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Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016
BANCO DE PREGUNTAS ENARM
1.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es la: a) Cefotaxima b) Dicloxacilina c) Claritromicina d) Penicilina G e) Clindamicina El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani , microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina - denominada tetanoespasmina - la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hacen que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen. 2.- En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de: a) Fontanela anterior puntiforme b) Suturas parietales imbricadas c) Talla menor de 45 cms d) Fontanela posterior amplia e) Calcificaciones cerebrales El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen: En el período neonatal. Gestación > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d. Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio^ o 3rio. Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior > 5 mm. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress respiratorio Durante el primer mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargia e hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizado Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad tiroídea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bociógenos. El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 μg/kg/d dada en un solo tiempo. No debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya,
que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH, deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4, para evitar una eventual crisis suprarrenal. 3.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnostico de reflujo gastroesofágico es la: a) Endoscopia b) Manometria c) pH-metria d) Serie esofagogastroduodenal e) Capsula endoscopica El esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permite observar de una manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, el radiólogo observa el reflujo; puede visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero no las lesiones superficiales del epitelio esofágico. La endoscopia permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, el nivel de la unión gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma de muestras por cepillado o biopsia e iniciar tratamientos intervencionistas. Con la manometría se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil para diagnosticar hipotonía del EEI y es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder realizar la pHmetría que es el estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE. Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH < de 4, la duración de cada uno de ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido). La Prueba de Bernstein , también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el paciente presenta manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el cual se instila en forma alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de reproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja durante la perfusión del HCl se considera positiva para ERGE. 4.- El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasma pneumoniae es la: a) Penicilina b) Ceftazidima c) Claritromicina d) Amoxicilina e) Cefuroxima Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de las etiologías más frecuentes de las neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila. Mycoplasma pneumoniae : Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos. El agente etiológico es un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al género Mycoplasma , que se une al epitelio respiratorio introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo daño directo aparentemente por la producción de radicales libres. Este daño celular induce ciliostasis, lo que explica la tos persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología respiratoria es la más frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días) presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5ºC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreción mucosa, a veces con estrías de sangre. La coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas como calofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son frecuentes de observar. En el examen físico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones gruesas. Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del paciente, hecho que suele ser una clave diagnóstica importante para sospechar en la presencia de infección por Mycoplasma pneumoniae. Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleural marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de las manifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones, como la otitis media aguda o miringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema multiforme. La presencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de
