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EXÁMENES SANGUÍNEOS E IMAGENOLÓGICOS HEPÁTICOS
GENERALIDADES
Las manifestaciones clínicas de los pacientes con enfermedades hepáticas son muy diversas, y van desde el paciente asintomático con alteraciones en los análisis de laboratorio a la insuficiencia hepática rápidamente progresiva. Aproximadamente un 40% de los pacientes con cirrosis hepática son asintomáticos, pero una vez que aparecen los síntomas el pronóstico es malo. ANATOMÍA El hígado pesa en el adulto unos 1500 g. Se halla interpuesto entre la corriente sangu ínea que proviene del intestino y el resto del organismo. La mayor parte del hígado se aloja debajo de la cúpula diafragmática derecha. Su cara anterior está protegida por las últimas costillas, y su borde anterior aflora por debajo del reborde costal. Separada por el diafragma, su cara superior está en relación con la pleura y el pulmón derecho; su cara inferior se relaciona con el colon derecho, el duodeno y el páncreas, y su cara posterior, con el riñón derecho. La vascularización se realiza a través de la vena porta y la arteria hepática. La vena porta proporciona entre el 65% y el 85% de la sangre que llega al hígado , con una concentración de oxígeno algo inferior a la de la sangre arterial, pero muy superior a la de la sangre venosa. Por ello, la oxigenación de las células hepáticas depende en un 50% del sistema portal. El 50% restante depende de la arteria hepática, que proporciona al hígado entre el 20% y el 35% de la sangre que llega al hígado. La sangre portal procede del bazo y del intestino, a través de la vena esplénica y la vena mesentérica superior, respectivamente. La sangre arterial procede de la arteria hepática, que es una rama del tronco celíaco. El drenaje venoso se lleva a cabo por las venas suprahepáticas que desembocan en la vena cava inferior, cerca del punto de entrada de esta en la aurícula derecha. La anatomía vascular arterial y venosa permite reconocer la existencia de ocho segmentos (de gran interés en cirugía hepática). El segmento I corresponde al lóbulo de Spiegel; los segmentos II y III, al lóbulo izquierdo; el IV, al lóbulo caudado, y los segmentos V-VIII, al lóbulo derecho. La unidad microscópica clásica del hígado es el lobulillo hepático. La unidad estructural y funcional es el acino. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La bilirrubina es un tetrapirrol lineal liposoluble que procede del metabolismo del hem. El 85% proviene de la hemoglobina de los hematíes circulantes maduros, destruidos en el sistema reticulohistiocitario. En la conversión del hem de la hemoglobina en bilirrubina intervienen 2 enzimas. La hemooxigenasa microsomal convierte el hem en biliverdina y la reductasa citosólica reduce esta última en bilirrubina. La globina y el hierro de la hemoglobina se eliminan cuando la primera pasa a la circulación sanguínea, y el segundo, al hígado en forma de depósito. El 15% de la bilirrubina restante procede del catabolismo de hemoproteínas tisulares, como mioglobina, catalasas y citocromos, en particular el citocromo P450, y de la destrucción en la médula ósea de hematíes inmaduros. Una vez formada, la bilirrubina pasa a la circulación sanguínea y se une a la albúmina , que mantiene la bilirrubina en el espacio extravascular. Esta unión es reversible y, en el sinusoide hepático, el complejo albúmina-bilirrubina se disocia. La albúmina permanece en el espacio extravascular y la bilirrubina es captada por el hepatocito por la acción de dos proteínas citoplasmáticas, Y (ligandina) y Z, en un proceso de difusión facilitada. Aunque ambas captan la bilirrubina, la proteína Y actúa preferentemente si la concentración plasmática es normal, y la Z, cuando existe hiperbilirrubinemia. La
captación de la bilirrubina es independiente de su conjugación. La bilirrubina se conjuga en el retículo endoplásmico y se transforma en glucurónido de bilirrubina. Esta esterificación se realiza gracias a la transferencia de glucurónido procedente del ácido uridindifosfatoglucurónido (UDPGA) a la bilirrubina, en presencia de una enzima, la glucuroniltransferasa, que actúa como catalizador. En el hombre, el principal pigmento biliar que se encuentra en la bilis es el diglucurónido de bilirrubina (80% de todo el pigmento), que se forma secuencialmente a partir del monoglucurónido, reacción catalizada igualmente por la glucuroniltransferasa. De esta forma, la bilirrubina libre o no conjugada, sustancia tóxica y liposoluble, se transforma, al conjugarse, en un producto atóxico y soluble en agua, capaz de ser eliminado por la bilis. Una vez convertida en un pigmento