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Escherichia Coli
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Bacilos GRAM - Móvil No capsulado No esporulado Pilis comunes Pilis sexuales No exigentes nutricionalmente Medio de Mac Conkey (selec@vo): colonias rojas Anaerobios faculta@vos Quimiorganótrofos Metabolismo fermenta@vo Catalasa + Oxidasa - Ag de Kunin
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Determinante Acción biológica Pilis comunes (Ag F) Citoadherencia Pilis sexuales (Ag F) Transferencia genes resistencia ATB Sistema de secreción III Traslocación de proteínas bacterianas a la célula LPS (Ag O) RI, fiebre, shock Flagelos (Ag H) Movilidad Sideróforos Captación Fe In@mina Facilita adherencia: combina con Tir IDB E. COLI DIARROGÉNICOS Fermentan glucosa => PRODUCCIÓN DE GAS Fermentan lactosa (variable) => PRODUCCIÓN DE GAS Beta-galactosidasa + No producen SH No ac@vidad FDA No ac@vidad ureasa Producen indol Esquema de Kauffmann -> iden@ficación por aglu@nación Factores Ag colonización + Fimbrias de adherencia agrega@va + Bpf Exotoxinas citotónicas termolábiles LT-I (plásmido Ent) y LT-II (cromosómica) Exotoxinas citotónicas termoestables STa (plásmido Ent) y STb (cromosómica) Enterotoxinas citotóxicas Stx1 y Stx 2 (fago lisogénico) Plásmido Inv
E. COLI enteropatógeno (ECEP)
- Se fija a enterocitos x Bpf
- Traslocación prot Tir x sist secreción III
- Se inserta en la memb de la cél
- Se fija x in@mina
- Prolifera y forma microcolonias
- Destruye las microvellosidades
- Disminuye capacidad absor@va = diarrea DIARREA ACUOSA CON VÓMITOS LIGERA FIEBRE
E. COLI enterotóxico (ECET)
- Se fija x CFA (pilis comunes) -> fijación a distancia
- Toxina citotónica LT: Fragmento B: fijación Fragmento A: ac@vación AC = salida agua Toxina citotónica St: ac@vación GC = salida agua DIARREA COLERIFORME (DIARREA DEL VIAJERO)
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO (ECEH)
- Se fija x pili I (pilis comunes)
- Toxina citotóxica Fragmento B: fijación sobre Gb Fragmento A: inhibición síntesis proteica + muerte celular = es@mulación citokinas = facilitan la expresión de Gb3 = + unión toxinas DIARREA FECALOIDE -> DIARREA HEMORRÁGICA SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
E. COLI enteroinvasivo (ECEI)
- Se fija x pili I (pilis comunes)
- Internalización x IpA (plásmido Inv)
- La ac@na lo rodea y se mul@plica en citoplasma
- Diseminación intercelular x colas de ac@na
- Muerte celular DIARREA ACUOSA -> DIARREA MUCOSANGUINOLENTA
E. COLI enteroagregadora (ECEA)
- Adherencia agrega@va
- Acortamiento de microvellosidades DIARREA ACUOSA CON VÓMITOS
PATOGENIA
Fiebres ifico-paraificas o entéricas Salmonelosis intes@nal y sep@cemias
- Transmisión oro-fecal
- Fijación cél M
- Invasión
- Mul@plicación
- Diseminación
- Lámina propia: RI mononuclear
- Ganglios mesentéricos
- Bacteriemia
- Lesión hígado, bazo y médula ósea
- Excreción biliar -> ciclo entero-hepá@co
- Transmisión oro-fecal
- Fijación enterocitos
- Invasión
- Mul@plicación
- Diseminación
- Lámina propia: RI polimorfonuclear
- Bacteriemia Aumento PG = aumento AMPc = inversión bomba Na/K = DIARREA *La diarrea puede estar potenciada por enterotoxina MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fiebres ifico-paraificas o entéricas Gastroenteri@s Incubación 10-14 días 6-48 h Fase prodrómica Fiebre en aumento Malestar Astenia, anorexia, cefalea, artromialgia Fase de estado Fiebre en meseta Malestar y estupor Hepatoesplenomegalia Roséola abdominal Diarrea/cons@pación Diarrea aguda febril Leucocitosis Neutrofilia Leucocitos fecales Especies S. typhi S. paratyphi S. enterica