9 - La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da origen a la: a) Talasemia b) Anemia perniciosa c) Anemia de las células falciformes d) Anemia megaloblastica e) Esferocitosis hereditaria Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de globina (alfa o beta), causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia microcitica hipocrómica. 10.- El beriberi se debe a deficiencia de: a) Niacina b) Ácido ascórbico c) Tiamina d) Riboflavina e) Hidroxicobalamina El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito. La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia, confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina. Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina. 11.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra: a) Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp. b) Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa. c) Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli. d) Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp. e) Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumoniae. Resumen de la actividad antibacteriana,antiviral y antiprotozoaria de la leche materna Actividad Antibacteriana Antiviral Antiparasitaria Escherichia coli (endotoxina, grupos de antígenos O y K) Poliovirus 1, 2 y 3 Entamoeba histolytica Clostridium difficile Coxsackievirus A9, B3 y B5 Schistosoma mansoni Salmonella spp Echovirus 6 y 7 Giardia lamblia Shigella spp Citomegalovirus Criptosporidium parvum Vibrio cholerae (enterotoxina) Rotavirus
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5 Streptococco mitis Virus de la rubeola Streptococco salvarius Virus de la parotiditis Streptococco mutans Virus de la influenza Haemophylus influenzae tipo b Virus sincitial respiratorio Corinebacterium diphteriae Arbovirus Bordetella pertussis Virus del dengue Clostridium tetani Virus Semliki-Forest Diplococco pneumoniae Virus de la encefalitis japonesa tipo B Klebsiella pneumoniae Virus Ross River 12 - Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas por Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante el uso de: a) Linezolid b) Azitromicina c) Gatifloxacina d) Ciprofloxacina e) Cefaclor Las bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o más bronquios. Esta dilatación se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera la función y la estructura normal de las vías aéreas. Las bronquiectasias se producen por la destrucción de los componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de una lesión de la capa muscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyen con facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en un segmento o en un lóbulo pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Las bronquiectasias se definen con criterios anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identifican durante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza quirúrgica. Sin embargo, habitualmente el diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con expectoración abundante (broncorrea) y las infecciones crónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. La infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con la asociación de tobramicina y ceftazidima. 14.- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya radiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable es: a) Estenosis congénita de píloro b) Atresia duodenal c) Invaginación intestinal d) Hernia diafragmática e) Malrotación intestinal En la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografía simple de abdomen muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedente de polihidramnios materno que es altamente sugestivo. 15.- Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por: a) Citomegalovirus b) Varicela zoster c) Toxoplasma d) Herpes simple
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7 17.- El síndrome de cuello rojo se puede producir con la infusión rápida de: a) Cefepime b) Fosfomicina c) Vancomicina d) Rifampicina e) Linezolid Los glucopéptidos (como la vancomicina) son antibióticos naturales, con actividad primariamente bactericida, de corto espectro. Actúan sobre las bacterias sensibles inhibiendo la síntesis de la pared celular, y que precisan para ejercer su acción, que éstas se encuentren en fase de crecimiento; en menor grado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran además, la permeabilidad de la membrana citoplasmática. La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el tratamiento. No existe resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos. Se clasifican en teicoplanina (no hay en México) y vancomicina. Entre sus efectos adversos se encuentran: Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia. Taquicardia. Tromboflebitis. Hipotensión arterial, ocasionalmente choque de tipo histaminoide. Náusea. Síndrome del cuello rojo, que es la presencia de erupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se relaciona con la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente. 18.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por: a) Cisticercos cellulosae b) Taenia saginata c) Trichinella spiralis d) Ancylostoma duodenale e) Necator americanus La Taenia saginata es un gusano que en su etapa adulta vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel. 19.