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PRIMER PARCIAL
TUBERCULOSIS BOVINA Y DE OTROS RUMIANTES
Enfermedad de curso crónico producida por Mycobacterium bovis que da lugar a la formación de nódulos granulomatosos en vísceras y ganglios linfáticos. Diagnóstico Diagnóstico de campo prueba de la tuberculina (prueba de hipersensibilidad retardada) Método de campo para detectar la tuberculosis in vivo principalmente en vacuno. Tuberculina bovina (PPD-B): proteína purificada obtenida de cultivos de M. bovis Tuberculina aviar (PPD-A): proteína purificada obtenida de cultivos de M. avium
1. Prueba intradérmica simple (intradermotuberculinización sencilla) Se inocula la Tuberculina bovina intradérmicamente en el cuello. Primero se rasura la zona, se mide el grosor del pliegue de la piel y se procede a la inoculación. A las 72 horas se procede a la lectura (se mide el grosor del pliegue de la piel). Pueden darse falsos positivos o falsos negativos (reacción positiva o negativa dudosa) 2. Prueba intradérmica de comparación: Para diferenciar entre animales infectados con M. bovis y los sensibilizados a la tuberculina por contacto con otras micobacterias. Se inoculan la Tuberculina bovina y la Tuberculina aviar intradérmicamente en el cuello, en dos puntos separados (unos 12-15 cm uno del otro). Comparar la reacción (grosor de la piel) en los dos puntos. La mayor reacción corresponde al tipo de agente que causó la sensibilidad del animal. Prueba que se ha adaptado para usarla en la cabra (se emplea en el diagnóstico de la Tuberculosis caprina ( Mycobacterium caprae ) en Castilla y León)
PSEUDOTUBERCULOSIS (Linfadenitis caseosa ovina y caprina) Enfermedad crónica producida por Corynebacterium pseudotuberculosis que se caracteriza por la formación de abscesos en ganglios linfáticos y órganos internos. Etiología Corynebacterium pseudotuberculosis Bacteria pleomorfica (bacilar o cocoide), con gránulos meta cromáticos, inmóvil y Gram positiva. En las tinciones pueden verse elementos aislados o dispuestos en empalizada. Cultivo: requiere medios ricos, es anaerobio facultativo y produce hemolisis en agar sangre. Dos biotipos: o Cepas ovinas y caprinas que no reducen los nitratos. o Cepas bovinas y equinas que si suelen reducir los nitratos. Toxinas: Fosfolipasa D (potente exotoxina presente en el citoplasma). Resistencia: permanece viable durante meses en suelos contaminados con pus. Cuadro clínico y lesiones Proceso crónico de presentación esporádica, frecuentemente enzoótico. Muchas veces cursa asintomáticamente y se diagnostica en el matadero. Produce abscesos caseosos en ganglios linfáticos (más en los superficiales) y en órganos internos: o Forma localizada en ganglios linfáticos regionales (submaxilares, preescapulares, poplíteos): ganglios aumentados de tamaño y con abscesos encapsulados que pueden abrirse eliminando un pus verde-amarillento. o Forma visceral: menos frecuente pero más grave. Abscesos en órganos y ganglios internos. Signos según el órgano afectado: neumonía, ataxia, pielonefritis… Diferencias entre oveja y cabra: o Oveja: al realizar un corte de los ganglios afectados se observan bandas fibrosas concéntricas, separadas por material caseoso, que recuerdan el aspecto de una cebolla. En la cabra generalmente no se ven estas bandas. o Cabra: hay mayor proporción de ganglios afectados en la cabeza y cuello.
o La forma visceral es más frecuente en la oveja que en la cabra. Pérdidas económicas: frecuentes decomisos parciales o totales en matadero.
