Apuntes de Fisiología: Acidosis y Alcalosis Metabólica y Respiratoria, Diapositivas de Fisiología

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Trastornos del

equilibrio ácido-base

Dr. Luis Felipe Hernández Galicia

Medicina de Urgencias

Abril 2016

Objetivos

Identificar las causas que alteran la excreción, reabsorción o

redistribución de elementos en el equilibrio ácido base.

Conocer los mecanismos compensadores en los trastornos

primarios y mixtos

Definir por parámetros gasométricos si un trastorno ácido-

base es simple o mixto

Describir las opciones terapéuticas en cada alteración ácido-

base.

Alcalosis metabólica Pérdidas digestivas

• (^) Tratamiento antiácido (omeprazol)
• (^) Vómito o aspiración nasogástrica
• (^) Diarrea Movimiento intracelular de H+
• (^) Hipokalemia (alcalosis paradójica)
• (^) Alimentación tras inanición Pérdidas renales
• (^) Diuréticos de asa o tiazidas
• (^) Corrección rápida de hipercapnia crónica
• (^) Dosis altas de carbenicilina

Pérdidas de hidrógeno

Pérdidas de hidrógeno

Alcalosis metabólica

Retención de bicarbonato

Retención de bicarbonato

1. Transfusión masiva de sangre
2. Administración de NaHCO
3. Síndrome lácteo alcalino
4. Transfusión masiva de sangre
5. Administración de NaHCO
6. Síndrome lácteo alcalino

Alcalosis de contracción

Alcalosis de contracción

1. Diuréticos de asa o tiazidas
2. Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria
3. Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística
4. Diuréticos de asa o tiazidas
5. Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria
6. Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística

Alcalosis metabólica

Tratamiento

Tratamiento

Excreción urinaria de – HCO Disminución de la reabsorción Mejoramient o de la redistribución

Alcalosis metabólica

1. Solución salina 0.9%

• (^) Invierte el componente de contracción
• (^) Suprime el estímulo que retiene Na+ permitiendo la excreción de NaHCO
• (^) El aumento de Cl- fomenta la excreción de HCO3- en el túbulo colector cortical Vigilar pH urinario

1. Solución salina 0.9%

• (^) Invierte el componente de contracción
• (^) Suprime el estímulo que retiene Na+ permitiendo la excreción de NaHCO
• (^) El aumento de Cl- fomenta la excreción de HCO3- en el túbulo colector cortical Vigilar pH urinario

Alcalosis metabólica Alcalosis sal-resistente.

1. Estado edematoso (ICC, cirrosis)

• (^) Incapacidad de excreción de –HCO3 por avidez de Na+
• (^) Acetazolamida (250-375 mg c/12-24 hrs). Favorece excreción de -HCO3. Vigilar aumento de pCO **Alcalosis sal-resistente.

1. Estado edematoso (ICC, cirrosis)**

• (^) Incapacidad de excreción de –HCO3 por avidez de Na+
• (^) Acetazolamida (250-375 mg c/12-24 hrs). Favorece excreción de -HCO3. Vigilar aumento de pCO Co + H2O -H^2 CO^3 HCO + H

Alcalosis metabólica Alcalosis sal-resistente.

1. Estado edematoso (ICC, cirrosis)

• (^) HCL: Exceso de HCO3-= Vol distr HCO3- X HCO3 plasmática – 24) Exceso de HCO3-=0.5 X 60 X (40-24) = 480 meq 150 meq de H + 150 meq de Cl/1000 mL sol isotónica/8-24 hrs **Alcalosis sal-resistente.

1. Estado edematoso (ICC, cirrosis)**

• (^) HCL: Exceso de HCO3-= Vol distr HCO3- X HCO3 plasmática – 24) Exceso de HCO3-=0.5 X 60 X (40-24) = 480 meq 150 meq de H + 150 meq de Cl/1000 mL sol isotónica/8-24 hrs

Alcalosis metabólica Alcalosis sal-resistente.

2. Hipokalemia severa

• (^) No hay K disponible para intercambio con Na+
• (^) Excreción de H+ y retención de HCO3- y Na+ Restaurar 50% de déficit.
• Restauración de sensibilidad al suero. **Alcalosis sal-resistente.

2. Hipokalemia severa**

• (^) No hay K disponible para intercambio con Na+
• (^) Excreción de H+ y retención de HCO3- y Na+ Restaurar 50% de déficit.
• Restauración de sensibilidad al suero.

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica se

caracteriza por la reducción del

pH o aumento de H+, una

reducción del HCo3- y una

hiperventilación compensadora.

La acidosis metabólica se

caracteriza por la reducción del

pH o aumento de H+, una

reducción del HCo3- y una

hiperventilación compensadora.

Acidosis metabólica Co H2O + -H^2 CO^3 HCO + H

Eliminación de HCO3-

Eliminación de HCO3-

Aumento de H+

Aumento de H+

Amortiguadores.

1. Extracelulares (HCO3-)
2. Intracelulares (fosfatos, proteínas) y K+
3. Alcalosis respiratoria (VT 30L/min) o Kussmaul en 1-2 h, max 12-24 hrs. Amortiguadores.
4. Extracelulares (HCO3-)
5. Intracelulares (fosfatos, proteínas) y K+
6. Alcalosis respiratoria (VT 30L/min) o Kussmaul en 1-2 h, max 12-24 hrs.

Acidosis metabólica Compensación respiratoria: PCo2:HCO 1.2 mmHg:1 meq/L Mecanismos renales H+HPO4 H2PO4 (10-40 mEq) H+NH3 NH4 (30-60 mEq) Aniones urinarios (B-hidroxibutirato) Reabsorción de HCO3- Compensación respiratoria: PCo2:HCO 1.2 mmHg:1 meq/L Mecanismos renales H+HPO4 H2PO4 (10-40 mEq) H+NH3 NH4 (30-60 mEq) Aniones urinarios (B-hidroxibutirato) Reabsorción de HCO3-

Acidosis respiratoria Trastorno caracterizado por un pH reducido, un pCo2 elevado y un incremento variable en la concentración de HCO3-. Puede representar una compensación respiratoria a una alcalosis metabólica. Trastorno caracterizado por un pH reducido, un pCo2 elevado y un incremento variable en la concentración de HCO3-. Puede representar una compensación respiratoria a una alcalosis metabólica.

Acidosis respiratoria Consideraciones iniciales:

1. El CO2 no es ácido. Diariamente se producen 15000 mmol de CO
2. El estímulo ventilatorio del CO2 se origina en zonas quimiosensibles del centro respiratorio medular
3. El estímulo de la hipoxia se lleva a cabo en quimiorreceptores de cuerpos carotideos
4. La hipoxemnia no haumenta la ventilación tanto como el CO2, hasta que el pCo esta por debajo de 50-60 mmHg Consideraciones iniciales:
5. El CO2 no es ácido. Diariamente se producen 15000 mmol de CO
6. El estímulo ventilatorio del CO2 se origina en zonas quimiosensibles del centro respiratorio medular
7. El estímulo de la hipoxia se lleva a cabo en quimiorreceptores de cuerpos carotideos
8. La hipoxemnia no haumenta la ventilación tanto como el CO2, hasta que el pCo esta por debajo de 50-60 mmHg