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Revisión de Tema Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018
Coma y alteraciones del estado de conciencia:
revisión y enfoque para el médico de urgencias
Huber S Padilla-Zambrano 1,2,3^ , Yancarlos Ramos-Villegas 1,2^ , Jhon de Jesús Manjarrez´-Sulbaran 1,2^ , Jesús Pereira-Cabeza 1,2^ , Rafael Andrés Pájaro-Mojica 1,2^ , Andrea Andrade-López 1,2^ , Hugo Corrales-Santander 4,5^ , Luis Rafael Moscote-Salazar 2,3, (^1) Estudiante de Medicina. Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia. (^2) Centro de Investigaciones Biomédicas (CIB), Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Cartagena Colombia. (^3) RED LATINO Organización Latinoamericana de Trauma y cuidado Neurointensivo, Bogota, Colombia. (^4) Médico, Magíster en Toxicología. Coordinador Centro de Investigaciones Biomédicas (CIB), Facultad de Medicina, Univer- sidad de Cartagena, Cartagena Colombia. (^5) Programa de Medicina, Corporación Universitaria Rafael Núñez, Cartagena de Indias, Colombia. (^6) Médico. Especialista en Neurocirugía-Medicina crítica. Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias, Bolívar.
Resumen
Las alteraciones del estado de conciencia constituyen una de las emergencias neurológicas más frecuente en los servicios de urgencia. Dichas alteraciones pueden presentarse ya sea en el nivel y/o contenido de ésta, secundario a causas neurológicas como trauma craneoencefálico, accidente cerebrovascular, hemorragia intracraneal, infecciones del sistema nervioso central y tumores encefálicos; y causas sistémicas, como trastornos endocrinos, metabólicos y tóxicos. Es importante el reconoci- miento y la diferenciación correcta de los distintos niveles de alteración del estado de conciencia, para esto el profesional de la salud puede valerse de escalas como Glasgow, Jouvet y FOUR que le permitirán orientar el seguimiento del paciente.
Palabras clave: Trastornos de la Conciencia, Coma, Examen Neurológico.
Abstract
Alterations in the state of consciousness constitute one of the most frequent neurological emergencies in emergency services. These alterations may be present in the level and / or content of the brain, secondary to neurological causes such as traumatic brain injury, stroke, intracranial hemorrhage, central nervous system infections and brain tumors; And systemic causes, such as endocrine, metabolic and toxic disorders. It is important to recognize and differentiate correctly the different levels of altered state of consciousness, for this the health professional can use scales such as Glasgow, Jouvet and FOUR that will allow him to guide patient follow-up.
Key words: Consciousness Disorders, Coma, Neurologic Examination.
Rev. Chil. Neurocirugía 44: 89-97, 2018
Introducción
La alteración del estado de conciencia es un problema frecuente en la aten- ción en sala de urgencias, constituyen- do una emergencia neurológica o neu- roquirúrgica 1. El término “alteración de
conciencia” es utilizado para explicar la situación de un paciente en relación a su capacidad para interactuar con el entorno y comprender la realidad; su afectación puede provocar la pérdida de funciones motores conscientes e inconscientes. Con relación a la con-
ciencia el paciente puede presentar alteración del nivel (estupor, obnubila- ción, somnolencia, coma, entre otros) y alteración del contenido como la di- ficultad para mantener la atención y la desorientación. Esto es conocido como el síndrome confusional que se
ha considerado la primera etapa que conlleva progresivamente a un coma o alteración conductual 2. Es importan- te la diferenciación y el reconocimiento de coma, estado vegetativo, mutismo aquinético, estado de mínima concien- cia y síndrome de enclaustramiento, para determinar el tratamiento apropia- do que contribuya a mejorar el pronós- tico del paciente 1,3-5^. La evaluación de un paciente con alteración de concien- cia es un tema importante en el servicio de urgencia, debido a que contribuye a una adecuada toma de decisiones 1. De acuerdo a lo anterior, presentamos una revisión narrativa de la etiología, fisiopatología, diferentes alteraciones del estado de conciencia, diagnostico, evaluación y pronóstico de pacientes con alteración del estado de concien- cia que contribuya a mejorar y actua- lizar los conocimientos del médico en urgencias para su adecuado abordaje diagnóstico y terapéutico.
