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Criterios: etiología y/o presencia o ausencia episodios afectivos Depresivos, bipolares y por condición médica o inducidos por sustancias Especificaciones: Gravedad, síntomas psicóticos, remisión, de inicio post-parto o patrón estacional Síntomas depresivos en síndorme de Cushing --> producción crónica de ACTH por la hipófisis que provoca en las glándulas adrenales la secreción crónica de cortisol Hipercortisolemia en la depresión Inducción de depresión por GC Mecanismos de respuesta de estrés implicados en desarrollo, tratamiento y prevención de los T. de estado de ánimo Hipocampo disminuye 20% asociado a hipercortisolemia GH: Alteración en picos de secreción de GH en sueño en depresión Depresión entendida como estrés crónico Hipersecreción de cortisol, elevaciones de ACTH y ausencia disfunción en glándula suprarenal Alta secreción Perturbación de ritmo circadiano de cortisol: Elevaciones circadianas exageradas incluso en horas nocturnas Alteración en mecanismos a nivel de SNC Corticoide que suprime la secreción de cortisol. Ausencia de respuesta en test de desametasona: En depresivos ausencia de supresión retroalimentación negativa alterada Hiperactividad de CRH Elevado líquido cefalorraquídeo en depresivos Potencia consolidación de memoria por ocupación de receptores GR en hipocampo y amigdala Administración exógena: Posible modulación de la excitabilidad de las neuronas del hipocampo, al menos en el área CA1 Valor óptimo intermedio: Distribución en U invertida Leve: facilita Modulación de la PLT: efecto de GR depende del nivel de ocupación Mayoritaria: impide Hipercortisolismo: feedback insensible al cortisol --> se libera cada vez + Consecuencias: inmunosupresión, hiperglucemia, etc. HORMONAS, ESTADO DE ÁNIMO Y COGNICIÓN Aumento en la liberación de GnRH hipotalámica Aumento de gonadotropinas (FSH/LH) Depués de menopausis y andropausia: Descenso estrógenos y andrógenos Alteración en la retroalimentación negativa Atraviesa barrera hematoencefálica Tine receptores en regiones con neuropatía de Alzheimer Consecuencias subidas LH Puede promover entrada de neuronas en ciclo celular Síntesis de proteína precursora de la B-amiloride y de A-beta Deficiencia: alteraciones del estado de ánimo y función cognitiva Hormonas sexuales Estimulan factores de crecimiento nervioso Estrógenos : ) Aumentan el flujo sanguíneo cerebral Aumentant la utilización cerebral de glucosa Funciones neurales de los estrógenos: Aumentan la actividad colinérgica Potencian la comunicación sináptica en el hipocampo Aumentn como agentes neuroprotectores Inhiben la apoptosis del hipocampo Receptores situadios en estructuras críticas para aprendizaje y memoria: hipocampo y amigdala Andrógenos Neurodegeneración Deficiencia de T, GH y DHEA: Decae expresión de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) Incremento en los niveles de proteína beta-amiloide Noradrenalina Potencia recuerdos con contenido emocional/ estresantes mediante la activación amigdalina Producción glucosa Adrenalina Relacionada con memoria y mecanismos indirectos: Activación $. noradrenérgicos del tronco encefálico vía vagal/LC Regulación alterada de niveles cerebrales de proteína B-amiloide GH Funciones caen con envejecimiento Disminución de la transcripción de factores de cresimiento neural 