hidrosoluble, la bilirrubina es excretada de la célula hepática al canalículo biliar para formar parte de la bilis. La bilirrubina excretada por la bilis alcanza el intestino por las vías biliares. En su interior, la bilirrubina conjugada se transforma de novo en bilirrubina libre, la cual es absorbida por la mucosa enteral y, mediante un mecanismo de difusión pasiva, alcanza el sistema venoso portal, llega al hígado y es reexcretada por la bilis. De esta forma se establece la circulación enterohepática de la bilirrubina. Parte de la fracción conjugada se transforma por la acción de las bacterias intestinales en estercobilinógeno, el cual es, en parte, reabsorbido por el colon, pasa a la circulación general y es reexcretado por el hígado a la bilis. La circulación enterohepática de la bilirrubina y la del estercobilinógeno son muy escasas. Diariamente se eliminan por las heces 100-200 mg del último. Una cantidad muy pequeña, que no puede ser reexcretada por el hígado normal, es eliminada por la orina en forma de urobilinógeno (menos de 4 mg/día). METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS Y DE LAS PROTEÍNAS En condiciones normales:
- El hígado cataboliza más de la mitad de los aminoácidos exógenos, procedentes de la hidrólisis de las proteínas y de los péptidos alimentarios, que se transforman en urea.
- Otra fracción de aminoácidos exógenos es utilizada por el hígado para sintetizar proteínas,
- El resto pasa a la circulación general para difundirse rápidamente en el espacio extracelular y facilitar su captación por las células de los diferentes tejidos. El hígado constituye uno de los reservorios más importantes de aminoácidos libres ; de este modo se asegura la síntesis de las proteínas que emplea para su propia estructura y función secretora, para enzimas de membrana que le permite regular reacciones metabólicas, y para sintetizar todas las proteínas plasmáticas (albúmina sérica, fibrinógeno, protrombina, haptoglobina, glucoproteínas, transferrina, ceruloplasmina), excepto las inmunoglobulinas, que son sintetizadas por las células plasmáticas. La proteína plasmática más abundante y mejor conocida es la albúmina. Su síntesis se produce en la célula hepática. La producción diaria normal de albúmina sérica es de 11-14 g y su vida media, de 20-26 días. METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO El hígado interviene en el metabolismo de los H.C de 3 formas:
- Retiene los azúcares procedentes de la alimentación y transforma la glucosa en glucógeno para poder almacenarla en el interior de la célula hepática ( glucogenogénesis )
- En ausencia de glucosa es capaz de transformar los aminoácidos y los lípidos en glucógeno ( glucogenoneogénesis ),
- Puede despolimerizar el glucógeno en glucosa ( glucogenólisis ) y luego transformar esta en ácido pirúvico ( glucólisis ). El papel del hígado en el metabolismo de los hidratos de carbono en el período de ayuno es diferente del de la fase posprandial. El ayuno determina una disminución de la secreción de insulina, por lo que la captación de glucosa dependiente de la insulina en el músculo, el tejido adiposo y el hígado cesa por completo. Sin embargo, la del cerebro, las células sanguíneas y la médula renal debe continuar para satisfacer sus necesidades energéticas. Esta homeostasia de la
colesterol. Asimismo, pueden secretar proteasas, factores estimulantes de la leucopoyesis, el componente C4 del complemento sérico y la eritropoyetina en los individuos anéfricos, así como radicales de oxígeno activos, diversos mediadores, TNF, PAF, interferón y eicosanoides. ANAMNESIS La evaluación de una enfermedad hepática requiere un detallado estudio de los factores de riesgo. Los varones de menos de 20 años de edad tienen mayor riesgo de presentar una hepatitis aguda viral , pero conforme pasa el tiempo el alcohol, la hepatitis crónica o las enfermedades biliares son los diagnósticos más comunes. A partir de los 55 años, la cirrosis y las neoplasias hepatobiliares son los diagnósticos más frecuentes. Las mujeres se ven afectadas por las mismas enfermedades, pero tienen una mayor probabilidad de padecer una hepatitis autoinmune tanto en la juventud como en la edad media de la vida, o una cirrosis biliar primaria si tienen más de 40 años. La historia familiar también puede identificar factores de riesgo, como es el caso de las enfermedades hepáticas de origen genético: hemocromatosis, déficit de a1-antitripsina o enfermedad de Wilson. En general una historia familiar de enfermedad hepática indica origen genético o causa viral (transmisión vertical o riesgo compartido a la exposición). El consumo de alcohol