- La lactosa esta compuesta de: a) Fructosa y glucosa b) Glucosa y galactosa c) Glucosa y maltosa d) Galactosa y fructosa e) Maltosa y fructosa La lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa. Concretamente intervienen una β-galactopiranosa y una α-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente. Al formarse el enlace entre los dos monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además este compuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la reacción de Benedict. A la lactosa se le llama también azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los mamíferos en una proporción del 4-5%. En los humanos es necesaria la presencia de la enzima lactasa para la correcta absorción de la lactosa. Cuando el organismo no es capaz de asimilar correctamente la lactosa aparecen diversas molestias cuyo origen se denomina intolerancia a la lactosa. 20.- Los individuos que padecen esprue tropical deben ser tratados por medio de: a) Dieta libre de gluten b) Dieta rica en grasas c) Complejo b y clindamicina d) Ácido fólico y tetraciclina
e) Vitamina b12 y neomicina El esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. El esprue tropical ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de esprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades. 21.- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la administración de: a) Plasma fresco congelado b) Menadiona c) Fitomenadiona d) Crioprecipitados e) Paquete plaquetario La enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de la deficiencia de los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Muchos recién nacidos nacen con déficit de Vitamina K pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antes de la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién nacidos presentaban equímosis, cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de las micropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un tiempo de protrombina y de tromboplastina alargado y deficiencia de los factores II, VII, IX y X. En sangre de cordón estaban a niveles del 50% y seguían descendiendo hasta el 2º o 3º día. A partir de ese momento se van elevando hasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha materna contiene menos Vitamina K que las fórmulas. En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 día de vida, melena, hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracraneal si se produjera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descrito un síndrome hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente por sangrado intracraneal y ocurre exclusivamente en niños alimentados al pecho que no recibieron vitamina K al nacer o que presentan un síndrome de malabsorción de cualquier etiología. Los datos de laboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de protrombina y tromboplastina , así como bajos niveles de los factores II, VII, IX y X. Por contrario los niveles de fibrinógeno, factor V, factor VIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K, IM o IV. Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación o activación de los factores de la coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por via intravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si existiera un cuadro hemorrágico severo, hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15 cc/Kg de peso, de plasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento con antibióticos de amplio espectro, alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K ( mg/mes). Igualmente lo necesitan los recién nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base de hidantoinas. La administración de vitamina K se basa en la eficacia, por lo que tratamiento y la profilaxis se hacen con fitomenadiona. La menadiona (en forma de bisulfito sódico) es mucho menos eficaz ya que se convierte poco eficientemente en menaquinona-4. 22.- EL medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es:
24.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar mediante la administración de: a) Pirantel b) Benznidazol c) Eflornitina d) Nifurtimox e) Secnidazol La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, cursa con dos fases una aguda y otra crónica. Fase aguda, se distingue por una lesión inflamatoria en el sitio de inoculación, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. Fase crónica, falla cardiaca con arritmias, disfagia, severa constipación, y evidencia radiológica de magacolon y megaesofago. El tratamiento es inadecuado ya que las dos drogas usadas, el nifurtimox y el benznidazole , son potencialmente toxicas, deben ser usadas por largo periodo y son inefectivas en la fase crónica. El tratamiento esta indicado en la fase aguda , no así en la infección latente, y es controversial en la fase crónica. El único medicamento aprobado por la FDA y CDC de EU es el nifurtimox, el benznidazole no esta disponible en EU. 25.