Conceptos y terminología
En términos generales se puede de- cir que un individuo está consciente cuando está despierto y tiene adecua- da comprensión de su entorno y de sí mismo; representando la sumatoria de las actividades de la corteza cerebral. Consta de dos componentes: vigilia (también llamado despertar) y conteni- do de la conciencia, que poseen sus- tento neuroanatómico que al afectarse, determinan alteraciones del estado de conciencia 1,^. El estado cerebral de alerta (vigilia) se caracteriza por una activación de zo- nas corticales principalmente frontales con expresión electroencefalográfica de ondas con frecuencias entre 20- Hz, característico del ritmo alfa 6. Esta actividad cortical depende del sistema reticular activador ascendente - SRAA, que se encuentra conformado por gru- pos neuronales dentro de la formación reticular encargadas de enviar señales de activación cortical a través de una vía dorsal tálamocortical 6-9^. Esta cone- xión puede ser desarrollada también por una vía alterna ventral que llega a la corteza desde el tálamo a través del hipotálamo lateral 9. También se encuentran neuronas activas en el pro- sencéfalo y la zona hipotalámica pos- terior relacionadas con la excitación neuronal cortical, además de estimular funciones corticales superiores de tipo
emocional, cognitivas y de atención. De la misma forma, grupos neurona- les de la zona reticular mesencéfalo- pontina también son activadas en la vigilia y sueño REM6-10^. La regulación de los estados de vigilia hace parte de un proceso activo dentro del ciclo cir- cadiano, del cual es participe los nú- cleos supraquiasmáticos mediante las estimulación de la producción de me- latonina mediada por la activación de fotorreceptores en la retina 6,10,^. El estado de vigilia requiere un sistema de neurotransmisores monoaminérgi- cos que incluye función dopaminérgica, noradrenérgica e incluso de tipo hista- mínica 6-8,10,12^. Desde el SRAA se ha determinado un sistema excitatorio de- pendiente de glutamato-aspartato diri- gido hacia zonas corticales superiores, prosencefálicas, y del tallo cerebral, el cual es sobreexcitado durante el esta- do de vigilia 6-8,^. Desde el locus ceruleus también se dirigen neuronas pertenecientes al SRAA hacia el prosencéfalo basal con actividad noradrenérgica aumentada durante la vigilia y de actividad mínima en el sueño tipo REM. Dentro del siste- ma neurotransmisor que controla la vi- gilia se han descrito también sistemas histamínicos, presentes en el hipotá- lamo posterior y que difunden hacia el prosencéfalo 6-10^. El SRAA también se encuentra relacionado con neuronas hipocretinérgicas que hacen parte de un sistema integrador de información límbica y homeostática proyectado ha- cia toda la corteza cerebral, y que mo- dulan el estado de vigilia, suprimiendo también el sueño REM por medio de la inhibición de neuronas en estructuras como el tegmento póntico ventral 6,^. Este complejo sistema neurotransmi- sor de la vigilia podría ser estimulado también por sustancias hormonales li- berados por estructuras del SNC como la TSH, TRH y la ACTH^6. Los dos componentes de la conscien- cia poseen una relación jerárquica, no recíproca; en la cual el contenido no puede darse sin vigilia, sin embargo, la vigilia puede estar presente con au- sencia de contenido; situación que se evidencia en el estado vegetativo 1. El nivel de consciencia está constituido por el estímulo necesario que se re- quiere para obtener una respuesta sig- nificativa, por lo tanto, sus alteraciones van escalonadas, desde la normalidad hasta la no respuesta total y se defini- rán a continuación:
Coma: proviene del griego “Koma” que significa sueño profundo. Este estado está caracterizado por la ausencia total de vigilia y contenido de la consciencia persistentemente (mayor de una hora para diferenciarlo de estados transito- rios). Incluye estados en los cuales hay pérdida de la consciencia en sí, de las relaciones y del fenómeno de desper- tar. Es el estadio más grave tanto de falla cerebral como neurológica, pero puede evolucionar favorablemente o hacia estado vegetativo, de mínima consciencia o muerte cerebral.