DIAGNÓSTICO
Fiebres entéricas Enterocoli@s DIRECTO 1 Tipo de muestra: sangre, heces, orina, médula ósea 2 Cul@vo INDIRECTO Detección x aglu@nación Ac 1 Heces líquidas fecaloides verdoso maloliente 2 MO: Leucocitos polinucleares en heces 3 Coprocul@vo McConkey 4 Iden@ficación bioquímica 5 Aglu@nación Ac específicos TRATAMIENTO Fiebres entéricas Enterocoli@s Sintomá@co Fluoroquinolonas (Evitar cronicidad) Sintomá@co (Agua para la deshidratación) ATB según gravedad
Shigella
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Bacilos GRAM - Inmóvil No capsulado No esporulado Pilis comunes Pilis sexuales No exigentes nutricionalmente Medio de Mac Conkey (selec@vo) Medio Salmonella Shigella (SS) Anaerobios faculta@vos Quimiorganótrofos Metabolismo fermenta@vo Catalasa + Oxidasa - Ag de Kunin
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Determinante Acción biológica Pilis comunes (Ag F) Citoadherencia Pilis sexuales (Ag F) Transferencia genes resistencia ATB Sistema de secreción III Traslocación de proteínas bacterianas a la célula LPS (Ag O) RI, fiebre, shock Sideróforos Captación Fe In@mina Facilita adherencia: combina con Tir IDB CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS Fermentan glucosa No fermentan lactosa Beta-galactosidasa variable No producen SH No ac@vidad FDA No ac@vidad ureasa No producen indol Bacterias muy contaminantes Plásmido Inv -> traslocación prot IpA-IpD y prot IcsA = fijación + internalización Enterotoxina Stx PATOGENIA
- Fijación x IpA e IpD
- Penetración intracelular endocí@ca x IpC
- Destrucción de la vacuola endocí@ca x IpB
- Condensación de la ac@na alrededor de la bacteria x Icsa
- Mul@plicación intracelular
- Desplazamiento intracelular y diseminación intercelular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Fase prodrómica: mul@plicación en íleon + expresión del componente enterotóxico
- Fase de estado: llegada al colon + expresión del componente enterotóxico
- SÍNDROME DISENTÉRICO = DIARREA MUCOSANGUINOLENTA TRATAMIENTO Fluoroquinolonas
ESPECIES
Shigella dysenteriae Shigella boydii Shigella sonnei
Y. PESTIS
Proceso agudo febril: (mortalidad 75%)
- Inflamación ganglios linfá@cos -> infartados = bubones -> se abren y liberan pus (mal olor) = diseminación vía linfá@ca
- Hemorragias petequiales
- Reservorio Ratus ratus
- La pulga de rata (Xenopsylla cheopsis) succiona la sangre infectada de la rata
- La pulga pica a una persona -> bacilo fagocitado por macrófagos => PESTE BUBÓNICA (7 días)
- La pulga de hombre (Pulex irritans) pica a otras personas
- ENFERMA -> sep@cemia con afectación pulmonar -> neumonía pestosa secundaria (2-3 días)
- Microgotas -> transmisión => neumonía pestosa primaria (epidemia neumonía pestosa) TRATAMIENTO Estreptomicina Cloranfenicol Cotrimoxazol Fluoroquinolonas Determinante Acción biológica Genes Yop -> Sist secreción III Resistencia fagocitaria Cápsula (Ag K) a T37º An@fagocitario Ag V/W a T37º Resistencia fagocitaria Fibrinolisina Degrada C3b y C5a Degrada coágulos de fibrina Toxina murina (exotoxina) Inhibe respiración celular
Y. ENTEROCOLITICA
Reservorio: cerdo, conejo/roedor
Y. PSEUDOTUBERCULOSIS
Reservorio: animal salvaje o ave TRANSMISIÓN: oro-fecal CLÍNICA: enterocoli@s, linfoadenopa@as mesentéricas
Klebsiella GranulomaBs
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Bacilos GRAM - Inmóvil Capsulado No esporulado Pilis comunes Pilis sexuales No exigentes nutricionalmente Medio de Mac Conkey (selec@vo): colonias rojas Anaerobios faculta@vos Quimiorganótrofos Metabolismo fermenta@vo Catalasa + Oxidasa - Ag de Kunin