Prevención y control Vacunas: Protegen pero no totalmente Hay vacunas elaboradas con la pared celular, la exotoxina o la célula completa (inactivada) Medidas de lucha: Aislar los animales con lesiones visibles o ganglios engrosados detectables a la palpación Separar los corderos de las madres infectadas Control serológico y aislamiento de los animales que resulten ELISA positivos Desinfectar el material (tijeras de esquilar…), suelo e instalaciones que estén contaminados por el pus Añadir desinfectantes al agua de los baños antiparasitarios
PEDERO OVINO
Enfermedad producida por Dichelobacter nodosus que afecta a la pezuña causando necrosis de los tejidos blandos y desprendimiento de la uña. Etiología Infección mixta en la que Dichelobacter nodosus es el agente transmisor y otras bacterias como Fusobacterium necrophorum y Arcanobacterium pyogenes actúan sinérgicamente con D. nodosus. Dichelobacter nodosus: Bacilo largo y grueso, inmóvil, no esporulado, Gram negativo. Cultivo: dificultoso, requiere medios con un 4% de agar y anaerobiosis estricta. Diversidad antigénica debida a variaciones en la proteína de las fimbrias. Se admiten 10 serogrupos (A-I y M) y alrededor de 20 serotipos que varían según la zona geográfica. En España predominan los serotipos A1, A2 y C. la respuesta inmunitaria en el hospedador es específica del serogrupo. Hay cepas virulentas (elastasa positivas) y cepas benignas. Es un patógeno obligado y resiste pocos dias en el ambiente. Epizootiología Animales receptivos: oveja y cabra. Más frecuente en ovejas adultas. Fuente de infección: los animales enfermos y los individuos portadores contaminan con sus pezuñas los apriscos y pastos. Es una enfermedad muy contagiosa. D. nodosus permanece años o de por vida en el pie de los portadores a la espera de factores predisponentes para desencadenar la enfermedad. Transmisión: vía cutánea. Los factores predisponentes son muy importantes para el desarrollo de la enfermedad: o Suelos húmedos que reblandecen la pezuña o Traumatismos podales o Temperatura suave Cuadro clínico y lesiones Afecta a los tejidos blandos de la pezuña. Se describen dos formas clínicas dependiendo de la virulencia de la cepa. Pedero virulento (por cepas virulentas): o Comienza con una dermatitis del espacio interdigital (tejido inflamado, enrojecido y húmedo), erosión de la piel y pérdida de pelo. o Se extiende al tejido blando situado debajo de la uña, necrosándolo y provocando la posterior separación de la uña comenzando por el talón. La uña se deforma y pueden verse colgajos de tejido córneo. Se produce un exudado de olor característico. o Suelen estar afectados los dos pesuños y frecuentemente varias patas. o Provoca dolor intenso en el pie, los animales cojean y pueden llegar a comer y caminar de rodillas.
MICOTOXICOSIS
Intoxicaciones que se producen por la ingestión de micotoxinas que se encuentran en los alimentos. El termino micotoxicosis incluye varias enfermedades cada una de las cuales está producida por una micotoxina distinta. Las micotoxinas son elaboradas por hongos y, estrictamente, las micotoxicosis no son enfermedades infecciosas. Distribución geográfica mundial que varía según la micotoxicosis. Diagnóstico Generalmente los datos epidemiológicos, clínicos, histopatológicos y micológicos solo conducen a un diagnóstico de sospecha. Diagnóstico definitivo: solo por la identificación y cuantificación de la micotoxina. Muestras: el alimento ingerido y muestras recogidas del animal (sangre, orina, leche) Técnicas: o Cromatografía o PCR o Pruebas inmunoquimicas que utilizan anticuerpos anti-toxina (ELISA y otras)