- Un hombre de 34 años presenta una chancro ulcerado en el dorso de la mano, qué forma una cadena de lesiones nodulares eritemaviolaceas y no dolorosas, que siguen el trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro torácico. El diagnóstico más probable es: a) Nocardiosis b) Tuberculosis cutanea c) Micetoma d) Esporotricosis e) Leishmaniasis La esporotricosis es la micosis subcutanea mas frecuente en mexico , que afecta piel, tejido celular subcutáneo, linfáticos, rara vez pulmones, vísceras y tejido óseo, ocasionada por Sporothrix schenkii , el cual es un hongo dimorfo de distribución mundial. Los traumatismos y excoriaciones con espinas, maderas o detritus del su elo, así como mordedura de animales contaminados pueden ocasionar esta infección. Hay dos formas de presentación de esta patología, la cutánea linfática y la cutánea fija. La cutánea linfática tiene una mayor incidencia, aproximadamente 75%, generalmente es asimétrica, excepto cuando las lesiones aparecen en el centro de la cara o línea media torácica, en estos casos la distribución tiende a la simetría. La lesión inicial es un nódulo que se fija a zonas profundas, se inflama, se ulcera (chancro esporotricócico ) y en semanas van apareciendo otras lesiones en el trayecto del linfático afectado , se van abriendo y drenan formando costras hemáticas y melicéricas. La esporotricosis cutánea fija es una lesión en placa de 3 a 4 cm, aunque pueden llegan a ser mayores de 10 cm, de aspecto verrugoso, queratósica e infiltrada que puede llegar a ulcerarse y presentar costras melicéricas. Esta forma clínica evoluciona lentamente y puede avanzar durante meses hasta que el paciente opta por la atención médica, especialmente cuando las lesiones se ulceran y no curan. 26.- Para hacer el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de quince días, se debe encontrar: a) Intervalo Q-T alargado b) Espacio R-S corto c) Intervalo P-R alargado d) Inversión de la onda T e) Onda T alargada La hipocalcemia se debe principalmente a insuficiencia paratiroidea y/o de vitamina D , así como a deficiencia de magnesio. La causa más común es la insuficiencia renal , en la cual existe un decremento en producción de vitamina D, así como hiperfosfatemia. El ECG muestra prolongación del intervalo Q-T. 27.- La presencia de leucocoria en la etapa neonatal sugiere la existencia de: a) Catarata b) Retinoblastoma
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11 c) Dacrioestenosis d) Queratocono e) Toxoplasmosis El retinoblastoma es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia. Su incidencia es de un caso por cada 20.000 recién nacidos. El 6% son hereditarios y el 94% son formas esporádicas. Deriva de la transformación maligna de los fotorreceptores. En 50-60% de los casos el primer signo es la leucocoria. El segundo signo en frecuencia, 20% de casos, es el estrabismo. Oftalmoscópicamente, el tumor aparece como una masa sobreelevada de color blanco grisáceo, y con frecuencia depósitos cálcicos. Puede provocar desprendimiento de retina. 28.- La pelagra se debe a deficiencia de: a) Riboflavina b) Tiamina c) Piridoxina d) Niacina e) Acido ascórbico La pelagra es un trastorno nutricional provocado por una deficiencia de niacina o ácido nicotínico. La carencia de un aminoácido llamado triptófano puede también contribuir al desarrollo de la pelagra debido a que puede convertirse en niacina. Las personas que viven en las zonas donde el maíz es el cereal principal, corren el riesgo de desarrollar la pelagra ya que el maíz es pobre en niacina y triptófano. Además, la niacina del maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que el maíz sea tratado con un álcali. La pelagra, un trastorno estacional, se presenta en primavera y dura hasta el final del verano. Los alcohólicos crónicos tienen un elevado riesgo de desarrollar pelagra debido a una alimentación insuficiente. La pelagra se produce en las personas que sufren la enfermedad de Hartnup, un trastorno hereditario poco frecuente en el que la absorción del triptófano en el intestino y los riñones está alterada. Estas personas necesitan elevadas dosis de niacina para prevenir los síntomas. La pelagra se caracteriza por alteraciones en la piel, el aparato digestivo y el cerebro. El primer síntoma es la aparición de zonas de la piel simétricas enrojecidas que parecen quemaduras de sol y que se agravan cuando se exponen a la luz solar (fotosensibilidad). Las alteraciones de la piel no desaparecen y pueden volverse de color café y escamosas. A los síntomas cutáneos siguen por lo general trastornos gastrointestinales, como náuseas, pérdida del apetito y diarrea, que es maloliente y a veces sanguinolenta. Todo el aparato digestivo está afectado. El estómago puede no producir suficiente ácido (aclorhidria) y la lengua y la boca se inflaman, tomando un color escarlata brillante. También puede afectarse la vagina. Finalmente, se producen alteraciones mentales como cansancio, insomnio y apatía; estos síntomas generalmente preceden a una disfunción cerebral (encefalopatía) caracterizada por confusión, desorientación, alucinaciones, amnesia e incluso psicosis maniacodepresiva. El diagnóstico se establece en función de los antecedentes alimentarios, los síntomas y las bajas concentraciones en la orina de subproductos de niacina. También son útiles los análisis de sangre. El tratamiento de la pelagra consiste en dosis altas (aproximadamente 25 veces la cantidad diaria recomendada) de niacinamida (una forma de niacina) con dosis elevadas (10 veces la cantidad diaria recomendada) de otras vitaminas B. Se deben administrar vitaminas B1, B2 y B6 y ácido pantoténico porque las deficiencias de estas vitaminas producen algunos síntomas similares a los de la pelagra. 29.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de: a) Vitamina A b) Vitamina B c) Vitamina B d) Vitamina C e) Vitamina E Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del
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13 a) Nucleares b) Músculo liso c) Mitocondriales d) Microsomales e) Mieloperoxidasa La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune donde hay destrucción de los conductos biliares intrahepaticos y colestasis, elevación de la fosfatasa alcalina, elevación del colesterol, así como bilirrubinas. Los anticuerpos detectables son los antimitocondriales (AMA´s) dirigidos contra la deshidrogenasa piruvica o contra las enzimas 2 - oxo-acidas en la mitocondria. Estos Ac se encuentran en el 95% de estos pacientes. 35.- El signo radiológico de doble burbuja se encuentra en recién nacidos que presentan: a) Hipertrofia Pilarica b) Invaginación intestinal c) Atresia duodenal d) Malrotación intestinal e) Volvulus La atresia duodenal congénita , se describe como una obstrucción de la luz del intestino. Su asociación frecuentemente con otras anomalías, sobre todo defectos de la línea media (como atresia esofágica y ano imperforado), sugiere que se desarrolla en etapa temprana "in útero". Además, frecuentemente el síndrome de Down es asociado a las atresias duodenales intrínsecas. La teoría más aceptada de su patogénesis es que se debe a una falla en la revacuolización en la etapa de cordón sólido del crecimiento intestinal. La obstrucción duodenal puede ser intrínseca o extrínseca (debido a presión de las bandas de Ladd cuando ocurre malrotación). La anatomía de las anomalías intrínsecas varia desde la atresia (obstrucción completa de la luz intestinal con poca o ninguna conexión entre las partes próximal y distal del intestino) hasta estenosis (obstrucción incompleta con un pequeño orificio en un diafragma o en una membrana). Los lactantes con obstrucción duodenal intrínseca completa, durante el primer día de vida, presentan vómitos biliares persistentes y poca o ninguna distensión abdominal. En los casos de obstrucción incompleta del tipo diafragma, los vómitos pueden ser intermitentes y más que todo relacionados con ingestas abundantes. En los estudios paraclínicos las radiografías abdominales muestran el signo de "Doble Burbuja", y ausencia de patrón gaseoso en el resto del intestino. En el caso de obstrucción incompleta, como en el diafragma duodenal, utilizando el medio de contraste, se pueden observar además del signo descrito, paso de contraste en forma fragmentada, y vaciamiento del estomago muy lento y en forma tardía. Aun cuando se establezca el diagnóstico de obstrucción duodenal intrínseca, es necesario un enema con Bario para descartar atresias de colon y/o enfermedad de Hirschsprun, así como malrotación intestinal. Las atresias del duodeno, el páncreas anular son entidades que generalmente se diagnostican, en el periodo neonatal, desestimando la atresia duodenal incompleta tipo diafragma, y las bandas de Ladd en la malrotación intestinal cuando se estudia un lactante vomitador. La entidad de diafragma duodenal se describe como una obstrucción intrínseca incompleta de la luz del duodeno, dado por un diafragma o membrana con un pequeño orificio central. En el caso de las Bandas de Ladd, en la malrotación intestinal, la obstrucción del duodeno es extrínseca, producida por bandas de fijación, anómala, del ciego, de ordinario, en la pared peritoneal lateral derecha. No obstante a que varíe su origen o inserción, casi siempre producen compresión transversal del duodeno, y a veces son la única causa de obstrucción mecánica duodenal. Son de resolución quirúrgica. Tomando en cuenta que el reflujo gastroesofágico es la entidad más frecuente como causa de vómitos en el lactante, su diagnostico puede ser fácilmente verificado con estudios radiológicos con contraste baritados: esófago estomago y duodeno. Este mismo estudio, es el de primera elección en el diagnostico de la hipertrofia pilórica, diafragma duodenal, y de gran utilidad en la sospecha de bandas de Ladd, en la malrotación intestinal. Aunque en este ultimo caso, debe ser practicado, además, el colon por enema para verificar la posición alta de fijación del ciego. 36.- El padecimiento que con mayor frecuencia puede asociarse con la fibrosis quística es: a) Enterocolitis necrosante b) Íleo meconial c) Enfermedad de Hirschprung
d) Hipotiroidismo e) Malrotación intestinal Con anterioridad a la difusión de las pruebas prenatal y neonatal para fibrosis quística , era frecuente que la enfermedad se detectara al constatar que el recién nacido no podía expulsar sus primeras heces (meconio). El meconio puede obstruir completamente los intestinos y causar graves trastornos. Esta condición, llamada íleo meconial , ocurre en el 10% de los recién nacidos con fibrosis quística. Asimismo, es también frecuente la asociación de fibrosis quística con protrusión de las membranas rectales internas (prolapso rectal), debida al mayor volumen fecal, a la malnutrición, y a la elevación de la presión intraabdominal por tos crónica. 37.- Para el tratamiento de la varicela den un lactante de 6 meses esta indicado utilizar: a) Aciclovir b) Ganciclovir c) Amantadina d) Ribavirina e) Cidofovir El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral en la varicela. No está indicado administrarlo rutinariamente en las personas inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos , adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la vía intravenosa, en infusión a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es de hasta 800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. El valaciclovir tiene mayor biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas. Se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye. El tratamiento debe complementarse con medidas generales de higiene. En niños sanos suele ser suficiente con una serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, evitando siempre la aspirina (síndrome de Reye), y también se debe evitar el ibuprofeno ya que puede ser muy infeccioso en la piel cuando se presenta la varicela. El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las uñas y un baño diario con un jabón suave. Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves. 38.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria qué se transmite de manera: a) Recesiva ligada al sexo b) Dominante ligada al sexo c) Autosómica dominante d) Ligada al cromosoma X e) Autosómica recesiva La fibrosis quística (FQ) se trata de una enfermedad autosómica recesiva que afecta a los pulmones, páncreas, hígado, glándulas sudoríparas, tubo digestivo y epidídimo. En su forma más común, una mutación de un aminoácido (falta una fenilalanina en la posición 508) conduce a una falla del transporte y localización en la membrana celular de la proteína CFTR. El gen CFTR (acrónimo para el ingl. Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator , "regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística") está localizado en el brazo largo del cromosoma 7 , en la posición 7q31.2, ocupando 180.000 pares de bases. Este gen codifica la síntesis de una proteína integrada por 1.480 aminoácidos, que transporta iones cloruro a través de las células epiteliales. En las personas con fibrosis quística, aquella proteína está ausente o bien se encuentra en proporciones sensiblemente menores a las habituales. Debido a que el agua sigue, por ósmosis, a los iones cloruro, la ausencia de cloruro por la falla en su transporte da como resultado una repleción de agua y la producción de moco viscoso. La mutación más común, ΔF508, es una deleción (Δ) de tres nucleótidos que resulta en una pérdida del aminoácido fenilalanina (F) en la posición quingentésima octava (508) de la proteína. Esta mutación es responsable del setenta por ciento de los casos de FQ a nivel mundial y del noventa por ciento de éstos en los Estados Unidos. Sin embargo, existen más de 1.000 mutaciones distintas que pueden producir FQ.
a) Es un potente bloqueador H b) Protege el lecho de la ulcera c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica d) Aumenta la alcalinidad gástrica e) Disminuye el contacto del ácido con la mucosa El sucralfato es un complejo básico de hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada , de acción no sistémica. Es insoluble en agua y forma un gel al exponerse al ácido clorhídrico. Forma un complejo con el exudado proteináceo que cubre y protege contra el ataque del ácido, la pepsina y las sales biliares. Su efecto antiulceroso y para el tratamiento de la esofagitis no puede, sin embargo, atribuirse a la neutralización de la acidez gástrica, sino a la formación de una capa citoprotectora. 42.- El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es: a) Staphylococcus epidermidis b) Staphylococcus aureus c) Streptococcus pyogenes d) Streptococcus pneumoniae e) Streptococcus viridians Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los agentes bacterianos causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor frecuencia causan bacteremia, de acuerdo al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la interacción de diferentes factores, como son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su flora indígena, la existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo. Staphylococcus aureus es el agente etiológico más común en todas las edades ; se considera que es debido a que esta bacteria es la colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas) que otras bacterias. Las exotoxinas de S. aureus le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las acciones de la inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en 75% de los casos. En los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae tipo b es uno de los microorganismos más importantes; no obstante, a partir de la introducción de la vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia de infecciones por la misma. Los bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan entre 10% y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas de la vida. Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de infecciones articulares en individuos con vida sexual activa ; en los últimos años se ha presentado una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la afección articular secundaria a esta enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a Streptococcus sp es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en neonatos y lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie , en preescolares y escolares Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae son más comunes; en adultos además de las infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes ocurren infecciones por Enterococcus. Etiología de la artritis séptica con relación a la edad MICROORGANISMOS EDAD (en años) (%) 0 a 2 3 a 14 15 a 34 35 ó más Staphylococcus aureus 25 - 30 40 - 60 20 - 40 > Streptococcus sp 10 - 20 10 - 20 10 - 20 10 - 20 Neisseria gonorrhoeae <10 <10 40 - 70 Raro
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17 Haemophilus influenzae tipo b * <10 Raro Raro Enterobacterias y P. aeruginosa
Otras <10 <10 <10 < *No es conocida la incidencia después de la introducción de la vacuna contra H. influenzae. 43.- A diferencia del ADN, en el ARN la timina ha sido reemplazada por: a) Adenina b) Citosina c) Uracilo d) Ribosa e) Guanina El ARN está formado por una cadena de compuestos químicos llamados nucleótidos. Cada uno está formado por una molécula de un azúcar llamado ribosa, un grupo fosfato y uno de cuatro posibles compuestos nitrogenados llamados bases: adenina, guanina, uracilo y citosina. El ARN se diferencia químicamente del ADN por dos cosas: la molécula de azúcar del ARN contiene un átomo de oxígeno que falta en el ADN; y el ARN contiene la base uracilo en lugar de la timina del ADN. 44.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante: a) Estudio histopatológico b) Ultrasonido abdominal c) Enema baritado d) Manometría rectal e) Tomografía abdominal El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva y ligada al sexo, con una prevalencia estimada de un caso por cada 5.000 nacidos vivos y predominante en varones (4:1). Se asocia 10 veces más de lo esperado con el síndrome de Down, así como con otras anomalías congénitas, como hidrocefalia, comunicación interventricular y malformaciones genitourinarias entre otras. Histológicamente se caracteriza por la ausencia congénita de células ganglionares del plexo mientérico en un segmento del intestino que se extiende proximalmente desde el ano en una extensión variable. Formas clínicas de presentación: a. Aguda o maligna precoz: se manifiesta en recién nacidos como una suboclusión intestinal, esto es, con distensión abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de meconio. b. Gravedad media: suele presentarse en niños de baja talla y con problemas de nutrición en forma de estreñimiento asociado ocasionalmente a sintomatología suboclusiva. Es común el antecedente de expulsión tardía del meconio y la necesidad continua de estimulantes para conseguir la deposición. c. Benigna o latente: se manifiesta en el niño mayor o adolescente como estreñimiento difícil de manejar con los tratamientos habituales y de inicio en el período neonatal. Apoyará la sospecha clínica cuando el tacto rectal evidencie un tono esfinteriano normal y con la ausencia de heces en el recto y la palpación se observe una gran distensión abdominal. Radiología simple de abdomen: dilatación colónica y frecuentemente fecalomas supraestenóticos. Enema opaco: estrechamiento de la luz en el tramo agangliónico, la dilatación de los segmentos proximales y una retención del contraste en placas de seguimiento durante mas de 24-48 h. Es también típica la morfología en embudo de la zona transicional entre la estenosis y el colon dilatado. En recién nacidos que todavía no han dilatado el colon y en la variante de segmento ultracorto, el enema opaco puede no ser diagnóstico. Manometría anorrectal: capaz de diagnosticar del 75 al 95 % de los casos. Son hallazgos característicos la ausencia de relajación del esfínter anal interno ante la distensión rectal con balón y una presión basal del canal anal normal o mínimamente elevada. Biopsia rectal: tomada unos 3 cm por encima de la línea pectínea, por aspiración con cápsula o quirúrgicamente, incluyendo todo el grosor de la pared. Es de alta rentabilidad para confirmar el diagnóstico. No obstante, y dado que se