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Determinante Acción biológica Pilis comunes (Ag F) Citoadherencia Pilis sexuales (Ag F) Transferencia genes resistencia ATB Sistema de secreción III Traslocación de proteínas bacterianas a la célula LPS (Ag O) RI, fiebre, shock Cápsula (Ag K) Resistencia Sideróforos Captación Fe In@mina Facilita adherencia: combina con Tir IDB CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS No crece en cul@vo ru@nario => cul@vo celular Bacteria intracelular en macrófagos -> Cuerpos de Donovan : bolas transparentes llenas de bacilos Tinción bipolar CLÍNICA ETS -> granuloma inguinal o donovanosis Incubación 1-12 semanas Lesión: pápula poco dolorosa con base eritematosa, sangrante y de autoinoculación DIAGNÓSTICO Fro@s + @nción Giemsa PCR
TRATAMIENTO
Tetraciclina Azitromicina
Aeromonas
CARACTERÍSTICAS
Bacilos GRAM - Móvil (flagelos monótricos) No exigentes nutricionalmente Anaerobios faculta@vos Quimiorganótrofos Metabolismo fermenta@vo Catalasa + Oxidasa + Nitrasa + No halófilas -> halotolerantes LDC - ODC - ADH + Factor vibriostá@co de Shewan (inhibe su crecimiento) 0/129: R PATOGENIA
- Reservorio: medio acuá@co
- Transmisión oro-fecal
- Colonización y fijación en íleon
- Toxina ST y LT 5. DIARREA ACUOSA SIN PMN
- 2-3 días alcanzan colon 7. DIARREA DISENTERIFORME (esputo intes@nal): fiebre
INFECCIONES EXTRAINTESTINALES: heridas, o@@s, TU, colecis@@s, sep@cemia
Vibrio
CARACTERÍSTICAS
Bacilos GRAM - incurvados (forma de coma) Móvil (flagelos monótricos) No capsulados No esporulados Pilis comunes No exigentes nutricionalmente Anaerobios faculta@vos Quimiorganótrofos Metabolismo fermenta@vo Catalasa + Oxidasa + Nitrasa + Halófilas/no halófilas (variable) LDC + ODC + ADH - Factor vibriostá@co de Shewan (inhibe su crecimiento) 0/129: S Cul@vo: TCBS con agua peptonada alcalina (enriquecimiento) DIFERENCIACIÓN DE ESPECIES Especie NaCL Hábitat V. cholerae Halotolerante Agua dulce V. mimicus Halotolerante Agua dulce V. vulnificus Halófila Agua salada Imita al v. cholerae salvo que no fermenta sacarosa Más agresivo de los halófilos -> sep@cemia + mortalidad elevada
Pseudomonas
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Bacilos GRAM - Móvil (flagelo monótrico) No exigentes nutricionalmente Aerobios estricto Quimiorganótrofos Metabolismo oxida@vo Catalasa + Oxidasa + Nitrasa + BGNF: no fermentadores de ningún azúcar Mul@resistentes a ATB Sensible a amicasina y olicosina
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Reservorio: nichos ecológicos húmedos, materia orgánica en descomposición o intes@no No capsulados (excepto pacientes con patología pulmonar previa = feno@po mucoide) No esporulados Pili @po IV Cul@vo: Mac Conkey Pigmentos solubles en agua -> difusibles y fluorescentes DIAGNÓSTICO Tipo de muestra: pus Tinción GRAM Muestra + luz UV = fluorescente -> Pseudomona Aeruginosa TRATAMIENTO Penicilina Carbapenems Aminoglucósidos Fluoroquinolonas *Sin an@biograma: aminoglucósido + beta-lactámico Cualquier tj es suscep@ble de infección x Pseudomonas PATOGENIA
- Lisis + liberación LPS
- Unión de LPS a proteínas fijadoras de endotoxinas
- Fijación a macrófagos
- Producción citokinas -> ac@vación PG
- Síndrome Distrés Respiratorio Agudo + CID => fallo mul@orgánico Infección aguda Infección crónica
- Ac@vación Quorum Sensing
- Alta producción factores virulencia
- Lesiones @sulares x RI aguda (Pacientes con alteraciones anatomofuncionales previas)