ECTIMA CONTAGIOSO (Boquera, Dermatitis pustular contagiosa) Enfermedad contagiosa producida por el Virus orf que causa lesiones vesículo-costrosas y lesiones proliferativas en la boca, ubre y rodete coronario. Cuadro clínico y lesiones Periodo de incubación de 3-7 dias. Cursa con varias formas clínicas: Forma labial (boquera) o La mas frecuente, sobre todo en los corderos de pocos dias de vida. o Las lesiones se localizan en la piel y mucosa de labios, boca, lengua, hocico, párpados, mejillas y orejas. o Inicialmente se forma una pápula que evoluciona a vesícula, luego a pústula amarillenta y finalmente a una costra dura y oscura. Al arrancar la costra se ve un tejido granuloso y hemorrágico. También produce lesiones verrugosas de gran tamaño. Si el proceso es leve puede curar en 3-4 semanas. o La infección con gérmenes secundarios provoca abscesos. o Las lesiones en labios y boca dificultan la ingestión de alimentos. Forma podal: o Más en adultos. Se localiza en el espacio interdigital, corona y cuartilla. o Formación de vesículas, ulceras purulentas y desprendimiento de la uña que causan dolor y cojera. Forma genital: o Más en adultos. Las lesiones cutáneas se localizan en la mama (causan mastitis), genitales (labios vulvares, prepucio, pene) y cara interna de las patas. Forma maligna: o Es la forma mas grave. Más frecuente en corderos. o Afecta a la piel, mucosas y órganos internos. Signos generales (temperatura alta, postración, debilidad), glositis, ganglios engrosados, gastroenteritis, neumonía y mortalidad frecuente en corderos. El ectima puede alcanzar una morbilidad del 100% pero la mortalidad generalmente es baja salvo en la forma maligna. Los animales que superan la enfermedad quedan protegidos pero la inmunidad es débil.
Prevención y control Vacunación: o Vacunas vivas atenuadas que se utilizan solo en rebaños donde hay antecedentes de ectima. Debe vacunarse todo el rebaño (escarificación, subcutánea). Los corderos pueden vacunarse con 1 – 2 días de vida cuando existe riesgo, revacunando a los 6 – 12 meses. Medidas de higiene: o Desinfección de instalaciones, utillaje y biberones o Partos en zonas limpias o Aislamiento de animales enfermos
PERINEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA (Pleuroneumonia) Enfermedad contagiosa producida por el Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides , que se caracteriza por neumonía y pleuritis fibrinosa. Cuadro clínico y lesiones Periodo de incubación de 1 a 3 meses. Puede cursar de modo hiperagudo a crónico. En un foco de enfermedad muchos de los animales no presentan signos (infección subclínica) Signos: o Fiebre, depresión, inactividad y anorexia o Lomo arqueado y cabeza-cuello extendidos (muy característico) o Trastornos del aparato respiratorio (tos, polipnea, flujo nasal, ruidos a la auscultación y zonas de macidez) o Edema de garganta y muerte Los que superan el proceso pueden quedar con tos crónica y convertirse en portadores. Lesiones: Principalmente en la cavidad torácica: neumonía y pleuritis serofibrinosas. o Pulmones: depósitos de fibrina, zonas de hepatización roja y gris, consolidación, aspecto jaspeado típico (por las lesiones en distinta fase de desarrollo), tabiques interlobulillares engrosados y secuestros encapsulados (de hasta 10 cm) en los casos crónicos. o Pleura: pleuritis, adherencias y abundante liquido pleural amarillento (hasta 30 litros) con fragmentos de fibrina. o Ganglios linfáticos regionales tumefactos. En algunos animales peritonitis, bursitis, artritis fibrinosa en carpo y tarso.
LENGUA AZUL (Fiebre catarral ovina) Enfermedad producida por un Orbivirus, transmitido por mosquitos, que causa inflamación catarral de las mucosas bucal, nasal y gastrointestinal. Epizootiología Animales receptivos: diversos rumiantes domésticos y silvestres. Cursa con más gravedad en algunas razas ovinas y algunas especies de cérvidos. La infección es frecuente en bovino. Fuente de infección: o Ciclo epizootiológico entre rumiantes salvajes o bovinos domésticos (son reservorios del virus o lo mantienen largos periodos) y mosquitos Culicoides que actúan como vectores. De éstos la infección salta al ovino. o Foco inicial por la llegada de un rumiante o insecto infectado. Transmisión: vía cutánea por la picadura de vectores del genero Culicoides. o Los mosquitos se infectan al ingerir sangre de animales virémicos, el virus se multiplica en las glándulas salivares y a los 6-10 dias se transmite con la saliva. En el norte de España predomina C. obsoletus y en el sur C. imicola. La infección no se transmite por contacto entre los animales. o El semen de los toros virémicos y los embriones de ovejas infectadas ocasionalmente transmiten la infección.
