1hr.
• Las TIA son consecuencias de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal.
• El riesgo de apoplejía después de una TIA es de casi 10-15% en los primeros 3 meses y la mayor parte de ellos se da en los 2 primeros días.
• Combinación de ASA+ Clopidogrel evitan ACV después de TIA en comparación al uso de ASA solo.

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA