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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen Módulo de Pediatría. 24 de Marzo 2010. Modalidad a Distancia.
Nombre: Examen Módulo II de Pediatría. Duración: 2 horas. Número de intentos: 3. Vigencia: 24 de Marzo del 2010. Horario: 7:00 p.m. a 9:00 p.m. Programar aleatoriamente.
1.- Masculino de 5 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en cara, posteriormente en tronco, extremidades y nalgas, con adenopatía cervical y retroauricular, refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro ¿El diagnóstico más probable de este paciente es?
a) Varicela. b) Rubéola. c) Sarampión. d) Exantema súbito.
La también llamada Tercera enfermedad, era conocida antiguamente como Sarampión alemán y considerada como una variante del Sarampión o la Escarlatina. También se la conoce como Sarampión rojo.
En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. En 1940, durante una epidemia en Australia, un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en bebés nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Síndrome de Rubeola Congénita (SRC).
Agente etiológico:
Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus, aislado en 1962 por Parkman y Weller.
Se clasifica de dos maneras:
1)Post-natal:
Es una enfermedad infectocontagiosa, común en la infancia y juventud. Da síntomas generales leves: Exantema máculopapular difuso, estado febril y adenopatías suboccipitales, postauriculares y cervicales posteriores (que son características de esta patología, antecediéndola entre 5 a 10 días). El 25 a 50% cursa en forma subclínica. En niños mayores y adultos (mujeres fundamentalmente), puede dar poliartralgias. Aunque en general no deja secuelas, puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia.
Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. Predomina a fines del invierno y comienzos de primavera. En comunidades pequeñas o cerradas, durante un brote suelen padecerla todos los susceptibles. El período de incubación varía entre 14 y 21 días. El contagio se produciría desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios, mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días después).
Manifestaciones Clínicas : Es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. Los síntomas prodrómicos, como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. El exantema puede ser también el signo inicial, con máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los síntomas generales, como fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son más frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas.
2)Congénita:
Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del embarazo, son afectados. Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo. Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía, cataratas, coriorretinitis), cardiológicas (conducto arterioso persistente, estenosis periférica de la arteria pulmonar, etc.), auditivas (sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia, meningoencefalitis,retrasomental).
Además presentan retardo del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia y lesiones similares a las purpúricas. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los casos leves del feto, se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardíacas leves). Después de la vigésima semana de gestación, la infección fetal es casi nula.
Varicela
Manifestaciones Clínicas : La infección primaria produce fiebre moderada, y un exantema vesicular generalizado y pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mácula, pápula, vesícula y costras) y duran alrededor de una semana. Es posible también apreciar vesículas o úlceras en la mucosa oral. La reactivación del virus es responsable del herpes zoster.
Agente etiológico : Virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la familia Herpesviridae.
Epidemiología : Los humanos son la única fuente de contagio para este agente. La transmisión es a través del contacto persona a persona y por la ruta respiratoria. Los brotes aparecen hacia fines del invierno y en primavera. El período de incubación varía entre 10 a 21 días, y usualmente es de dos semanas. El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos días antes de que el exantema aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra. En niños inmunodeprimidos, los períodos de incubación, de contagiosidad y de erupción pueden ser más largos.
Diagnóstico : El diagnóstico es fundamentalmente clínico; sin embargo, existen situaciones de diagnóstico diferencial de lesiones vesiculares en el huésped inmunodeprimido, en que la inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnóstico rápido de infección por virus varicela y así, tomar decisiones terapéuticas precoces.
Aislamiento del paciente hospitalizado : Aislamiento respiratorio y de contacto por al menos cinco días desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesículas estén en estado de costra.
Tratamiento : En el huésped inmunocompetente el manejo del paciente con infección aguda es sintomático. Si se requiere uso de antipiréticos se recomienda usar sólo paracetamol, por la posible riesgo de desarrollo del Síndrome de Reye con el uso de ácido acetilsalicílico. Debe prevenirse la sobreinfección bacteriana de las lesiones, evitando el prurito y el grataje, manteniendo las uñas cortas, baño diario y usando antihistamínicos.
El uso de aciclovir está indicado en sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones (inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes con terapia crónica con salicílicos y esteroides) y debe iniciarse en las primeras 24 hrs del exantema. El uso de aciclovir puede también considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos pacientes se ha observado una evolución más severa de la enfermedad.
Bibliografía
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4.- ¿La segunda fase del ciclo endometrial se conoce como?
a) Proliferativa. b) Secretora. c) Ovulatoria. d) Anorgasmica.
Ciclo endometrial El endometrio sufre una serie de transformaciones destinadas a albergar el huevo en caso de que se produzca la fecundación. En el endometrio se distinguen dos capas:
- Capa basal, donde se sitúan los fondos de saco de las glándulas. Es un tejido conjuntivo denso y que no sufre alteraciones cíclicas ni descamaciones.
- Capa funcional, de tejido conjuntivo laxo y rica en glándulas, que se descama en cada menstruación para luego volverse a regenerar.
En el ciclo endometrial también se distinguen dos etapas:
I. FASE DE PROLIFERACIÓN Se inicia con la descamación del endometrio, que se produce en un periodo de tiempo variable y de forma fragmentaria. A partir de la zona basal se va tapizando totalmente la cavidad uterina, lo cual, como corresponde a las características de la descamación, se produce de forma irregular. Al principio, el estroma es denso y las glándulas son estrechas, de luces poco evidentes y paredes tapizadas de un epitelio alo con frecuentes mitosis y pseudoestratificaciones.
En la segunda semana prosigue el aumento de espesor y la actividad glandular es evidente, ensanchándose las glándulas y teniendo unas luces más visibles. El estroma no crece tan rápido y aparece más laxo, lo que hace que las glándulas se hagan flexuosas (solo en la parte media y profunda del endometrio, la desembocadura permanece recta)
Esto permite distinguir: Capa superficial o compacta: con los tubos glandulares rectos. Capa profunda o esponjosa: con tubos festoneados.
Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3°-5° día, no persistiendo mas allá del 7día. No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días de vida.
Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica.
Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirán comprender las causas que llevan a la elevación de la bilirrubina sérica en los primeros días de vida.
Metabolismo de la Bilirrubina
Producción de la bilirrubina : En el período neonatal, la producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7,4) y a que la vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días en el adulto.
Transporte de la bilirrubina : La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro
Captación, conjugación y excreción hepáticas : La bilirrubina es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas específicas al retículo endoplasma. Aquí es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil transferasa. Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil transferasa es mas baja en los primeros días de vida El principal estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. También puede ser estimulada con fenobarbital.
La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito hacia los canalículos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino.
Circulación enterohepática de la bilirrubina : La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida:
- Ausencia de bacterias.
- Menor movilidad especialmente si hay ayuno.
- Niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser reabsorbida.
En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son:
- Aumento de la producción de la bilirrubina.
- Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina.
- Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC.
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7.- Realiza usted el diagnóstico de de raquitismo grave asociado a alopecia, este dato le hace pensar en:
a) Déficit funcional del receptor de vitamina D. b) Tubulopatía primaria asociada. c) Déficit de 25 hidroxilasa hepática. d) Déficit de 1 alfa hidroxilasa renal.
El raquitismo resistente a la vitamina D, también conocido como Tipo I, se hereda en forma autosómica recesiva y corresponde a un defecto congénito de la hidroxilación de la vitamina D, hay déficit de la 1,25(OH) 2D3 que conduce a una disminución de la absorción intestinal de calcio, hipocalcemia e hipofosfatemia y por lo tanto a un hiperparatiroidismo secundario. Se observan los típicos signos clínicos y radiológicos y generalmente responde a dosis altas de calcitriol (es una prueba diagnóstica y terapéutica).
El raquitismo calcitriol resistente o de tipo II, se hereda en forma autosómica recesiva y constituye una auténtica forma de resistencia periférica a acciones de 1,25(OH) 2D3, probablemente por una anormalidad del receptor. Existen signos clínicos y radiológicos de raquitismo severo y se asocia a alopecia total y a síndrome hipotónico. Requiere megadosis parenterales de calcio y de vitamina D2.D3.
Milliani Z, Valieri M. Actualización diagnóstico- terapéutica de raquitismo. Rev Venez Endocrinol Metabol; 2 (2): 2-9.
8.- Paciente masculino de 5 años con diagnóstico de escarlatina, se indica tratamiento, en caso de encontrar una complicación tardía o no supurada usted encontraría:
a) Fiebre reumática y glomerulonefritis. b) Adenitis cervical y absceso cervical. c) Otitis media aguda y sinusitis. d) Celulitis y fascitis necrosante.
Con el tratamiento apropiado, es raro que se presenten complicaciones, pero éstas pueden ser:
- Fiebre reumática aguda.
- Problemas óseos o articulares (osteomielitis o artritis)
- Infección del oído (otitis media)
- Inflamación de una glándula (adenitis) o absceso.
- Daño renal (glomerulonefritis)
- Daño hepático (hepatitis)
- Meningitis.
- Neumonía.
- Sinusitis.
Algunas cepas de Streptococcus pyogenes ( -hemolítico del grupo A) son cardiogénicas o nefrogénicas, que mediante mecanismos inmunitarios posterior a la infección desencadenan fiebre reumática y glomerulonefritis.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407.
9.- ¿Cual es la principal causa de hipocalcemia?
a) Iatrógena. b) Exceso de líquidos parenterales. c) Hiperparatiroidismo. d) Cirugía de paratiroides.
Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi, N acional Medical Series for Independent Study. Wiliams & Wilkins, 3rd^ Edition: 1-25. La causa más común de hipocalcemia es la resección quirúrgica de gandula paratiroides secundaria a hiperparatiroidismo. Algunas otras causas intrahospitalarias son malnutrición crónica, administración de soluciones cristaloides a grandes volúmenes y transfusiones de productos hemáticos.
La bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio inferior más frecuente en los dos primeros años de vida. Aunque su mortalidad es baja, su elevada morbilidad origina una gran demanda asistencial y causa un importante número de ingresos hospitalarios. Se presenta de forma epidémica durante el invierno y principio de la primavera. Su etiología es viral, y el virus respiratorio sincitial (VRS) es el agente que con más frecuencia se aísla. El diagnóstico es eminentemente clínico. En la mayoría de los casos, cursa de forma benigna y autolimitada; las formas más graves se presentan en lactantes más pequeños y en los que tienen algún factor de riesgo asociado, en estos casos la tasa de hospitalización es alta.
El cuadro comienza como un catarro de vías altas, con estornudo, tos, rinorrea y en ocasiones fiebre; y en el transcurso de 2 ó 3 días se intensifica la tos, aparecen los síntomas de obstrucción de la vía respiratoria respiratoria inferior con aumento del trabajo respiratorio, taquipnea e irritabilidad. En los casos más graves, la dificultad respiratoria es marcada y presenta rechazo de las tomas de alimento y postración. La apnea puede ser la primera manifestación de bronquiolitis en lactantes pequeños. Dada la evolución del curso clínico de la bronquiolitis, se recomienda reevaluar a las 24-48 horas a todos los lactantes menores de 12 meses que, en ambiente epidémico consulten por un catarro de vías altas. Además, es conveniente advertir a los padres de la necesidad de consultar ante la presencia de dificultad respiratoria, agitación, mal color, vómitos o rechazo de la alimentación. A la exploración física , podemos encontrar retracciones costales (tiraje subcostal e intercostal) y la auscultación pulmonar puede ser normal, aunque en la mayoría de los casos presenta espiración alargada, roncus, sibilantes y crepitantes bilaterales. Los sibilantes pueden escucharse con el oído desnudo, sin ayuda del fonendoscopio. No existe un patrón radiológico típico en la bronquiolitis. Los hallazgos radiológicos más comunes son: el atrapamiento aéreo, engrosamientos peribronquiales, infiltrados intersticiales y atelectasias laminares o segmentarias. El hemograma es inespecífico y sólo estaría indicado realizarlo en aquellos casos en los que sospechemos alguna complicación. Para el diagnóstico de la hipoxemia se recomienda la pulsioximetría transcutánea, ya que tiene muy buena correlación con la PaO2 sanguínea. Se considera hipoxia leve del 96-98%; moderada, del 93-95%, y grave, menos de 93%.
González Caballero D, González Pérez- Yarza E. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo
racional.An Esp Pediatric 2001; 55 (4): 355-64.
12.- Es un hallazgo de la uropatía obstructiva baja en la primera etapa:
a) Vejiga poco contráctil. b) Vejiga pálida y poco vascularizada. c) Contracciones por arriba de 20 cm de agua. d) Esfínter hipotónico.
La inyección de un diurético constituye una ayuda para definir mejor situaciones imprecisas. El choque de agua o la administración de un diurético (furosemida) provocan una respuesta tanto más evidente cuanto mejor función renal tenga el paciente. Aclaramientos por debajo de10-20 cc/min difícilmente van a provocar esa respuesta y, por tanto, no nos permiten excluir la obstrucción. La prueba se convierte, por tanto, en válida para el diagnóstico y pronóstico si la función renal es buena. El aumento de todos los diámetros de las cavidades , tras la inyección diurética, puede tener el reflejo clínico del desencadenamiento de dolor renal en aquellos casos obstruidos.
OBSTRUCCIÓN URINARIA
J.J. BALLESTEROS SAMPOL
Servicio de Urología. Hospital Ntra. Sra. de la Esperanza. Barcelona.
PALABRAS CLAVE:
Uropatía obstructiva. Fisiopatología. Tratamiento. Técnicas diagnósticas. KEY WORDS: Obstructive uropathy. Pathophysiology. Management. Diagnostic techniques.
13.- ¿Qué eventos adversos podemos esperar por la aplicación de Difteria PertusisTetanos?
a) Adenitis supuras y encefalitis. b) Parálisis flácida aguda. c) Episodio hipotónico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por más de 3 horas. d) Exantema maculopapular y fiebre.
Los sistémicos se presentan dentro de las 48 horas después de la vacunación, se han notificado (fiebre en el 40% de los vacunados, en el 5 % llanto persistente e incontrolable por más de tres horas, somnolencia, irritabilidad y malestar general. En menos del 3% cefalea, convulsiones, calosfrío, mialgias y artralgias.
Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed. American Academy of Pediatrics; 2006
- Siempre explorar el abdomen. En ocasiones, el dolor testicular puede ser un dolor referido de otras localizaciones (apendicitis, cólico nefrítico, etc.). Diferencial
- Otros procesos: hidrocele (poco doloroso, transiluminación demostrando líquido libre); hernias inguinoescrotales (presencia de bultoma inguinoescrotal reducible); traumatismos; púrpura de Schölein- Henoch, varicocele, etc.
Exploraciones complementarias
- Diagnóstico clínico claro: exploración quirúrgica inmediata.
- Diagnóstico clínico no claro: sobre todo si han transcurrido más de 12 horas, está indicada la realización de ecoDoppler-color (sensibilidad 100% y especificidad del 97%): disminución o ausencia de flujo arterial en los casos de torsión testicular comparado con el teste sano. Aunque en prepúberes el flujo testicular es pequeño y puede no verse claramente en la ecoDoppler, por lo que en ausencia de flujo visible en el testículo no doloroso, no podemos confirmar ni descartar la torsión. En estos casos, y sobre todo si la clínica es muy sugestiva, se hará una exploración quirúrgica. En torsiones intermitentes o si se ha destorsionado espontáneamente, la ecografía puede mostrar un flujo aumentado, normal o disminuido. En las torsiones evolucionadas se puede ver el signo del «halo» (aumento de la vascularización y flujo alrededor del testículo).
- Otra prueba complementaria útil es la gammagrafía con Tc-99, pero no es superior a la ecoDoppler.
Tratamiento
Es una urgencia quirúrgica, por cuanto las posibilidades de supervivencia del teste afectado son del 90% en las primeras 6 horas, disminuyendo rápidamente con posterioridad (menos del 20% tras 12 horas de evolución). Se procederá a la extirpación u orquidopexia, según la viabilidad del teste. Es esencial la exploración y fijación del escroto contralateral, ya que la afectación es bilateral hasta en el 40%. Tras un episodio de torsión testicular, la función endocrina testicular (formación de testosterona) no se ve afectada. Sin embargo sí se han encontrado alteraciones en la función exocrina (espermatogénesis) del teste contralateral.
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- Female patient 23, who will have an operation with a history of hepatitis. Which of the following anesthetics are contraindicated in your case?
a) Halothane. b) Lidocaine. c) Fentanyl. d) Ketamine.
El halotano reduce el flujo sanguíneo esplácnico y hepático como consecuencia de una reducción de la presión de riego. Puede producir necrosis hepática fulminate, que se caracteriza por fiebre, anorexia, náusea y vómito que pueden durar varios días después de la anestesia y acompañarse por un exantema y eosinofilia periférica. Este síndrome recibe el nombre de hepatitis por halotano.
Hardman J, Limbird L.Goodman and Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. Mc
Graw Hill 2002. 361.
16.- Se trata de paciente masculino de 5 años de edad el cual cursa con diagnóstico de varicela, ¿Cual de los siguientes medicamentos aumenta el riesgo de producir síndrome de Reye?
a) Ampicilina. b) Cetrizina c) Acido acetilsalicílico. d) Aciclovir.
Tras muchos años de uso clínico, el ácido acetil salicílico sobrevive y constituye uno de los medicamentos más usados al nivel internacional, se viene utilizando como analgésico y antipirético desde finales del siglo pasado; su uso como antiinflamatorio también es antiguo, y se conoce en los últimos años una ampliación de sus posibles indicaciones terapéuticas. Diversos ensayos clínicos en la actualidad han demostrado su utilidad en la prevención secundaria del infarto del miocardio, la oclusión trombótica de los cortocircuitos aortocoronarios y los accidentes vasculares cerebrales.
Son múltiples las combinaciones que existen en el mundo y millones las personas que la consumen ante cualquier síntoma de fiebre, dolores leves, catarros o gripes y en muchos casos sin previa consulta con su médico.
Se han planteado como reacciones adversas más comunes del ácido acetil salicílico las del sistema gastrointestinal.
En la década de los 80 se comienzan a publicar una serie de artículos que relacionan este "viejo conocido" al síndrome de Reye. Esta afección ocurre en niños y adolescentes hasta 18 años, con
y en la disminución de la incidencia de SDR. Desde ese primer reporte a la fecha, se han descrito otros efectos positivos. Su uso "adecuado" y oportuno ha demostrado tener beneficio en el recién nacido pretérmino.Ahora se sabe que la administración de esteroides a la madre embarazada se ha asociado a disminución en la incidencia de SDR, hemorragia intraventricular, displasia bronco–pulmonar y mortalidad neonatal. Se ha observado que el máximo beneficio en el recién nacido se obtiene de 24 horas a siete días después de la administración materna de esteroides. Sin embargo, aún antes de 24 horas de administrados, se ha reportado beneficio. Aunque los cambios bioquímicos generados con los esteroides desaparecen después de siete días, los cambios estructurales persisten. Algunos estudios clínicos han demostrado efecto benéfico de esteroides aún después de siete días de administrados.
Un metanálisis de 12 estudios, realizado por Crowley y col. en 1990 , demostró que el uso prenatal de esteroides disminuía la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Es claro que el efecto más importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad gestacional; sin embargo, también se ha demostrado disminución en la incidencia de SDR en neonatos de mayor edad gestacional.^18
Probablemente el efecto benéfico más importante asociado al uso prenatal de esteroides sea la disminución en la mortalidad neonatal. Crowley y col. demostraron en el metanálisis, con más de 3 000 neonatos, que ésta disminuía considerablemente (razón de momios 0.59, intervalo de confianza =0.47–0.75). La disminución en mortalidad se ha detectado aún en pacientes menores de 800 g.
Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.62 n.5 México sep. /oct. 2005 Artículo especial
Esteroides en Neonatología: entusiasmo, uso, abuso y desuso. ¿Dónde está el justo medio?
Steroids in neonatology: enthusiasm, use, abuse and disuse. Is there an equilibrium?
Liggins GC, Howie RN.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants. Pediatrics. 1972; 50: 515–25.
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18.- Se trata de recién nacido de término en su segundo día de vida, que presenta una dermatosis diseminada a cara y tronco caracterizada por vesículas y pústulas, que respeta palmas y plantas. ¿Cuál es el diagnóstico?
a) Melanosis pustulosa. b) Eritema tóxico. c) Dermatitis atópica. d) Rubéola congênita.
ERITEMA TÓXICO DEL RECIÉN NACIDO
El eritema tóxico es una enfermedad cutánea inflamatoria benigna de origen desconocido descrita en 1826. Ha recibido nomenclaturas muy diversas tales como exantema toxoalérgico, urticaria neonatal, «dermatitis por picadura de pulga» etc. Es la erupción más frecuente en el neonato, afectando a aproximadamente la mitad de los recién nacidos a término, siendo rara en el prematuro. Las lesiones aparecen en la mayoría de los casos entre el primer y el tercer día de vida, aunque pueden hacerlo más tardíamente incluso a las tres semanas de edad. La lesión cutánea básica es una pequeña pápula de 1 a 3 mm de diámetro que evoluciona a una pústula con un prominente halo eritematoso. Las lesiones se presentan en número variable y pueden unirse en placas de varios centímetros.
Este exantema se localiza en cualquier parte del cuerpo aunque el lugar más frecuente es el tronco, respetando casi siempre palmas y plantas.
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