o Toxina extracelular: plásmido pXO1. Tres componentes: Factor I o edematoso (EF) Factor II o antígeno protector (PA) Factor III o letal (LF) Epidemiología Hospedadores: mamíferos Receptividad: diferente en la infección experimental y la infección natural. o Animales más receptivos: bovino, ovino, equino, caprino y el hombre o Animales menos receptivos: cerdos, perros y gatos o Las aves carroñeras son refractarias y diseminan la infección. Ciclo de mantenimiento en la naturaleza: Las esporas están en el suelo o en el agua animal receptivo enfermedad (hay dos opciones): o HECES, orina o saliva o Muerte del animal cadáver Tras cualquiera de las dos opciones, en presencia de oxigeno Formación de esporas. Por ello está prohibido hacer necropsias de animales con sospecha de carbunco, para evitar la liberación de esas esporas (siempre en presencia de oxigeno). Fuentes de infección principales: o Heces de animales enfermos o Cadáveres de animales muertos o Productos de animales enfermos o muertos Lanas y pelos Pieles Carne, sangre, huesos: harinas. Vías de infección: o Ingestión: (la vía más habitual y las más importante) Suelo y agua contaminados Harina de carne, sangre y huesos (en piensos y fertilizantes) Aguas residuales (en mataderos, curtidos de cueros, lavaderos de lana) Carne (animales peleteros y carnívoros) o Inhalación: polvo contaminado (cardadores de lana) importante en el hombre o Cutánea: Heridas Insectos (transmisión mecánica) Iatrogénica (jeringuilla, material quirúrgico…) Transmisión al hombre : Carbunco ganadero: contacto con animales enfermos o muertos. Menos grave o Suele ser cutáneo (esporas en heridas) Carbunco industrial: cutáneo o respiratorio (cargadores de lana). Mas grave o Esporas en productos animales enfermos o muertos. Carbunco por ingestión: carne infectada (raro en países desarrollados) Terrorismo: material contaminado o esporos. Forma reciente.
CARBUNCO SINTOMÁTICO
Enfermedad infecciosa aguda, no contagiosa causada por Clostridium chauvoei que afecta especialmente al ganado bovino, ovino y caprino. Provoca enfermedad por la formación de edemas gaseosos en las grandes masas musculares que crepitan a la presión, toxemia y alta mortalidad (blackleg o patanegra).
Etiología Clostridium chauvoei o Bacilo gram positivo, anaerobio estricto, sin cápsula, con flagelos (móvil) y hemolítico. o Esporas centrales o subterminales muy resistentes. Produce exotoxinas patógenas. Epidemiología Enfermedad telúrica: esporas en suelo de algunas zonas. Animales receptivos (de mayor o menor): Bovino ovino caprino. Más en animales jóvenes. Animales resistentes: Équidos, cerdos, aves y hombre. Patogenia Ganado bovino: ingestión (alimentos y agua) intestino sangre Ganado ovino: heridas (parto y traumatismos) sangre En los dos casos, una vez en sangre: esporas en musculo multiplicación de bacterias exotoxinas a sangre toxemia cuadro clínico. Las esporas en el músculo pueden quedar durante toda la vida del animal y no pasaría nada: un animal infectado puede no presentar cuadro clínico y eliminar esporas. Factores desencadenantes: Golpes y magulladuras Cornadas Ayudan a la disminución de la tensión de O 2 que favorece la multiplicación de las bacterias formación de exotoxinas sangre toxemia cuadro clínico. (las esporas pueden activarse cuando hay tensión de oxigeno). Cuadro clínico Cuadro agudo o hiperagudo (muertes muy rápidas) o Fiebre alta y cojeras muy llamativas o Ovejas (parto): periné inflamado y oscuro o Edemas crepitantes (gas) en musculo: piel reseca, dura y clara o Musculo seco, oscuro, con gas y olor rancio o Manifestaciones generales: disnea, taquicardia y cólicos o Muerte en 1-4 dias Edemas (grandes masas musculares): Cianótico, doloroso, crepitante frio, indoloro, sin tacto. Lesiones Cadáver hinchado, putrefacción rápida. Exudado sanguinolento en nariz y ano. Músculo afectado: oscuro, reseco, necrótico, pequeñas burbujas de gas, olor rancio (por el crecimiento de las bacterias en los músculos: CARACTERÍSTICO). Fluido amarillento en cavidades. No hay esplenomegalia (no hay crecimiento bacteriano en bazo).