debe indagarse siempre. Se considera que para un varón el consumo diario de 60-80 g durante 10 años se asocia a riesgo de desarrollo de cirrosis, aunque la susceptibilidad puede ser muy variable. En las mujeres, 20 g de alcohol diario confieren el mismo riesgo de cirrosis. La homosexualidad en los varones confiere un riesgo elevado para padecer infecciones crónicas víricas (hepatitis crónica), al igual que la utilización de drogas por vía parenteral. Es también importante conocer las intervenciones médicas anteriores como, por ejemplo, operaciones quirúrgicas, transfusiones de sangre, hemodiálisis y medicamentos habituales. Hemocromatosis Es una enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo humano del hierro, provocando un acúmulo excesivo e incorrecto de este metal en los órganos y sistemas del organismo. Déficit de a1-antitripsina Es una afección en la cual el cuerpo no produce suficiente cantidad de AAT, una proteína que protege de daño a los pulmones y al hígado. Esta afección puede llevar a que se presente EPOC y enfermedad hepática (cirrosis). Enfermedad de Wilson Es un trastorno hereditario poco frecuente que causa una acumulación de cobre en el hígado, el cerebro y otros órganos vitales. A la mayoría de las personas se les diagnostica entre los 5 y los 35 años, pero también puede afectar a personas más grandes o más jóvenes. El cobre juega un papel fundamental en el desarrollo de nervios saludables, huesos, colágeno y melanina, los pigmentos de la piel. Normalmente, el cobre se absorbe de los alimentos y el exceso se excreta a través de la bilis. Sin embargo, en las personas que tienen la enfermedad de Wilson, el cobre no se elimina correctamente y, en su lugar, se acumula, posiblemente hasta alcanzar un nivel que supone un riesgo para la vida. EXPLORACIÓN FÍSICA Los signos detectables provienen de la pérdida de masa hepatocitaria, de la obstrucción biliar o del desarrollo de hipertensión portal. Sin embargo, muchas de las enfermedades pueden tener un curso silente y la falta de signos no implica la ausencia de enfermedad.
INSPECCIÓN: En algunos casos, la existencia de una ictericia que el propio paciente ignoraba. Muchos pacientes con cirrosis hepática presentan los denominados estigmas cutáneos de hepatopatía crónica, como uñas blancas o sin lúnula, eritema palmar, telangiectasias y arañas vasculares, así como hipertrofia parotídea, contractura palmar de Dupuytren o signos de hipogonadismo, como disminución del vello axilar y pubiano, atrofia testicular o ginecomastia. La inspección de la piel puede sugerir el diagnóstico de hemocromatosis primaria (hiperpigmentación pardusca) o de porfiria cutánea tarda (comedones, hipertricosis, fragilidad cutánea). El aspecto de la facies puede poner en la pista de alguno de los síndromes de colestasis crónica infantil, y el examen de los ojos puede mostrar un anillo corneal de Kayser-Fleischer en pacientes con enfermedad de Wilson. La inspección del abdomen puede revelar una elevación del hipocondrio derecho en casos de gran hepatomegalia , así como la presencia de ascitis, hernias o circulación colateral abdominal. PALPACIÓN: La palpación abdominal permite reconocer el tamaño, la consistencia, la sensibilidad y las características de la superficie o del borde hepático. Ante un hígado muy agrandado, palpable hasta el ombligo cabe sospechar un tumor, un linfoma, una amiloidosis, un hígado cardíaco o una cirrosis. Es posible comprobar la disminución del tamaño de una hepatomegalia cuando mejora la insuficiencia cardíaca responsable, se desobstruye una ictericia colestásica extrahepática, se soluciona una hepatitis tóxica o vírica o se logra que retrograde una esteatosis hepática. En la forma fulminante o subaguda de la hepatitis vírica, el hígado puede reducirse rápidamente de tamaño, con desaparición, incluso, de su matidez. También puede encontrarse esplenomegalia en pacientes con hipertensión portal o algunas infecciones crónicas (malaria, leishmaniosis, entre otras). PERCUSIÓN: La percusión del abdomen permite detectar la presencia de ascitis y en algunos casos ayuda a determinar el tamaño del hígado o del bazo. En algunos casos de ictericia obstructiva extrahepática puede palparse una vesícula biliar distendida ( signo de Courvoisier-Terrier ), que es sospechosa de neoplasia de cabeza de páncreas o de tumor de la ampolla de Vater. AUSCULTACIÓN: En ocasiones puede auscultarse un soplo en el hipocondrio derecho, que puede deberse a una fístula arteriovenosa tras una biopsia hepática, a una hepatitis alcohólica o a un carcinoma hepático hipervascularizado. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS PRUEBAS HEPÁTICAS - BILIRRUBINA En los individuos sanos, la bilirrubinemia es inferior a 1 mg/dL (18 mmol/L) y las cifras de bilirrubina conjugada son inferiores a 0,4 mg/dL (8 mmol/L). La hiperbilirrubinemia por aumento de la fracción no conjugada se debe a la sobreproducción de bilirrubina por hemólisis, eritropoyesis ineficaz o depende de un defecto de la conjugación de la bilirrubina, como ocurre en la ictericia fisiológica del recién nacido y en los síndromes de Gilbert y de Crigler-Najjar. El ejercicio físico violento o el aporte calórico insuficiente puede producir un aumento de la bilirrubina no conjugada sin que exista una enfermedad hepática subyacente. Una hiperbilirrubinemia de la fracción conjugada indica un trastorno de la función excretora hepática, hecho que ocurre en algunos trastornos congénitos, como los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor, y en las colestasis, intrahepáticas y extrahepáticas. La hiperbilirrubinemia mixta se observa en procesos (hepatitis, cirrosis) en los que se alteran simultáneamente varios de los mecanismos del metabolismo y excreción de la bilirrubina. PRUEBAS HEPÁTICAS - ENZIMAS HEPÁTICAS
El hígado ocupa un papel central en la síntesis de proteínas, por lo que sus enfermedades modifican el espectro seroproteico. Las alteraciones del proteinograma en las hepatopatías agudas son similares a las que aparecen en el curso de procesos infecciosos agudos que asientan en otro órgano, y consisten en un aumento de proteínas reactivas de la fase aguda. El descenso de albúmina sérica traduce insuficiencia hepatocelular. En la cirrosis hepática descompensada, la concentración plasmática de albúmina sérica suele estar disminuida. Sin embargo, dado que su vida media es de unos 20 días, su determinación no es útil para el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda grave. En las enfermedades crónicas del hígado es frecuente hallar un aumento policlonal de la gammaglobulina; ello traduce un estímulo antigénico constante, debido al paso de antígenos no depurados por el hígado que llegan a la circulación sistémica a través de las anastomosis portosistémicas. La IgM aumenta en la cirrosis biliar primaria, la IgG en la hepatitis autoinmune y la IgA en las hepatopatías alcohólicas. En pacientes con cirrosis hepática de cualquier etiología, también se produce un aumento de los niveles de IgG. LÍPIDOS El colesterol sanguíneo aumenta en las colestasis, probablemente a consecuencia de la imposibilidad de su excreción biliar y de un mayor estímulo de su síntesis hepática. En la cirrosis hepática avanzada, el colesterol, en especial en su porción esterificada, disminuye dada su síntesis disminuida y a consecuencia de la malnutrición. Los triglicéridos plasmáticos aumentan en la colestasis, en la diabetes y en el alcoholismo crónico con afección hepática o sin ella. PRUEBAS DE COAGULACIÓN El hígado es el responsable de la síntesis de la mayoría de los factores de la coagulación, elimina los factores de la coagulación activados (tromboplastina) y regula el metabolismo del factor VIII (globulina antihemofílica). Por todo ello, es frecuente que en ciertas enfermedades hepáticas se produzca un descenso de los factores de la coagulación, un aumento del factor VII y, en ocasiones, hiperfibrinólisis. Además, es frecuente la trombocitopenia, probablemente por secuestro esplénico, y en hepatopatías avanzadas también se ha demostrado la existencia de trombopatía por un defecto de adherencia y agregación plaquetarias. Las pruebas de coagulación son particularmente útiles en las enfermedades agudas del hígado. La determinación de la tasa de protrombina ( tiempo de Quick ) constituye un índice sensible de la función de síntesis hepática, aunque su disminución puede deberse también a la reducción del aporte de vitamina K al hígado por malabsorción intestinal, o a un consumo periférico aumentado, en caso de coagulación intravascular diseminada o de fibrinólisis primaria. Para determinar si el alargamiento del tiempo de Quick se debe a la malabsorción de la vitamina K, se administra una dosis única de 10 mg y se repite la determinación de la tasa de protrombina al día siguiente. Un aumento superior al 30% indica que la malabsorción es la causa de la alteración del tiempo de Quick. En hepatopatías agudas graves la tasa de protrombina puede ser muy baja, inferior al 20%. En hepatitis aguda vírica o tóxica, los descensos pueden ser intensos al inicio de la enfermedad, aunque generalmente a los pocos días retornan a la normalidad. En hepatopatías crónicas con insuficiencia hepatocelular es frecuente detectar grados variables de hipoprotrombinemia. En la colestasis, la tasa de protrombina puede estar disminuida por déficit de absorción de vitamina K. EXCRECIÓN DE COLORANTES Y ACLARAMIENTO El análisis de la eliminación plasmática de ciertos colorantes, como la bromosulftaleína (BSF), el verde de indocianina y el rosa de Bengala, se ha empleado en el estudio de las enfermedades hepáticas. El aclaramiento plasmático de la BSF puede ser útil en el diagnóstico de la enfermedad de Dubin-Johnson , en la que se comprueba un ascenso de la concentración