Estado vegetativo: Este estado se caracteriza por la recuperación del es- tado de vigilia acompañado del man- tenimiento de la pérdida completa del contenido de conciencia posterior a un estado de coma^1. Generalmente las funciones cardio-respiratorias y la fun- cionalidad de los pares craneales es- tán intactas. En la minoría de los casos pueden evolucionar favorablemente y recuperar el contenido de la conscien- cia o permanecer sin cambios, a este, llamado Estado vegetativo persistente, definido por la Multi-Society Taske For- ce en 1991 como aquel que se mantie- ne más de un mes, y estado vegetati- vo permanente aquel de más de doce meses en daño encefálico traumático o más de tres meses en el no traumáti- co 1.
Estado de conciencia mínima: Es un estado donde hay alteraciones globa- les de la conciencia con elementos de vigilia, es decir se presenta evidencia intermitente de conciencia de sí mis- mos o del medio ambiente 1.
Delirium: Estado de alteración de la función cognitiva, caracterizado por disminución de la atención con cam- bios en el contenido de conciencia, pensamiento desorganizado y de evo- lución fluctuante. Poseen elementos del despertar y cierta consciencia de sí mismos y del entorno a diferencia del coma. Generalmente es ocasiona- do por lesiones cerebrales focales en los lóbulos frontales, parietal derecho o gangliobasales. Sinónimo de estado confusional agudo 1.
Síndrome de enclaustramiento o Locked in Syndrome (LIS): Consiste en una lesión focal de la protuberan- cia ventral que se caracteriza clínica- mente por cuadriplejia y anartria, con
rebral por el estado hiposmolar en los líquidos corporales que facilita el mo- vimiento de agua hacia el espacio in- tracelular; la hipercapnia por un déficit muscular diafragmático o enfermedad pulmonar obstructiva crónica - EPOC puede provocar una pérdida rápida del estado de conciencia; y en pocos casos, los trastornos en los niveles de potasio y magnesio alteran la concien- cia 1,17-^. La hipoglucemia provoca una falla en el metabolismo cerebral, al disminuir el suministro de energía. La hiperglu- cemia crónica genera daño cerebral, al promover la acumulación de sorbitol, agotamiento del mioinositol y aumento del estrés oxidativo 18. La hipertermia y la hipotermia causan delirio, estupor o coma. La hipertermia puede producir daño cerebral al au- mentar la presión intracraneal por un incremento en el flujo y volumen san- guíneo en el cerebro. También promue- ve la muerte neuronal directa cuando la temperatura sobrepasa los 41 °C 18,^. La encefalopatía de Wernicke resultan- te de una deficiencia de tiamina es una enfermedad neuropsiquiátrica, caracte- rizada por confusión, ataxia, nistagmo y oftalmoplejía 18,^. La toxicidad de productos exógenos (fármacos sedativos y psicotrópicos, al- cohol metílico, etilenglicol, entre otros) conduce a trastornos en la excitabilidad y señalización neuronal 16,^.
Evaluación y diagnóstico
Al llegar a la urgencia un paciente que no responde a estímulos, no está com- pletamente consciente o posee alguna alteración conductual; se debe inicial- mente verificar el triage y descartar una alteración vital que requiera tratamien- to inmediato; para posteriormente eva- luar el nivel de consciencia o la clase de alteración mental que padece. En la tabla se sintetiza la propuesta de P. de Castro que permite un abordaje diag- nóstico, pronóstico y terapéutico, en razón del riesgo vital 2. (Tabla 2).
Triage Se aplica el protocolo ABC.
- Permeabilidad de vía aérea (A): Air Way.
- Respiración (B): Breating.
- Circulación (C): Presión arterial / Frecuencia cardiaca.