BASQUILLA
Etiología Clostridium perfringens Produce Toxinas (proteínas grandes muy antigénicas); como todos los clostridios. Enfermedades causadas por Clostridium perfringens (según la toxina): Tipo A (Toxina α): resistente a la tripsina y quimiotripsina (enzimas digestivas). o Edemas malignos de heridas y del parto o Mamitis necrosante Cepas enterotoxigénicas: o Intoxicación alimentaria en el hombre o Enteritis ulcerativa de las aves o Diarrea recurrente del cerdo (lechones tras el destete. No es grave)
Profilaxis P. higiénica: o Evitar los factores predisponentes o Desparasitaciones: Fasciola y Dicrocoelium P. inmunitaria: o Pasiva: suero hiperinmune o Activa: vacunación y revacunación imprescindibles en ovejas Necesaria desparasitación previa Anacultivos con diferentes especies de clostridios
FIEBRE AFTOSA
Infección vírica, aguda, febril y muy contagiosa que afecta casi exclusivamente a los artiodáctilos domésticos y silvestres. Se caracteriza por la aparición de una erupción vesiculosa en el epitelio de las mucosas del aparato digestivo, en el espacio interdigital y el rodete coronario y en la mama en las hembras. ¿Por qué es la enfermedad más contagiosa? Afecta y la transmiten muchas especies de animales: artiodáctilos Los animales enfermos eliminan cantidades enormes de virus y se forman rápidamente cadenas de infección muy amplias Virus muy resistentes, sobre todo con materia orgánica Dosis infectante muy baja Casi toda infección origina enfermedad El virus es muy variable antigénicamente: los animales vacunados o recuperados solo están protegidos contra el serotipo homólogo Transmisión indirecta : Es la más importante epidemiológicamente y a grandes distancias. Transmisión aerógena (importante): o 90 km por tierra o 300 km por mar Transmisión por objetos inanimados contaminados (los que entraron en contacto con el virus): o Agua de bebida, pienso, heno, salvado, paja… o Estiércol, purín, polvo de los caminos… o Instrumentos de trabajo de las granjas (palas, escobas, carretillas) o Sacos y otros objetos o Ropa y calzado, embalajes o Vehículos (camiones, vagones de ferrocarril, automóviles…) o Pieles, huesos, tripas, lana o Canales y productos cárnicos, sangre o Semen y leche o Vectores animados: roedores, perro, gato, aves, erizos, moscas… o Personas (mucosas de las vías respiratorias) Importancia de la variabilidad antigénica Tipo un animal inmunizado contra un tipo de virus de la FA puede infectarse por otro tipo igual que si no tuviera ninguna inmunidad contra el virus. o Vacuna heteróloga inútil (no hay protección cruzada entre tipos) Subtipo un animal inmunizado contra un subtipo de virus de la FA sólo tiene una protección escasa contra la infección con otro subtipo del mismo tipo del virus. o Vacuna heteróloga protege muy poco Variante un animal inmunizado contra una variante de virus de la FA tiene una protección elevada contra la infección con otra variante del mismo subtipo del virus. Consecuencias prácticas: Vacunación con virus de otro tipo no tiene ninguna eficacia.
Vacunación con virus del mismo tipo pero de otro subtipo tiene poca eficacia. Para inmunizar bien contra la FA es necesario que la vacuna contenga la misma variante, o como mínimo, otra variante del mismo subtipo.