plasmática del colorante a partir de los 30 min. La alteración del aclaramiento de galactosa y de la prueba del aliento con aminopirina14C se correlaciona con el grado de insuficiencia hepatocelular. OTRAS PRUEBAS HEPÁTICAS Los ácidos biliares séricos son sintetizados exclusivamente en el hígado a partir del colesterol y se relacionan con la circulación enterohepática. En condiciones normales, sólo pequeñas cantidades escapan al mecanismo de captación hepática y pasan a la circulación general. En ayunas se hallan las concentraciones plasmáticas más bajas, y esta cifra aumenta después de las comidas. Los ácidos biliares séricos están elevados en todas las hepatopatías difusas, en un fenómeno que es más intenso en los períodos posprandiales, en especial si existen anastomosis portosistémicas espontáneas o quirúrgicas. Las concentraciones más elevadas se alcanzan en los síndromes colestásicos. Su valor clínico es escaso. En el estudio de algunas enfermedades del hígado se emplean otras pruebas de gran utilidad: amoniemia, determinación del hierro sérico, ferritina, ceruloplasmina, cupremia y cupruria, anticuerpos antihísticos no organoespecíficos (antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso) marcadores de los virus de la hepatitis, a- fetoproteína y a1-antitripsina. ESTUDIOS MORFOLÓGICOS DEL HÍGADO Y DE LAS VÍAS BILIARES ECOGRAFÍA técnica tiene un coste bajo, se realiza en pocos minutos, no produce efectos secundarios ni requiere una preparación especial, excepto el ayuno cuando se desea realizar un estudio de la vesícula biliar. La ecografía es la técnica instrumental más adecuada para el estudio inicial en quienes se sospeche una afección hepatobiliar por la presencia de hepatomegalia, ascitis, ictericia, alteraciones de la analítica hepática, dolor en el hipocondrio derecho, etc. Constituye, además, la técnica de elección para la detección precoz del carcinoma hepatocelular en la cirrosis hepática o el seguimiento de pacientes en que deba repetirse el estudio de forma secuencial (respuesta a tratamientos percutáneos, trasplante hepático), ya que la repetición periódica del examen ecográfico no presenta contraindicaciones. Su sensibilidad en el diagnóstico de lesiones difusas es variable (aproximadamente del 70% en la cirrosis hepática) e identifica correctamente las esteatosis y las cirrosis bien establecidas, así como los signos de hipertensión portal. Es útil en el diagnóstico de lesiones focales. En el diagnóstico de la litiasis biliar, su precisión es de alrededor del 97%, con algún falso negativo si los cálculos son de pequeño tamaño o están situados en el infundíbulo. Raras veces se producen falsos positivos. Permite detectar fácilmente las complicaciones de la colelitiasis: colecistitis o hidrops vesicular. La ecografía permite el control continuo de la introducción de las agujas de punción, por lo que es el método óptimo para dirigir tanto las punciones diagnósticas (punción con aguja fina de tumores, quistes o abscesos y punción biopsia para el diagnóstico de hepatopatías difusas), como las punciones terapéuticas (tratamiento esclerosante de tumores y quistes hepáticos, radiofrecuencia, drenajes de abscesos y colecistotomías). La asociación de la imagen obtenida por ultrasonidos con el estudio Doppler permite identificar las estructuras vasculares (flujo arterial y venoso). Esta técnica está indicada para valorar las estructuras vasculares hepáticas en los pacientes en los que se sospeche compromiso de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) o de la circulación portal (trombosis, hipertensión, valoración de las anastomosis portosistémicas), así como en el estudio de la arteria hepática (fístulas arteriovenosas, trasplante hepático). Tiene especial interés el uso de la ecografía Doppler en el postrasplante inmediato. En el seguimiento de los pacientes trasplantados permite valorar cambios en la vía biliar, en la ecoestructura o la recidiva tumoral. Se usa en la valoración de áreas de infarto (hepático o esplénico) y en las lesiones polipoideas vesiculares, así como en el estudio de las estructuras vasculares.
