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Orientación Universidad
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esclerodermia seminario, Diapositivas de Medicina Interna

diapositivas medicina interna del tema esclerodermia

Tipo: Diapositivas

2025/2026

Subido el 24/05/2026

Davidm000
Davidm000 🇻🇪

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Estudiante:
Gilmari Silveira
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOPATOGENIA
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
Tutora:
Dra, Mariugenia Rodriguez
Mayo, 2026
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental Romulo Gallegos
Clínica Médica II
Valle de la Pascua - Guarico
ESCLERODERMIA
ESCLERODERMIAESCLERODERMIA
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¡Descarga esclerodermia seminario y más Diapositivas en PDF de Medicina Interna solo en Docsity!

Estudiante: Gilmari Silveira

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOPATOGENIA

CLASIFICACIÓN

CUADRO CLÍNICO

TRATAMIENTO

Tutora:

Dra, Mariugenia Rodriguez

Mayo, 2026

República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria Universidad Nacional Experimental Romulo Gallegos Clínica Médica II Valle de la Pascua - Guarico

ESCLERODERMIAESCLERODERMIAESCLERODERMIAESCLERODERMIA

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia: 150 / 1 M habitantes x año

Enfermedad autoinmune crónica, caracterizada por DEPÓSITO EXCESIVO DE

COLAGENO EN LA PIEL Y ORGANOS INTERNOS

Se expresa en forma de: FIBROSIS HISTICA (Piel y órganos)

Mujeres 3-5:1 Edad : 35 a 50 años

ENGROSAMIENTO

INDURACIÓN + ALTERACIONESESTRUCTURALESDE LECHO VASCULAR ENGROSAMIENTO CUTÁNEO (Microcirculación)

Edad fértil 15:

Piel / Tubo digestivo / Pulmón / Corazón / Riñón

CUTÁNEO ESCLERODERMIA

ESCLERODERMIA

FISIOPATOLOGIA

Inicio INSIDIOSO

Combinación de SÍNTOMAS Y SIGNOS de:

Dolor generalizado

Rigidez

Fatigabilidad

Pérdida de peso

CUADRO CLÍNICO

Todos estos procesos convergen y producen las manifestaciones clínicas según el tejido u órgano involucrado.

AFECCIÓN CUTÁNEA

Aumento de colágeno tipo I y II

Pérdida de apéndices dérmicos

Adelgazamiento de epidermis

Infiltrado mononuclear LsT

Aumento deglucosaminoglucanos

3 FASES

Manifestación más característica LIMITADA -> Progresión lenta DIFUSA -> Progresión rápida

CLÍNICA

FENÓMENO DE RAYNAUD

Síntoma inicial de la enfermedad 90% Presentación temporal DESENCADENA: Emociones / Expo. Frío

Forma consecutiva ISQUEMIA DIGITAL CRÓNICA: Lesiones tróficas en pulpejo + Úlceras dolorosas que se infectan, Necrosis

  1. PALIDEZ 2.CIANOSIS+ Parestesias 3.ERITEMA+ Dolor

AFECCIÓN ARTICULAR

Al comienzo de la enfermedad:

Enfermedad evolucionada:

RIGIDEZ

DOLOR ARTICULAR

TUMEFACCIÓN

Atrofia muscular Limitación de movilidad articular en dedos de manos Roces tendinosos No erosiones Calcinosis subcutánea (mano y olecranon) POLIARTRITIS SIMÉTRICA ~ AR^ Resorción ósea falanges distales

AFECCIÓN GASTROINTESTINAL

INTESTINO DELGADO

Alteración de motilidad ~ Obstrucción o íleo paralítico

NÁUSEAS

VÓMITOS

Distensión abdominal Malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano (diarrea, pérdida de peso y anemia)

INTESTINO GRUESO

ESTREÑIMINETO

Incontinencia fenal o prolapso anal

Adelgazamiento de muscular

Divertículos de “boca ancha”

AFECCIÓN PULMONAR

RX Normal o patrón intersticial

Tomografía de alta resolución

CARCINOMA BAL

Exploración hemodinámica de

cavidad derecha

Ecocardiografía

Péptido cerebral natriurético

NEUMONÍAS ASPIRATIVAS

EPID

FORMAS DE AFECCIÓN DIFUSA

HAP PRIMARIA

Patrón restrictivo en espirometría

Fibrosis difusa intersticial, alveolar y peribronquial,

predominantementebasal+ Infiltración inflamatoria

Afecta a los vasos pequeños

Engrosamiento de la íntima +

Hipertrofia de capa muscular

Disnea de esfuerzo Tos seca Crepitantes basales

FORMAS DE AFECCIÓN LIMITADA

Disnea progresiva

DIAGNÓSTICO

¿DUDAS? Marcadores inmunológicos / Alteración microcirculación

ES desarrollada (ALTERACIONES GENUINAS)

CAPILAROSCOPÍA PERIUNGUEAL

VSG

ANEMIA

HIPERGAMMAGLOBULINEMIA

Exámenes Complementarios

ANA

MEGACAPILARES con desestructuración AREAS AVASCULARES (Pérdidas completas de capilares) más característica de la forma difusa

FR

Anti-Scl 70 -DNA Topoisomerasa I Manifestaciones cardíacas

(40%) DIFUSA / EPI +

Anticentrómero (40% -80%) LIMITADA / HPA Anti RNA polimerasa III DIFUSA /Crisis renal Antifibrilarina o ribonucleoproteína U3 (U3-RNP ) Afección pulmonar primaria + afectación musculoesquelética

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  • FarrerasValentiP,DomarusA,RozmanC,CardellachF.Medicina interna. Barcelona: Elsevier;
  • Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 19a ed. México: McGraw‐Hill; 2016.
  • Desbois A, Cacoub P. Systemic sclerosis: An update in 2016. Elsevier Autoimmunity Reviews, Volume 15, Issue 5, 2016. Pages 417-426. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S

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EPIDEMIOLOGÍA

ETIOPATOGENIA

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