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ACTUALIZACIONES BIOQUÍMICA
LIBRO DE TEORÍA
PÁGINA 29. PROTEOGLUCANOS
Añadir OTRO RECUERDA ANTES DE LA IMAGEN DEL SINDECÁN Y DEL AGRECÁN QUE
INDIQUE LO SIGUIENTE:
El Agrecan es un proteoglicano de aproximadamente 250kDa de peso y compuesto de,
aproximadamente, 100 cadenas de condroitín sulfato y 30 cadenas de queratán sulfato.
Este Agrecan se une a la estructura de ácido hialurónico para formar los agregados de
Agrecan.
PÁGINA 35. PLASMALÓGENOS
Algunos fosfoglicéridos presentan una cadena de ácido graso unida al glicerol mediante
enlace éter (en vez de éster), presentan un alquilo o 1-alquileno unido mediante enlace
éter al glicerol en el sn- 1 como ocurre en los PLASMALÓGENOS o acetalfosfátidos (poseen
un enlace éter en el carbono sn-1) (QIR-2011) (FIR-2016) (BIR-2018).
PÁGINA 57. FASES DE SÍNTESIS DE COLÁGENO.
O-glucosilación: aparato de Golgi y RER.
Se consideraría una excepción a la O-glucosilación que sabemos que ocurre en el Ap. de Golgi.
PÁGINA 66. DÉFICIT DE ALFA- 1 - ANTITRIPSINA
El défi cit hereditario de AAT es recesivo ( gen serpina1, cromosoma 14)
PÁGINA 70. RECUERDA: ALAS2. ACLARACIÓN
Déficit de ALAS2. ¿Produce anemia sideroblástica? Sı́, por mutaciones de perdida de
función , no se sintetiza el grupo hemo y se acumula hierro. Ahora, por otro lado,
mutaciones de ganancia de función en el gen de la ALAS2 producen protorpofiria
eritropoyética, la ALAsintasa 2 está sobrestimulada, pero el resto de enzimas actúan a un
ritmo normal, por lo que se irán acumulando los precursores, será similar a un déficit de
ferroquelatasa.
PÁGINA 72. TABLA DE HEMOGLOBINAS
En la tabla de las hemoglobinas dividir las hemoglobinas de Portland en sus dos tipos:
Portland I (Ƹ2γ2)
Portland II (Ƹ2β2)
PÁGINA 78. PROTEÍNAS G
― Gα → Presenta actividad GTPasa y una proteína activadora de la GTPasa (GAP). Tras
su unión al GTP, lo hidroliza y lo transforma en GDP (estado inactivo) (QIR-2012). Presenta
un residuo de ácido mirístico (BIR-2006) asociado al extremo carboxilo terminal. Puede
transmitir señales excitadoras o inhibidoras. Elevada especificidad (QIR-2015).
TIPOS
● Gs → Activa la adenilato ciclasa y ésta transforma el ATP en AMPc (segundo mensajero,
presenta un fosfato unido a los carbonos 5´y 3´de la ribosa) (QIR-2003; 2004; 2005; 2007).
● Gi → Inhibe la adenilato ciclasa, disminuyendo las concentraciones de AMPc. Ej.
Somatostatina, por su unión al receptor que origina la activación de la proteína Gi.
● Gq → Activa la vía de señalización de los fosfoinosítidos (QIR-2005) (FIR-2021).
● Gt → Activan la guanilato ciclasa y por tanto el aumento de GMPc.
RECEPTORES DE LAS PROTEÍNAS G (RAPG o GPCR).
● Los receptores acoplados a proteínas G son receptores de membrana plasmática que
presentan siete segmentos helicoidales transmembrana (BIR-2018).
● Cuando el receptor activado estimula la proteína G → Se intercambia el GDP unido a la
subunidad α de la proteína G por GTP.
El complejo GTP-proteína G se disocia del receptor y se une a una enzima o efector modifi
cando su actividad (FIR-2017).
Durante la estimulación prolongada, los GPCR presentan una considerable
regulación a la baja. Una vez activado por un ligando, un GPCR se convierte en un
objetivo de la fosforilación por parte de una GPCR cinasa. Esto se sigue de la unión de
la β-arrestina al GPCR (FIR-2022), lo cual impide que el GPCR active otra proteína G.
Además, el complejo β-arrestina-GPCR se liga a las invaginaciones recubiertas de
clatrina y es internalizado mediante endocitosis. Algunos de estos GPCR finalmente
vuelven a la membrana plasmática; otras son degradadas.
PÁGINA 86. INHIBICIÓN REVERSIBLE
Añadir antes de inhibición irreversible, lo siguiente:
Ecuaciones químicas de los distintos inhibidores: Estas ecuaciones son de especial
interés, ya que permiten entender, de una forma más gráfica, la diferencia entre
inhibidores.