Tabla 1. Etiología de las alteraciones del estado de conciencia^1
I) Injurias Cerebrales Primarias
Ia) Lesiones hemisféricas bilaterales o difusas:
Trauma encefalocraneano
Isquemia encefálica
Hemorragia (subaracnoidea, parenquimatosa, intraventricular)
Encefalopatía anoxo-isquémica
Trombosis venosa cerebral
Neoplasia encefálica
Menigoencefalitis
Estado epiléptico
Encefalopatía hipertensiva
Síndrome de encefalopatía posterior reversible
Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM)
Hidrocefalia
Ib) Lesiones hemisféricas unilaterales (con desplazamiento de estructuras de línea media):
Trauma encefalocraneano
Infarto cerebral extenso
Hemorragia intracerebral espontánea
Absceso cerebral
Tumor cerebral
Ic) Lesiones e tronco encefálico
Hemorragia, infarto o trauma
Mielosis central pontina
Compresión por desplazamiento cerebral (infarto, hematoma, tumor)
II) Injurias sistémicas
IIa) Tóxicas
Sobredosis de fármacos (opioides, benzodiacepinas, barbitúricos, neurolépticos, aceta- minofén, etc.)
Drogas de abuso (alcohol, etilenglicol, cocaína)
Exposición a tóxicos (monóxido de carbono, metales pesados)
IIb) Metabólicas:
Sepsis
Encefalopatía neumógena (hipoxia, hipercapnia)
Hipotermia
Hipoglicemia, hiperglicemia
Hiponatremia, hipernatremia
Hipercalcemia
Falla hepática
Insuficiencia renal (uremia)
Encefalopatía de Wernicke
IIc) Endocrinas:
Panhipopituitarismo
Insuficiencia adrenal
Hipertiroidismo, hipotiroidismo
Tabla 2. Valoración del paciente con coma en urgencias^2 Primero - Triage ABC
- Cateterización de vía y analítica
- Considerar causas que requieran tratamiento inmediato: hipoglucemia, déficit de B1, intoxicación farmacoló- gica, alteración electrolítica, sepsis/ meningitis, status epiléptico Segundo - Considerar patologías sistémicas que tienen riesgo vital y pueden cursar con hipoxia cerebral: Parada cardiaca/gasto cardiaco disminuido Shock: fallo circulatorio Insuficiencia respiratoria Tercero - Considerar las posibilidades de pato- logías neurológicas con riesgo vital: Hipertensión endocraneal difusa con o con cono de presión Riesgo de parada respirato- ria por agotamiento muscular en traumatismos/mielitis cervical, poliradi- culoneuritis, miopatías o miastenia Cuarto - Valoración neurológica de los si- guientes patrones: Respiratorio Pupilar Ocular Motor
- Graduar la profundidad del coma
- Juicio clínico del origen Metabólico/hipóxico Neurológico
- Actuación terapéutica, inmediata en caso de deterioro cráneo-caudal Quinto - Realización de TC cranea
- Decisión de punción lumbar
- Decisión de otras pruebas diagnós- ticas: RM cerebral EEG Doppler Angioresonancia Spect PET
Verificar condiciones que lleven a falla cardiaca o bajo gasto como los blo- queos, arritmias o infarto de miocardio. Tener en cuenta la presencia de shock sobre todo en politraumatizados, que además pueden cursar con embolia grasa, trauma crane-encefálico, hemo- rragia oculta, rotura visceral o hemorra- gia externa franca; también se puede
presentar en quemados, abdomen agudo, sepsis o anafilaxia^2. Los cuadros de dificultad respiratoria pueden estar causados por patología tanto pulmonar como cardiaca, tales como: broncoespasmo, edema agudo de pulmón, embolia pulmonar, neumo- nía, masiva cor pulmonale, insuficien- cia cardiaca o miocardiopatía 2.
Conjuntamente con la evaluación inicial se debe colocar cateter en vía venosa y valorar la posibilidad de hipoglucemia, déficit de vitamina B1, hiponatremia, hipernatremia, hipotiroidismo severo, sepsis, meningitis eintoxicación far- macológica que deben detectarse con prontitud 2.