Los principales inconvenientes de la RM son su coste elevado, la contraindicación absoluta en pacientes con determinado tipo de prótesis, clips metálicos o marcapasos y la claustrofobia. MEDICINA NUCLEAR Comprende técnicas que ofrecen más información funcional que anatómica, ya que obtienen las imágenes generadas por las radiaciones gamma producidas por un radiofármaco específico inyectado previamente al paciente. La tomografía por emisión de positrones (PET) es la innovación más reciente. Los radiofármacos son sustancias marcadas con un isótopo radiactivo, captadas por el hígado y que, según su naturaleza, se depositan en el sistema reticuloendotelial, en los hepatocitos, en las células tumorales y en las tumoraciones vasculares o son eliminadas por vía biliar. En general, son estudios de bajo coste, que producen una irradiación mínima y no requieren preparación, pero precisan un equipo costoso y una instalación específica, por lo que no están disponibles en todos los centros. Actualmente, estas técnicas han sido reemplazadas prácticamente por completo por la TC y la RM. GAMMAGRAFÍA HEPÁTICA CON COLOIDES: Se basa en la administración de partículas de coloide marcadas con 99mTc, que se deposita en las células del sistema mononuclear fagocítico (SMF). Tiene escasas indicaciones en la actualidad. GAMMAGRAFÍA VASCULAR: El marcado de los hematíes permite identificar las estructuras vasculares. Está especialmente indicada en el diagnóstico de los hemangiomas hepáticos, en los que se demuestra la acumulación de hematíes en la lesión. La especificidad de esta técnica es muy elevada, aunque sólo para lesiones mayores de 2 cm, por lo que su aplicabilidad ha sido superada por la RM. ESTUDIO DE LA VÍA BILIAR: Se basa en el marcaje con 99mTc de derivados del ácido iminodiacético (IDA), los cuales son captados por las células hepáticas y eliminados por la bilis. Por este motivo suelen acumularse en los tumores hepáticos, en los que puede existir una buena captación del trazador y una acumulación debido a la imposibilidad de los hepatocitos patológicos de eliminar el radiofármaco. TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES Se utiliza en la detección de metástasis hepáticas y en el estadiaje en general de tumores. La utilización de flúor- desoxiglucosa, que se acumula en proporción a la actividad metabólica de las células, permitirá identificar las lesiones metastásicas como áreas de gran captación. En la actualidad se considera indicada siempre que, con marcadores tumorales elevados, las otras técnicas de imagen no han demostrado la presencia de tumor. Permite la detección de metástasis de 0, cm. Por el momento no se ha demostrado su utilidad en la detección del carcinoma hepatocelular: es positiva en tumores de tamaño avanzado, cuando las demás técnicas de imagen son también positivas. COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) La CPRE es un método endoscópico radiológico que consiste en la canulación de la papila de Vater con un catéter dirigido a través de un endoscopio, con inyección directa de contraste radiológico hidrosoluble en las vías biliares y en los conductos excretores del páncreas. El método está indicado cuando interesa conocer el estado anatómico global de las vías biliares y del páncreas exocrino, cuando ningún otro examen ha permitido establecer el diagnóstico, cuando existe disparidad entre estas y los datos clínico-biológicos o cuando, el riesgo individual del paciente aconseje obtener más datos de la situación exacta del nivel de obstáculo al flujo biliar y sobre su naturaleza. Es indispensable cuando no se ha podido determinar por otros métodos si la colestasis es extrahepática o intrahepática, en especial ante sospecha de colangitis esclerosante, quiste de colédoco y coledococele. Se efectúa en los pacientes con colestasis extrahepática que presentan riesgo para la cirugía (edad extrema o enfermedades asociadas) y en los que se considere que pueden beneficiarse del tratamiento endoscópico (como papilotomía y extracción de cálculos o colocación de drenaje biliar interno).