- Constantes de interés à k i
, k i `
Presentan un patrón de elevación doble:
● Monofásico: Máximo de elevación a las 16- 24 horas.
● Bifásico: Máximos a las 16- 24 horas y a los 5 días (los pacientes más graves pueden
seguir este patrón de elevación).
Además, añadir al final:
El Nt-proBNP tiene una vida media de 120 minutos y se elimina principalmente por
la orina por lo que es sensible a cambios en la función renal. El límite superior para
el NT-proBNP es de 125 pg/mL y ofrece un valor predictivo negativo muy alto (94%).
Por tanto, los péptidos natriuréticos están más recomendados para descartar que
para establecer un diagnóstico. Este punto de corte no es válido para personas más
mayores de 75 años puesto que los valores de Nt-proBNP aumentan con la edad, en
estos pacientes el punto de corte es de 450 pg/mL.
El Nt-proBNP se puede cuantificar en suero o plasma con heparina o EDTA. Para la
determinación del BNP se requiere añadir inhibidores de proteasas como la
aprotinina en el tubo de extracción. Esto no es necesario para el NT-ProBNP que tiene
mayor estabilidad (7 días a tª ambiente, 10 días a 4ºC y varios meses a - 20 ºC).
En su determinación por inmunoanálisis hay que tener en cuenta que la glicosilación
del Nt-proBNP infraestima su concentración y que existe una importante reactividad
cruzada con proBNP no procesado también presente en la circulación. (BIR-2022).
PÁGINA 95. NT-PROBNP.
Se liberan por las células del miocardio, principalmente por los cardiomiocitos del
ventrículo izquierdo , en respuesta..
PÁGINA 95. CISTATINA C.
Añadir: Su concentración no se influye por la edad, el sexo o la ingesta de proteínas y
presenta una mayor sensibilidad a pequeños cambios en el filtrado glomerular , por lo que
resulta útil y más precisa para poblaciones con menor producción endógena de
creatinina (niños, ancianos y cirróticos) (BIR-2022). Existen ecuaciones para estimar
el filtrado glomerular a partir de la concentración plasmática de cistatina C, como la
CKD-EPI 2012 cistatina C.
PÁGINA 1 14. REGULACIÓN DE LA GLUCÓLISIS. HEXOQUINASA.
Las hexoquinasas I y II y III musculares son inhibidas alostéricamente por su producto:
glucosa 6-P
PÁGINA 1 15. RECUERDA
La adrenalina estimula la glucólisis en el músculo esquelético y cardiaco pero la inhibe en
el hígado_._
PÁGINA 122 TABLA DE PRINCIPALES REACCIONES ANAPLERÓTICAS. Piruvato
carboxilasa.
Pone que es reversible, pero sabemos por la gluconeogénesis que es IRREVERSIBLE.
PÁGINA 1 23 - 124. TEXTO DEL CICLO DEL GLIOXILATO. ACLARACIÓN:
¿Por qué a partir de Acetil-CoA no se pueden sintetizar glúcidos de forma neta? Los
vertebrados no son capaces de sintetizar glúcidos a partir de ácidos grasos o acetato (los
dos carbonos que se desprenden en forma de CO 2
en el ciclo de Krebs corresponden al OAA,
en consecuencia, el OAA que se regenera al final del ciclo no contiene los mismos carbonos
que el OAA original). No hay conversión neta de Acetil-CoA en OAA, debido a que por cada
Acetil-CoA que entra se desprenden 2 carbonos en forma de CO 2
NOTA: LEER LA EXPLICACIÓN QUE ACOMPAÑA A LA FIGURA O IMAGEN.
GLUCOGENOGÉNESIS: Página 1 41. “Cuando dice: se requieren 2 ATPs por molécula de
glucosa incorporada, CORREGIR: Son 3 ATPs por molécula de glucosa incorporada. Si se
parte de glucosa tenemos que tener en cuenta la reacción de la hexoquinasa para dar
glucosa 6-P donde se consumen otro ATP más. Si se partiera de glucosa 6-P son 2 ATPs en
la reacción de la UDP glucosa pirofosforilasa, pero si dice por molecula de glucosa
incorporada, son 3 ATPs.
PÁGINA 144. DIABETES MELLITUS TIPO II
Diabetes mellitus tipo II
― Control hormonal → Modificación covalente (BIR-2000):
a) La HMG-CoA fosforilada → Inactiva. Ej. Glucagón.
b) La HMG-CoA desfosforilada → Activa. Ej. Insulina.