Valoración neurológica
En primera instancia se deben tener en cuenta dos situaciones de extrema gravedad: hipertensión endocraneana e insuficiencia respiratoria secundaria a patologías neurológicas graves como crisis miasténica, síndrome de Guillain Barré, miopatías, traumatismos cervi- cales y mielitis transversa cervical; de- bido al riesgo de rápida descompensa- ción y paro cardiorrespiratorio 2. Posteriormente se debe determinar la respuesta a estímulos externos y esta- do de consciencia, el patrón respirato- rio, pupilar y motor 2.
Determinación del nivel de alerta y conciencia
La evaluación clínica de la conciencia debe determinar el estado de alerta del paciente, en reacción a estímulos ver- bales y dolorosos, con el fin de estable- cer el grado de alteración del estado de conciencia y orientar el seguimiento del paciente 19,^. Se emplean distintas escalas estanda- rizadas para puntuar a los pacientes en coma. La escala de coma de Glasgow es utilizada en primera instancia en pacientes con trauma craneoencefáli- co, siendo la más usa para evaluar la respuesta ocular, verbal y motora 18,19,^. Puntajes > 14 son considerador norma- les y ≤ 8 son indicativos de coma2,^. (Tabla 3). La escala de coma de Jouvet evalúa 2 funciones encefálicas: perceptividad y reactividad. La perceptividad se re- fiere a las funciones corticales apren- didas y el parámetro de reactividad a las funciones innatas y se clasifica en: reactividad inespecífica, especifica y autonómica. Es adecuada para obtener información acerca del nivel de coma y el daño estructural 2,19^. La puntuación varía entre 4 y 14, considerándose nor- males puntajes ≤ 5 (23). (Tabla 4). La escala FOUR se fundamenta en la evaluación de cuatro componentes
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Tabla 5. Escala de coma FOUR 25 Hallazgos Puntaje
Respuesta ocular
Párpados abiertos, buscando o parpadeo al estímulo Párpados abiertos, pero no buscan Párpados cerrados, pero abren a la voz alta Párpados cerrados pero abren al dolor Párpados permanecen cerrados con dolor
Respuesta motora
Hace señas (pulgares hacia arriba, puño o señal de paz) Localiza el dolor Respuesta flexora al dolor Respuesta extensora al dolor No responde al dolor o estado mioclono generalizado
Reflejos del tronco encefálico
Reflejo pupilar y corneal presentes Una pupila ancha y fija Reflejo pupilar o corneal ausentes Reflejo pupilar y corneal ausentes Reflejo pupilar, corneal, de la tos ausentes
Respiración
No entubado, patrón de respiración regular No entubado, patrón Cheyne-stokes reular No entubado, respiración irregular Entubado, respira por encima de la frecuencia del ventilador Entubado, respira con el ventilador o apnea
(respuesta ocular, respuesta motora, reflejos del tronco cerebral y respira- ción) y cada uno con puntaje máximo de 4 en la escala. Esta escala propor- ciona información más detallada que la escala de coma de Glasgow, y permite detectar alteraciones como el síndrome de Locked-in y el estado vegetativo 18,^. (Tabla 5).
Patrón respiratorio
En los pacientes en estado de coma, el patrón respiratorio puede darnos in- formación acerca del nivel de daño ce- rebral 18,^.
- Bradipnea : corresponde a una res- piración superficial y lenta. Es indi- cio de intoxicación farmacológica, insuficiencia de musculatura respi- ratoria o hipotiroidismo 2.
- Respiración de Cheyne-Stokes : Respiración periódica con fases de hiperpnea intercaladas con pe- ríodos de apnea. Se puede ver en lesiones hemisféricas bilaterales, insuficiencia cardiaca grave y en la etapa inicial de una hernia transten- torial 2,18,19,^.
- Respiración de Kussmaul : Patrón respiratorio caracterizado por una
respiración profunda y aumento de la frecuencia respiratoria. Observa- do en pacientes con cetoacidosis diabética y en lesiones mesencefá- licas o protuberanciales 2.