MAEDI VISNA Profilaxis y control Rebaños libres: no introducir ovejas infectadas. Si la tasa de infección es muy baja: sacrificio de las ovejas infectadas Si la tasa de infección es alta: hay diferentes SISTEMAS DE ERRADICACIÓN:
1. Diagnóstico y eliminación: Eliminación de animales enfermos y diagnostico serológico semestral Eliminación de animales enfermos y su progenie 2. Reposición con animales seronegativos: Eliminación de animales enfermos y diagnostico serológico anual Identificación indeleble de animales seropositivos y su progenie Reposición con corderas hijas de animales seronegativos Con los sistemas 1 y 2 se pierden ovejas de alto valor genético. 3. Plan combinado de desvieje y destete precoz: Eliminación de animales enfermos Diagnostico serológico de todas las ovejas Destete precoz de las corderas de reposición Evitar reposición con corderas hijas de animales seropositivos Desvieje precoz a los 5-6 años de edad 4. Encalostramiento y cría artificial Transmisión principal a través del calostro. Separación inmediata de los corderos al nacimiento Encalostramiento y lactancia artificial o Calostro artificial o Calostro esterilizado (56 °C 1h) o Crianza de estos corderos con lactancia artificial Recría en aislamiento del rebaño parental o Rebaño libre aislado: controles serológicos o Rebaño infectado manejo convencional Factores a considerar para aplicar el programa de erradicación : Coste económico Capacidad técnica del ganadero Rapidez en obtener resultados Posible pérdida de líneas de valor genético
SEGUNDO PARCIAL
LOGOMORFOS Y ROEDORES (Entender)
Enfermedades en la sala de maternidad o Enfermedades de las conejas o Enfermedades del gazapo lactante (nido) Enfermedades en el cebo Enfermedades en la recría
Principales enfermedades infecciosas según edad: Enfermedades en los animales adultos : o Síndrome respiratorio o Mal de patas. Prevalencia media: 9% (hasta 50%) o Mamitis. Prevalencia media: 6% (hasta 30%)
La transmisión es directa por contacto (macho‐hembra‐gazapos) e indirecta mediante pelos, pajas, manos… Factores predisponentes. Son aquellas causas físicas que provoquen traumatismos o heridas, hacinamiento, ventilación inadecuada, manejo inadecuado, higiene deficiente y tiempo cálido y húmedo. Cuadro clínico Entre el 50‐80% de las explotaciones están afectadas con morbilidad variable (10 al 90%). Se caracteriza por la presencia de zonas alopécicas de tamaño y localizaciónvariables que se caracterizan por piel seca con descamación leve y eritema. Esuna afección pruriginosa que conduce a que el conejo se rasque y se favorezcala invasión de las lesiones cutáneas por bacterias. Si las áreas cutáneas sonextensas conducen a una pérdida de condición del animal con adelgazamiento. Las lesiones se observan principalmente en la cabeza, sobre todo en la región orbitaria, hocico y orejas, y en lasextremidades. En las hembras, además, en la región mamaria y en los machos en los testículos. Diagnóstico
Clínico. Etiológico directo: microscopía. Aislamiento e identificación. Tratamiento La mayoría de las infecciones por dermatofitos en conejos son autolimitantes. La decisión de aplicar un tratamiento depende de la prevalencia y del interés del ganadero. El tratamiento puede ser: o Vía oral con ketoconazol en pienso durante 2 semanas o Tópico: con enilconazol en solución acuosa o con polvos de azufre sublimado: espolvorear 15 gramos sobre el nido antes del parto, y sobre los gazapos si tienen más de 15 días. El azufre puede tener un efecto queratolítico (ver imagen superior), y los conejos pueden tener el pelo de las orejas quemados con aspecto grumoso. El abuso de azufre puede provocar muerte en gazapos. Profilaxis
Aplicar azufre sobre las camas en los nidales para evitar la difusión de las esporas. Quemar regularmente los pelos de las jaulas y de las rejillas de los ventiladores, etc. Limpieza y desinfección de paredes, suelos y jaulas. Los desinfectantes más recomendables son el formol (cuando se realiza vacío sanitario), glutaraldehidos y clorados. Como antiséptico se recomiendan los yodóforos. Eliminar causas predisponentes.