NOTA:
La actividad se modifica de forma reversible por los mecanismos de fosforilación-
defosforilación, algunos de los cuales pueden ser dependientes de cAMP y, por tanto, de
respuesta inmediata al glucagón. La proteína quinasa activada por AMP (AMPK, AMP-
activated protein kinase) fosforila e inactiva la HMG-CoA reductasa (BIR-2022). La AMPK se
activa a través de la fosforilación por la quinasa de la AMPK (AMPKK, AMPK kinase), y a
través de la modificación alostérica por AMP.
PÁGINA 189. FENILCETONURIA
(gen PAH localizado en el brazo largo del cromosoma 12)
PÁGINA 202. HIPERURICEMIA
La hiperuricemia puede aparecer en pacientes con una alteración en el catabolismo de las
purinas o en pacientes con cáncer (es característica su elevación en el síndrome de lisis
tumoral que cursa con hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia y uremia) (BIR- 2022 ).
PÁGINA 2 06. PUNCIÓN CUTÁNEA.
En los niños se realiza en el talón y en los adultos en el dedo pulgar ANULAR
PÁGINA 2 08. TABLA MÉTODO DE DETERMINACIÓN DE PROTEÍNAS TOTALES EN
PLASMA.
Longitud de onda para el BIURET, determinación de proteínas totales en Bioquímica Clínica
à Absorbancia a 570 nm. Cambiarlo, lo correcto es poner de 540 a 550 nm.
PÁGINA 2 09. CREATININA
Hay ecuaciones que estiman con precisión la tasa de filtración glomerular a partir de la
concentración de creatinina plasmática y de algunas variables demográficas y
antropométricas (edad, sexo, peso, talla y etnia). El intervalo de referencia para el
aclaramiento de creatinina es de 90-120 mL/min.
Las ecuaciones más utilizadas son la Cockroft-Gault y las de (MDRD, ( Modification of Diet
in Renal Disease) y Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). En su
fórmula tiene en cuenta la edad, el sexo y la raza.
PÁGINA 211. MÉTODO DE LA GLUCOSA OXIDASA: En el libro indicamos:
Aclaración : Hay 2 formas de detectar la glucosa por el método de la glucosa oxidasa,
método polarográfico, con un electrodo selectivo de oxígeno que mide la velocidad de
consumo de oxígeno, que será directamente proporcional a la cantidad de glucosa de la
muestra y otro que no utiliza esta polarografía sino la peroxidasa generando un compuesto
coloreado que se mide espectrofotométricamente.
PÁGINA 222. SEDIMENTO URINARIO
En hematuria renal. Añadir al final:
NOTA: El estudio de la morfología eritrocitaria tiene importancia para diferenciar la
hematuria glomerular de la postglomerular. Los hematíes que han atravesado el glomérulo
aparecen dismórficos en un alto porcentaje. Se sospecha hematuria glomerular cuando el
75 - 80% de los hematíes son dismórficos. La presencia de un 5% de eritrocitos o más con
forma de anillo y evaginaciones (acantocitos) indica hematuria glomerular, esto sumado a
presencia de cilindros eritrocitarios y proteinuria <2g diarios afina más el diagnóstico (BIR-
PÁGINA 223. CRISTALES
Son productos finales del metabolismo que se excretan a nivel urinario_._ La cristaluria es el
resultado de una sobresaturación urinaria que se produce por tres mecanismos
fundamentales: una concentración elevada de promotores de la cristalización, una pérdida
del equilibrio entre promotores e inhibidores (por ej el citrato es un inhibidor de la
formación de cálculos de oxalato cálcico) y un pH urinario que favorece la precipitación. La
presencia de cristales en orina es relativamente frecuente y cualquiera de nosotros puede
presentar, en un momento u otro, un estado de sobresaturación relacionado con el tipo de
alimentación o el grado de hidratación que de lugar a la formación de cristales, pero sin que
ello lleve implícito la formación de cálculos. Por el contrario, la existencia de un cálculo viene
precedida, por la formación previa de cristales.
Necrozoospermia à <58% spz vivos <54% spz vivos.
PÁGINA 231. TABLA MARCADORES DE REMODELADO ÓSEO.
Marcadores de formación ósea à Pone en la tabla que la Fosfatasa alcalina aumenta en la
Osteoporosis, esto no es del todo correcto , al menos, no lo hace de forma sistemática, en
la osteoporosis se destruye hueso principalmente por lo que la fosfatasa alcalina
estará baja, pero es cierto que puede aumentar después de una fractura porque hay
una fase de reconstrucción ósea y tras un tratamiento antiresortivo.
PÁGINA 234. MARCADORES TUMORALES.