- Apnea de post-hiperventilación: Tras un corto período de hiperven- tilación, la respiración del paciente se detiene al disminuir los niveles de dióxido de carbono en la sangre. Es útil en el diagnóstico diferencial en pacientes letárgicos o confundi- dos, pero no en pacientes con estu- por o coma porque la demostración requiere que el paciente realice voluntariamente las inspiraciones profundas 18.
- Respiración apnéustica : Respira- ción profunda con una pausa al final de la inspiración, indica una lesión pontina 2,18,^.
- Respiración atáxica : Respiración jadeante con ritmo y amplitud res- piratoria variables relacionado con daño en el nivel pre-Botzinger de la médula superior 19.
Patrón pupilar y reflejos pupilares
La evaluación de los reflejos pupilares ayudará a localizar el nivel de lesión
predominante y a distinguir entre las causas neurológicas o las tóxico-me- tabólicas del coma, ya que en estás últimas generalmente no se altera la reactividad pupilar 2,19,21,^.
- Las lesiones diencefálicas pueden producir pupilas isocóricas, peque- ñas y reactivas. Las alteraciones metabólicas también suelen dar lugar a este patrón pupilar 2,18,19,^.
- Las lesiones hipotalámicas pueden dar lugar a una pupila unilateral, contraída y reactiva, generalmente asociada con ptosis ipsilateral y an- hidrosis (síndrome de Horner) 18,19,^.
- En las lesiones en el mesencéfalo se pueden observar los siguientes pa- trones pupilares según la ubicación de la lesión: lesiones en la región tectal dorsal muestran pupilas fijas, con media o poca dilatación que conservan el reflejo de alojamiento; las lesiones nucleares mesencefá- licas suelen dar lugar pupilas con una dilatación media, usualmente relacionadas con una herniación transtentorial; las lesiones bilaterales del nervio oculomotor conllevan a midriasis paralítica, generalmente asociada con hernia uncal 19,^.
- Lesiones en el tegmento pontino suelen producir pupilas puntiformes
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con preservación del reflejo pupilar de la luz 18,19,^.
Patrón ocular
Los globos oculares pueden estar reposados en línea media o desvia- dos conjugada o disconjugadamente. Cuando la desviación es lateral, la causa puede ser una lesión frontal del mismo lado o entre la región frontal y formación reticular parapontina a cualquier nivel. Cuando la desviación mira hacia la lesión es daño hemisfé- rico, sin embargo, si se aparta de la lesión indica afectación pontina. Las lesiones no conjugadas por su parte, pueden indicar daño de III o VI par craneal a nivel del tronco cerebral. Movimientos oculares espontáneos de seguimiento pueden indicar catatonía u otra patología psiquiátrica, estado de mínima consciencia o locked-in, más no necesariamente coma. Los movimien- tos lentos, horizontales y conjugados (robbing) necesitan la integridad del III y VI par, puede indicar coma tóxico, metabólico o daño cortical bilateral. Las sacudidas hacia abajo rápidas con regreso a la línea media (bobbing) es común en lesiones pontinas agu- das, pero no específico. Los “ojos de muñeca” están presentes cuando los núcleos oculomotores, oculovestibu- lares y sus conexiones internucleares están ilesas 2.
Maniobras para evaluar reflejos óculo-vestibulares
La prueba calórica evalúa las respues- tas óculo-vestibulares. La maniobra consiste en verter agua fría (50 a 100 ml) al conducto auditivo previo a la veri- ficación de la integridad de la membra- na timpánica. El reflejo normal corres- ponde a una desviación ocular lenta hacia el lado de la estimulación y un movimiento rápido compensatorio ha- cia el lado contrario. La fase correctiva desaparece en pacientes en estado de coma. La estimulación con agua calien- te produce el efecto inverso 18,19,^. Para examinar los movimientos ocula- res verticales, se estimulan conjunta- mente los canales auditivos externos con agua fría, provocando la desvia- ción hacia debajo de los ojos, o agua caliente, causando que los ojos se des- víen hacia arriba 18.