Las contraindicaciones para la exploración son las estenosis de esófago, estómago o duodeno y la cirugía derivativa intestinal que impida acceder a la desembocadura de las vías biliares en el intestino. La sospecha de enfermedad de Caroli (dilatación congénita de las vías biliares intrahepáticas) o de seudoquiste pancreático tiene el riesgo de infección de las cavidades biliares en el primer caso y del contenido del seudoquiste en el segundo, por lo que se debe analizar ventajas y desventajas de su aplicación. Las complicaciones se limitan a la elevación asintomática y transitoria de amilasa y lipasa en plasma y orina. Raras veces aparecen complicaciones infecciosas. La colangitis o la bacteriemia después de la canulación de las vías biliares suelen producirse en pacientes con obstrucción del árbol biliar o del conducto de Wirsung, cuando el contraste supera el obstáculo. Las complicaciones de la papilotomía son las posibilidades de perforar la ventana duodenal y causar hemorragia. COLANGIOSCOPIA La colangioscopia permite la visualización directa del árbol biliar y la realización de biopsias dirigidas sobre las lesiones sospechosas cuando el diagnóstico definitivo no ha podido realizarse mediante CPRE. COLANGIOGRAFÍA TRANSPARIETOHEPÁTICA (CTPH) Consiste en la inyección directa de contraste yodado hidrosoluble en las vías biliares intrahepáticas, a través de una aguja introducida por punción percutánea y que atraviesa el parénquima hepático hasta la zona próxima al hilio. Cuando está contraindicada la práctica de una CPRE o esta haya fracasado, es la técnica de elección para el drenaje de la vía biliar. La posibilidad de canular la vía biliar es próxima al 100% cuando existe dilatación del árbol biliar intrahepático, pero en caso contrario está entre el 50% y el 70% de los casos. La interpretación de las imágenes radiológicas ofrece precisión diagnóstica del 95%. Son contraindicaciones de la exploración una tasa de protrombina inferior al 40%-50% y un recuento de plaquetas inferior a 70 × 109 /L, por el riesgo de hemorragia intraperitoneal. También son contraindicaciones absolutas la hipersensibilidad al contraste yodado, la colangitis aguda y la sospecha de quistes o abscesos hepáticos. La presencia de ascitis, que puede sobreinfectarse, y la insuficiencia renal grave, que puede empeorar por la inyección del contraste, constituyen contraindicaciones relativas. Las complicaciones de la técnica se elevan al 5%-12% de los casos con ictericia y dilatación biliar. El riesgo de bacteriemia se reduce si se recurre a la antibioticoterapia profiláctica. Otras complicaciones menos frecuentes son las comunicaciones arteriovenosas y la hemobilia. LAPAROSCOPIA Consiste en el examen visual de la cavidad peritoneal mediante un laparoscopio, de calibre reducido y provisto de un sistema de iluminación, que se introduce a través de una pequeña incisión en la pared abdominal. Para permitir el movimiento del laparoscopio es necesario producir un neumoperitoneo que convierta la cavidad peritoneal en un espacio real mediante la insuflación de gas, que puede ser aire, a través de la pared del abdomen. La laparoscopia puede completarse con la toma de biopsias de distintos órganos o de la serosa mediante pinzas o agujas apropiadas. Actualmente, esta técnica se utiliza principalmente como método de acceso quirúrgico al abdomen. La laparoscopia puede realizarse en cualquier proceso intraabdominal que pueda tener expresión macroscópica y en el cual otras técnicas no permitan obtener el diagnóstico con suficiente seguridad. Las indicaciones electivas más importantes se refieren a las afecciones hepáticas, en especial hepatoesplenomegalia y la sospecha de hígado tumoral, incluidos los linfomas. También se puede utilizar en el diagnóstico de la ascitis y los síndromes de hipertensión portal de naturaleza no aclarada por otras técnicas. El número total de complicaciones es escaso, del 0,42%, y la mortalidad, del 0,1% de los casos. BIOPSIA HEPÁTICA