- Productores cápsula alginato
- Baja produccion factores virulencia
- Lesiones @sulares x RI crónica Determinante Acción biológica Pilis comunes Adherencia Cápsula de alginato Biofilm An@fagocitaria (resistencia) LPS (Ag O) RI, fiebre, shock, CID Exotoxina A (A-B) Inhibición síntesis proteica Exotoxina S Inhibe síntesis proteica Elastasa A y B Alteración ín@ma vascular Inhibición leucocitos Leucocidina Inhibe proliferación de leucocitos y linfocitos Fosfolipasa C y ramnolípidos Degeneración surfactante pulmonar Inhibe función ciliar Hemólisis Proteasas y lipasas An@ C’ An@-Ig
Campylobacter
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Bacilos GRAM - incurbados -> espirilo Móvil (flagelos monótrico) Microaerófilo Exigentes nutricionalmente: el O2 disuelto es tóxico Termófilo Quimiorganótrofos Metabolismo oxida@vo Catalasa + Oxidasa + Nitrasa +
ESPECIES
Campylobacter jejuni Campylobacter coli Campylobacter fetus DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD Determinante Acción biológica Flagelo Avance x mucosa Mucinasa Hidrólisis moco Adhesina OMP Adherencia enterocitos Enterotoxina Diarrea acuosa Citotoxina Diarrea invasora Proteína S ( C. fetus ) Resistencia serum + diseminación Reac@vidad cruzada: oligosacáridos capsulares - glucoesfingolípidosneurales Síndrome de Guillain-Barré (Ag AMP)
DIFERENCIACIÓN DE ESPECIES
Especie Crece a 25ºC Hipuricasa Ácido nalidíxico Cefalo@na C. jejuni - + S R C. coli - - S R C. fetus + - R S
PATOGENIA
- Reservorio: tubo diges@vo animal
- Llegan al tubo diges@vo -> mul@plicación en yeyuno
- Enteri@s
- Llegan al colon -> mul@plicación **5. DIARREA ACUOSA
- SÍNDROME DISENTERIFORME DIAGNÓSTICO** Tipo de muestra: materia fecal Tinción GRAM MO: leucocitos, hemaies, espirilos Coprocul@vo Hemocul@vo TRATAMIENTO Aminoglucósidos o carbapenems Azitromicina Ciprofloxacino Doxiciclina Ampicilina Gentamicina ATB 2ª línea ATB 1ª línea
Helicobacter
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Bacilos GRAM - incurbados -> espirilo Móvil (flagelos lofótricos) Microaerófilo Exigentes nutricionalmente: el O2 disuelto es tóxico Termófilo Quimiorganótrofos Metabolismo oxida@vo Catalasa + Oxidasa + Nitrasa -
H. PYLORI
Hábitat: estómago | Transmisión: oro-fecal PATOGENIA ÚLCERA PÉPTICA
- Atraviesa la mucosa
- Fijación
- Producción citokinas, enzimas…
- RI => gastri@s + úlcera —> con@nuo => adenocarcinoma gástrico LINFOMA MALT
- Inflamación mucosa gástrica
- Destrucción foveolas gástricas => erosión mucosa
- Colonización de folículos + infiltración medular (no siempre) => linfoma DIAGNÓSTICO Test del aliento: beber zumo con urea marcada en C13 -> 3/4h soplar -> presencia C13 = H. pylori en estómago (ureasa hidroliza urea -> sangre -> pulmones) IC -> coproAg Biopsia endoscópica: plaqueta dos pocillos amarillos -> si vira a rojo = + (ureasa) TRATAMIENTO PBMC: inhibidor bomba Protones + Bismuto + Metronidazol + Claritromicina BAMC: Bismuto + Amoxicilina + Metronidazol + Claritromicina Determinante Acción biológica Flagelos Avance x mucosa Mucina Hidrólisis moco Adhesinas OMP Adherencia cél gástricas Prot inhibidora ácido Inhibición secreción HCl = pH Ureasa Producción NH4 = pH Factor quimiotác@co fagocitos Es@mula producción citokinas Prot shock térmico (HspB) Aumenta producción ureasa Fosfolipasas Hemólisis + alteración mucosidad Catalasa y superóxido dismutasa Impiden ac@vidad fagocí@ca ESPECIES Helicobacter pylori Helicobacter cinaedi Helicobacter fennelliae Helicobacter rappini Helicobacter canadensis