Patrón motor
En el examen motor se debe evaluar la postura en reposo, la presencia de mo- vimiento espontáneo, o la respuesta a los estímulos verbales o dolorosos 19,^. La desviación de la cabeza y los ojos a un lado y hemiparesia del lado con- trario están asociados a lesión supra- tentorial, mientras que la hemiparesia ipsilateral puede implicar una lesión del tronco encefálico 19,^. Las posturas de descerebración y de decorticación son respuestas motoras anormales que pueden ser encontra- das ante un estímulo doloroso. En la postura de descerebración el pacien- te presenta extensión bilateral de los miembros inferiores, aducción y rota- ción interna de los hombros y extensión de los codos y las muñecas. Está aso- ciada a lesiones bilaterales mesencefá- licas y protuberanciales 19,21,^. La postura de decorticación se refiere a la aducción de los hombros con fle- xión de codos, muñecas y dedos, con extensión de los miembros inferiores generalmente sugiere una lesión por encima del tronco encefálico 19,21,^.
Estudios diagnósticos
Se debe realizar de forma sistemáti- ca Tomografía computarizada - TAC, pues es el estudio de elección para la evaluación de urgencia en estos casos. Se pueden identificar hemorragias en- cefálicas, hidrocefalia, edema cerebral, tumores o abscesos, efecto de masa por desviación de la línea media y com- presión del sistema acueductal. La punción lumbar se debe realizar en pacientes con sospecha de infección o inflamación del Sistema nervioso cen- tral. Tener en cuenta realizar primero TAC en caso de déficit neurológicos focales, edema de papila o inmunosu- presión para descartar efecto de masa que contraindique el estudio 1.
Pronóstico
Los resultados favorables en pacientes con trastornos de la conciencia se au- mentan cuando se produce en pacien- tes jóvenes, se originen de traumas o sean de corta duración 22. El grado de afectación encefálica y el buen manejo inicial son otros de los factores que in- fluyen en el pronóstico1,^.
Cuando el coma es provocado por una lesión cerebral o un paro cardiorrespi- ratorio, tiene un pronóstico desfavora- ble. Del 40% al 50% de los pacientes comatosos fallece por lesión cerebral y el 54% a 88% lo hace por paro cardio- rrespiratorio. El coma de origen trau- mático tiene mejor pronóstico que el no traumático 18. La duración promedio del coma es de 2 a 5 semanas, poste- rior a este tiempo se puede progresar a un estado vegetativo (1-14% de los casos), mejorar el nivel de conciencia, muerte, diversos grados de deterioro funcional entre otros 1,16,^. El pronóstico es más favorable para pacientes que progresan a un estado vegetativo luego de sufrir un traumatis- mo cerebral - TBI (por sus siglas en in- glés) que aquellos que lo hacen poste- rior a un paro cardiorrespiratorio - PCR. El 82% de los pacientes con TBI falle- ce a los 3 años y el 95% a los 5 años, siendo más elevada en pacientes con lesión hipoxico-isquemica, subsecuen- te al PCR^28. En pacientes con estados minimamente consciente o vegetativo, la atención constante no favorece la supervivencia por más de 10 años 22,^. La mejoría de las funciones neurológi- cas de un paciente en estado vegetati- vo no significa una recuperación com- pleta de sus funciones neurológicas. En la mayoría casos progresan a un estado mínimamente consciente y per- manecen debilitados gravemente 22,^.
Conclusiones
El término “estado de conciencia” es utilizado para explicar la situación de un paciente en relación a su capacidad para interactuar con el entorno y com- prender la realidad; su compromiso constituye un frecuente motivo de con- sulta a los servicios de urgencias. Su etiología puede ser de causas neuroló- gicas y/o causas sistémicas, siendo las primeras las de mayor frecuencia. Con el fin de establecer el grado de altera- ción del estado de conciencia y orientar el seguimiento del paciente, se em- plean distintas escalas estandarizadas como Glasgow, Jouvet y FOUR para puntuar a los pacientes en coma. Si bien la escala de Glasgow es utilizada como primera instancia en pacientes con trauma craneoencefálico, la escala de coma de Jouvet es adecuada para obtener información acerca del nivel de coma y el daño estructura, mientras