hepática. En los casos de estenosis se puede realizar una angioplastia por vía percutánea, mientras que en la obstrucción ofrece buenos resultados la aplicación de fibrinolíticos in situ a través de un cateterismo selectivo. VALORACIÓN NO INVASIVA DEL GRADO DE FIBROSIS HEPÁTICA ELASTOGRAFÍA HEPÁTICA Esta prueba consiste en la medición de la velocidad con que se transmiten sonidos de baja frecuencia (65 Hz) a través del tejido hepático. La velocidad de propagación de la onda tiene una buena correlación con la rigidez del parénquima hepático: a mayor rigidez, mayor velocidad de propagación y, por lo tanto, valor más elevado de la elastografía hepática, que indica un mayor grado de fibrosis hepática. La técnica es rápida, fácil de aprender, reproducible, y aporta información de una proporción de tejido aproximadamente 100 veces mayor que la biopsia y, por lo tanto. En la práctica deben realizarse unas 10 medidas consecutivas en unos 5 min. La media se expresa en kilopascales (kPa) y los valores oscilan entre 2 y 75 kPa. Se considera que, para fibrosis grado II, III y IV, los valores medios son de 7,1, 9,5 y 12,5 kPa. Un valor de 17- kPa se asocia con el riesgo de desarrollar complicaciones de la cirrosis, y >10 kPa de hepatocarcinoma en pacientes con cirrosis hepática. En pacientes receptores de trasplante hepático, esta técnica se usa para el diagnóstico de hipertensión portal. La principal limitación de esta técnica es que en el 15%-20% de los pacientes, el resultado es no es valorable por la presencia de obesidad. ARFI Es una nueva técnica que proporciona información sobre la elasticidad del tejido en tiempo real. Consiste en la transmisión de pulsos acústicos de corta duración (∼262 ms) que producen ondas que se propagan a través del tejido y generan mínimos desplazamientos. La ventaja de esta técnica es que viene integrada en un ecógrafo convencional, lo que permite seleccionar adecuadamente el mejor sitio para realizar la medición. OTRAS Otras técnicas de imagen utilizadas en la evaluación de la fibrosis hepática son la elastografía por resonancia magnética y la elastografía shear-wave. En la primera, la determinación de la fibrosis se realiza mediante la sincronización de secuencias de imagen con la aplicación de ondas acústicas en el tejido. Aunque tiene alguna ventaja técnica sobre la elastografía convencional (no se afecta por la presencia de obesidad), es más costosa y laboriosa. La segunda permite la determinación de la fibrosis en tiempo real. MARCADORES DE FIBROSIS ANÁLISIS DE SANGRE SISTEMÁTICOS: Estos marcadores no tienen relación miden o reflejan las consecuencias del depósito de fibra en el órgano. La mayoría de los métodos basados en test habituales identifican con mayor o menor fiabilidad la existencia de enfermedad hepática avanzada. En pacientes con hepatitis crónica C se han propuesto varios scores que combinan diferentes marcadores, como la edad del paciente, la cifra de plaquetas, el ratio AST/ALT y el tiempo de protrombina. El principal problema de estas es que no son suficientemente sensibles para identificar a pacientes con poca fibrosis (estadios 0-2). BIOMARCADORES DE FIBROSIS: La fibrosis progresa cuando se produce un desequilibrio entre la
degradación y la producción de la matriz extracelular. Aunque se trata de una reacción local del hígado ante una lesión crónica, los niveles séricos de citocinas fibrogénicas, de proteínas de la matriz extracelular y los productos de degradación se encuentran muy elevados en los casos de fibrosis importante (fibrosis en puente o cirrosis). Los biomarcadores más comúnmente utilizados miden productos de síntesis o degradación de la matriz extracelular (ácido hialurónico), enzimas que regulan su producción o modificación (TIMP) y citocinas profibrogénicas (TGF-b1). La combinación de varios marcadores incrementa la precisión diagnóstica. Una de las combinaciones más utilizadas en la actualidad es la del ELF, que combina la determinación de ácido hialurónico, TIMP-I y el propéptido del procolágeno tipo III (PIIINP). El ELF ha demostrado una alta sensibilidad y especificidad en la determinación de fibrosis significativa o cirrosis. Además, es especialmente útil cuando se combina con otras técnicas no invasivas de evaluación de la fibrosis hepática como la elastografía.