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19 b) Neuroblastoma c) Linfoma de Hodgkin d) Linfoma no Hodgkin e) Linfoma de Burkitt La enfermedad de Hodgkin es un grupo de canceres caracterizados por las celulas de Reed- Sternberg , con los siguientes sub-tipos: Predominancia linfocitica, esclerosis nodular, mixto, depleción linfocitica. 48.- El medicamento que se asocia con la reducción del riesgo de cáncer colorrectal es: a) Ranitidina b) Verapamil c) Ácido acetilsalicílico d) Metoclopramida e) Fenformina El uso prolongado de aspirina (al menos 325 mg dos veces por semana) y AINEs esta asociado con un decremento en la incidencia de cáncer colorrectal y adenomas. La administración crónica de estos agentes preventivos debe ser considerada en pacientes con historia personal o familiar de cáncer colorrectal y/o adenomas. 49.- La anormalidad citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la: a) Deleción del cromosoma 14 b) Translocación reciproca 9: c) Translocación del oncogen-RAS d) Trisomia 21 e) Translocación 8: La leucemia mielocitica crónica esta asociada con una anormalidad, el cromosoma Filadelfia , que es una translocación reciproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22. 50.- En la mayoría de los casos, el diagnostico citogénetico del síndrome de Turner corresponde a la formula cromosómica: a) 46 XX, con X frágil b) 45X c) 46XX, con X anular d) 47XXX e) 47XXY Los fenotipos clínicos resultados de aneuploidia son: Trisomia 13 – 47XX o XY + 13. Trisomia 18 – 47XX o XY + 18. Trisomia 21 – 47XX o XY + 21. Síndrome de Klinefelter – 47 XXY. Síndrome de Turner – 45X. Síndrome XXX – 47XXX 51.- El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce si acción es: a) Estimula la liberación de insulina b) Aumenta la sensibilidad a la insulina c) Disminuye la gluconeogenesis d) Inhibe la alfa-glucosidasa intestinal e) Estimula los receptores de insulina La acarbosa es un inhibidor de las alfa-glucosidasas. Permite retardar la digestión y absorción de los carbohidratos reduciendo el aumento exagerado en las concentraciones de glucosa sanguínea post- prandial, típico de la diabetes mellitus, mejorando el control global de la glicemia. Se indica en DM2 en combinación con dieta, en monoterapia o asociado a sulfonilurea, biguanida o insulina. DM1, asociado a dieta e insulinoterapia.
52.- El fármaco que debe evitarse en los pacientes qué padecen de gota por su capacidad para inhibir la excreción urinaria del ácido úrico es: a) Irbesartan b) Bezafibrato c) Hidroclorotiazida d) Alprazolam e) Indometacina E l uso de diuréticos constituye en la actualidad la causa identificable más común de hiperuricemia. Estos fármacos, a través de la depleción de volumen, dan lugar a una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico , a las que posiblemente se asocia una disminución de la secreción tubular. Otros fármacos como la aspirina en dosis bajas (en dosis altas es uricosurica), ácido nicotínico, etambutol y la ciclosporina A pueden causar hiperuricemia por disminución de la excreción renal a través de ácido úrico. 53.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de: a) Metildopa b) Hidralazina c) Captopril d) Labetadol e) Nifedipina Durante el embarazo los IECAs se han asociado a severas complicaciones fetales y neonatales , incluyendo hipotensión, retardo en el crecimiento, oligohidramnios, anuria, insuficiencia renal, malformaciones, muerte neonatal. Estos agentes deben evitarse en el embarazo. 54.- El diagnóstico de artritis gotosa aguda se confirma si: a) Los niveles de ácido úrico en el suero están elevados. b) Se observa condrocalcinosis en la articulación afectada. c) La primera articulación metatarsofalangica esta afectada clínicamente. d) Se observan cristales birrefringentes en el líquido sinovial e) La prueba terapéutica con colchicina es positiva Antiguamente se consideraba la eficacia de la colchicina para yugular un ataque agudo como prueba diagnóstica de gota, sin embargo, la artropatía por cristales de pirofosfato cálcico y posiblemente otras artropatías también pueden responder a este tratamiento. El hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos es diagnóstico y patognomónico de gota. Esta identificación constituye la prueba de elección para el diagnóstico. 55.- La enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor más frecuentemente responsable de la anemia hemolítica es la: a) Piruvatocinasa b) Hexocinasa c) Aldolasa d) Glucosa- 6 - fosfato deshidrogenasa e) Adenilatociclasa Deficiencies in the activities of a number of erythrocyte enzymes may lead to shortening of the red cell life span. G- 6 - PD deficiency was the first of these to be recognized and is the most common. The life span of G- 6 - PD-deficient red cells is shortened under many circumstances, particularly during drug administration and infection. The exact reason for this is not known. Individuals who inherit the common (polymorphic) forms of G- 6 - PD deficiency, such as G- 6 - PD A– or G- 6 - PD Mediterranean usually have no clinical manifestations. The major clinical consequence of G- 6 - PD deficiency is hemolytic anemia in adults and neonatal icterus in infants. Usually the anemia is episodic, but some of the unusual variants of G- 6 - PD may cause hereditary nonspherocytic hemolytic disease. In general, hemolysis is associated with stress, most notably drug administration, infection, and, in certain individuals, exposure to fava beans.