En la tabla de marcadores tumorales, añadir:
Cáncer testicular seminomatoso à LDH, b - HCG y Fosfatasa alcalina placentaria (BIR-
Cáncer testicular no seminomatoso
à AFP y
b
- HCG.
PÁGINA 235. AÑADIR EN LA TABLA DE GENOMAS DE EUCARIONTES
REPRESENTATIVOS
Amphiuma (SALAMANDRA) 90.000 millones de pares de bases (BIR-2012).
PÁGINA 238-239. ACLARACIÓN BIOLOGÍA MOLECULAR: Los SINEs son +FRECUENTES
que los LINEs.
Los SINEs tienen la máxima cantidad de copias para cualquier tipo de DNA repetitivo
disperso en el genoma humano, más de 1,7 millones de copias lo que representa el
13 - 14% del genoma en su conjunto, los LINEs son menos frecuentes con apenas un
millon de copias, pero al ser más largos representan una mayor fracción del genoma,
un 20%.
PÁGINA 253. microRNAs
Actualmente en la base de datos miRbase figuran 1.881 1.917 precursores y 2.588 2.
microRNAs maduros (BIR-2009).
PÁGINA 254. CROMATINA
DNA del NÚCLEO del nucleosoma (146 pb) + H1 (20-22 pb) → CROMATOSOMA (166- 168
pb) (BIR-2009;2017).
Por tanto, el CROMATOSOMA sí incluye el octámero de histonas, por tanto, sería Núcleo del
nucleosoma (146 pb) + Histona H1 (y aprox 22 pb de DNA del linker).
PÁGINA 285. JUSTO ANTES DE ELONGACIÓN
Los factores eIF2B eIFI y eIF3 son los primeros factores
PÁGINA 295. RECUERDA: RIBOINTERRUPTORES.
Otro mecanismo de regulación de la transcripción génica en procariotas y EUCARIOTAS son
los ribointerruptores (riboswitches).
PÁGINA 3 00 DESTINO DE LAS PROTEÍNAS SINTETIZADAS EN LOS RIBOSOMAS UNIDOS
AL RER.
f) Se reanuda la elongación de la proteína y a su vez, el complejo translocador de péptidos
en el RE va introduciendo la proteína al interior del RE, mediado por hidrólisis de ATP.
PÁGINA 303. MUTACIÓN SIN SENTIDO
El cambio de base da lugar a un codón de terminación, lo que ocasiona la pérdida de
dominios funcionales de la proteína, haciendo que la proteína sea más inestable y
susceptible a la degradación.
PÁGINA 308. AÑADIR MECANISMOS DE REPARACIÓN EN LOS QUE PARTICIPA LA DNA
POL II. Asociar LA DNA POL II a replicación más allá de una lesión y a lesiones
voluminosas en el DNA.
PÁGINA 313. ONCOGENES.
Los genes Ras codifican para proteínas de unión a nucleótidos de guanina (GTP) que
intervienen en la activación de cascadas de señalización intracelular. Se activan
cuando unen GDP GTP (BIR-2021)
PÁGINA 316. En el RECUERDA AÑADIR:
El programa de cribado de cáncer de mama está dirigido a mujeres con edades
comprendidas entre los 50 y 60 años a las que se le realiza una mamografía cada 2
años, con el objtetivo de poder detectar de forma precoz el cáncer de mama para
obtener un mejor pronóstico de la enfermedad. En
Las mujeres catalogadas como de alto riesgo deben incluirse en un estudio
intensificado para identificar lesiones sospechosas en estadios tempranos
6
. Para el
cribado de las mujeres de alto riesgo se emplea la mamografía, la ecografía y la
resonancia magnética. Generalmente se indica a partir de los 30 años para mujeres
- En la sustitución génica (o corrección dirigida a la mutación) se trata de introducir
el gen normal y funcional que reemplace al gen defectuoso que origina la
enfermedad. La diferencia fundamental con el primer tipo de terapia génica es que,
en este caso, el gen defectuoso no permanece en la célula, sino que es sustituido por
el gen correcto mediante recombinación con el gen mutante. (BIR-2022).
- En la muerte dirigida de células específicas mediante se utilizan genes “suicidas”,
cuya expresión en las células conduce a la destrucción de las mismas, esto tiene su
aplicación en cáncer o en células infectadas por algún patógeno dificil de eliminar
por otros medios, como el VIH.
PÁGINA 365. TABLA DE ENFERMEDADES.
Enfermedad de Tay-Sachs (déficit de hexosaminidasa A, Gen HexA )
PÁGINA 371. DNA FETAL EN SANGRE MATERNA.
Otra diferencia… es que el DNA fetal no tiene modificaciones epigenéticas como, por
ejemplo, metilaciones. tiene patrones de metilación diferentes al DNA materno.
