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DROGAS:EFECTOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS.
ANFETAMINAS y COCAÍNA.
Efectos Centrales: Efectos periféricos.
Efecto eufórico. Midriasis. Activación motora. Aumento de resistencia física (+ glucosa y + oxígeno). Disminución sensación de fatiga. (ACTIVACIÓN VÍA MESOLÍMBICA Y NIGROESTRIADA).
Aumento tasa cardíaca y tasa respiratoria.
Disminución del sueño y potenciación de la vigilia (POTENCIACIÓN DE NA Y 5HT).
Vasoconstricción e incremento de la presión arterial.
DisminuDisminución del apetito (NEUROPÉPTIDO CART Y + 5HT) Broncodilatación.
Aumento del rendimiento en funciones cognitivas (+ GLUCOSA, V.DOP. MESOLÍMBICA Y NA.)
Más glucosa y oxígeno en sangre (disponibilidad).
Potenciación de la motivación y la respuesta sexual (DA en N.TRONCOENCEF. + SISTEMA LÍMBICO + HIPOTÁLAMO).
Sudoración e incremento de la Tª. (Por sobreactivación muscular y elevados niveles de 5HT). Estereotipias repetitivas sin finalidad (SOBREACTV. DE DA EN N.NIGROESTRIADO). Conducta psicótica (VÍA DA MESOLÍMBICA)
*** SI EL CONSUMO HA SIDO MUY INTENSO EN UN CORTO PERIODO DE TIEMPO
■ TAQUIFILAXIS O TOLERANCIA AGUDA:
▲ NO PARA TODOS LOS EFECTOS DE LA DROGA. SÍ: EFECTO EUFÓRICO. NO: EFECTOS CARDIOVASCULARES
▲ POR AGOTAMIENTO DEL NEUROTRANSMISOR (ANFETAMINAS)
▲ DESAPARECE TRAS 24 HORAS DE ABSTINENCIA
METILXANTINAS.
Efectos centrales. Efectos periféricos.
Sensación de bienestar y euforia (en dosis elevadas, ansiedad y disforia). Vasoconstricción e incremento de la presión sanguínea. Más energía, infunde vigor. Broncodilatación e incremento de la respiración. Más actividad motora y menos sensación de fatiga. Más producción de orina. Menos sueño y más alerta. Motivación para trabajar. Más secreciones gastrointestinales. Mejora en tareas que requieren mantenimiento de la concentración = Trat. Alzheimer/Parkinson.
NICOTINA.
Efectos centrales. Efectos periféricos.
Efecto eufórico. Vasoconstricción, incremento de la tasa cardíaca y presión arterial = piel pálida. Activación e incremento del estado de alerta (Activación del S.RETICULAR).
Temblor extremidades.
Potenciación de la función cognitiva (Trat. alzheimer). Aumento del metabolismo basal.
Flashbacks (Recurrencias espontáneas de los efectos del LSD sin haber consumido. No necesariamente con el consumo regular. Son malos viajes. Se precipitan por el consumo de otras drogas. Se pueden presentar hasta años después y su mecanismos se desconoce). 15-60% de los consumidores.
THC
Efectos comportamentales del consumo agudo: Efectos periférico / central:
Efecto eufórico. Enrojecimiento conjuntiva. Relajación y sedación (Efectos ansiolíticos CANNABIDIOL. Acciones en la amígdala).
Sensación de tener la boca seca. Ingesta de agua.
Alteraciones en la percepción (Regulan el tráfico de inf. en la corteza). Broncodilatación. Orexígena o sensación de hambre. Aumenta la temperatura y la presión arterial. Deterioro del funcionamiento cognitivo (acciones en hipocampo y corteza cerebral).
Dosis letal media: 70mg/kg.
Deterioro de la actividad motora (acciones en el cerebelo y ganglios de la base).
Efectos inmunodepreseores.
Analgesia (Receptores de CB1 en ME, neuronas periféricas, estructuras troconenc. Límbicas y diencefálicas).
Efectos antieméticos.
Alteraciones a niveles hormonales (Incrementa:CRH y ACTH // Disminuye: prolactina, LH, GH, testosterona).
Efectos consumo crónico:
Deterioro leve/permanente de la función cognitiva. Daños en el cerebro neurotóxicos (CA1y CA3) (disminución CB1 en la cc, anormalidades en el córtex prefrontal, hipocampo y cingulado, pero recuperables con la abstinecia.) Consumo durante la adolescencia aumente el riesgo de adicción en otras drogas. Problemas médicos (debidos en buena medida a la vía fumada): Cáncer. Problemas respiratorios (THC brondilatación). Infertilidad (disminuye movilidad y producción esperma, bloque pico LH previo ovulación), niños bajo peso, problemas de conducta… Efectos inmunosupresores en animales (mayor susceptibilidad a sufrir enfermedades inducidas por virus y bacterias, reducción tamaño ganglios linfáticos, timo…).
OPIÁCEOS.
Efecto eufórico. Vasodilatación, baja la presión sanguínea, produce sofocos, enrojecimiento facial. (liberación de HISTAMINA) Analgesia. Menos motilidad y secreciones digestivas (estreñimiento). Sedación-Sopor/sueño. Aumenta el tono del esfínter y la vejiga urinaria. Depresión respiratoria. Aumenta el tono del útero. Efectos antitusígenos. Depresión del sistema inmunitario. Miosis. Hipotermia. Alteraciones endocrinas (Sube: eje de estrés, prolactina, vasopresina// Baja: comportamiento sexual).
Efectos comportamentales del consumo agudo: Efectos periféricos consumo agudo:
Fatiga. Mialgias.
- La acción del alcohol sobre el sistema GABAérgico es responsable de los efectos: Ansiolíticos. Sedantes. Coma. Amnesia. Ataxia e incoordinación motora.
- La acción del alcohol sobre el sistema glutamatérgico es responsable del: Déficits cognitivos como el deterioro de la memoria y otros. Sedación.
- Inhibe la función de canales de calcio controlados por voltaje: Contribuye a los efectos sedativos hipnóticos del alcohol..
- Facilita la acción de: La serotonina sobre el receptor 5-HT3 ( náusea ).
- Libera endocannabinoides y opioides endógenos (euforia).
Alcohol. Síndrome de abstinencia. Delirium tremens.
Es el máximo exponente de la dependencia alcohólica.
Estado de confusión con obnubilación de la conciencia que se acompaña de:
- Alucinaciones visuales y táctiles (caras horripilantes, paredes que se deforman, insectos/reptiles recorren la piel…), delirios.
- Hiperactividad del SNA : taquicardia, hipertensión.
- Sudoración intensa, fiebre…
- Agitación psicomotora – agresividad.
- Aparece y desaparece bruscamente (queda profundamente dormido y despierta lúcido)
- Puede durar horas o días.
- (^) Es mortal en el 10-15% de los casos.
- Si ocurre con frecuencia tiene riesgo secuelas: Demencia y otras alteraciones neuropsicológicas.