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VÍRICA DEL CONEJO (Patogenia, Cuadro clínico y Profilaxis) Es una enfermedad vírica, muy contagiosa, aguda y generalmente mortal que afecta al conejo europeo (Oryctolagus cuniculus). Se caracteriza por una hepatitis necrótica fulminante que deriva en un cuadro de coagulación intravascular diseminada y en signos clínicos de encefalopatía hepática. Un calicivirus estrechamente relacionado emergió en los ochenta y causa una enfermedad similar en la liebre (Lepuseuropeaus). La Enfermedad hemorrágica del conejo” y el Síndrome de la liebre parda europea son hepatitis necróticas primarias que afectan al conejo y la liebre, respectivamente. Se describió en China en 1984. Italia 1986, ESPAÑA 1988. Etiología El agente etiológico es un miembro del género Lagovirus (ARN, sin envoltura) de la familia Caliciviridae. El virus tiene capacidad de hemaglutinar los glóbulos rojos del grupo 0 de humanos. El grado de virulencia de las cepas es variable. Todos los aislados se integran dentro de un único serotipo con dos subtipos: RHDV y la variante antigénica RHDV. Además se han identificado calicivirus no virulentos. En los estudios llevados a cabo, se ha encontrado una alta homología genética entre los diferentes aislados, aunque algunos aislados
muestran diferencias en las característicashemaglutinantes dependientes de la temperatura y varían genética y antigénicamente. No obstante, los animalesvacunados se encuentran protegidos frente a la inoculación con estas variantes del virus. El virus es muy estable y resistente en el ambiente, permanece viable al menos durante 225 días en suspensión orgánica a 4ºC, al menos 2 días a 60ºC, tanto en suspensión como en estado seco, y 105 días sobre material inerte tanto en estado carente de humedad como en las ropas. Recientemente, se ha aislado un nuevo virus de conejos sanos en Australia llamado calicivirus del conejo y que tiene una homología cercana al 92% con el virus RHD, pero existe muy poca protección cruzada entre ambos. Epidemiología Distribución mundial La enfermedad es endémica en Europa, Oceanía y el este asiático. Así mismo, se han descritobrotes en EE.UU., Méjico, Cuba, Arabia Saudita y en el oeste y en el norte de África. Presentación El conejo europeo es la única especie receptiva al virus. La receptividad a la enfermedad es similar entre las diferentes razas de conejo europeo. Si bien, los conejos de todas las edades pueden ser infectados, la enfermedadse presenta a partir de las 6‐8 semanas de edad. La principal característica de la enfermedad su extremada contagiosidad y capacidad de difusión, afectando a un grannúmero de individuos en muy poco tiempo. La infección puede ser introducida en una explotación por el hombre, fómites e insectos, y los animales silvestres (aves, carnívoros, roedores, etc.) que pueden transmitir el virus mecánicamente. La transmisión de la enfermedad se produce de forma directa e indirecta por vía digestiva (alimentos y agua contaminados), respiratoria, conjuntival, iatrogénica y percutánea (mosquitos) y heridas. La enfermedad tiene una gran importancia ecológica, ya que el conejo es la principal base alimenticia de muchas especies animales algunas en estado de extinción. En el medio natural, tras la muerte de los adultos, la población se repone a partir de los gazapos que hasta las 8 semanas de edad son resistentes y de adultos inmunes. Al cabo de 18 meses la inmunidad decae y se produce un nuevo brote favorecido por la expansión demográfica. Patogenia El periodo de incubación es muy corto de 24 a 48 horas. El curso de la enfermedad es de naturaleza sobreaguda o aguda con una duración de 18 a 72 horas después de iniciados los signos clínicos.Tras la infección, el primer órgano en el que se detecta el virus es el hígado en el queorigina una hepatitis primaria de naturaleza fulminante caracterizada por necrosis focal. Asimismo, se produce daño en el endotelio vascular originándose el mecanismode coagulación intravascular diseminada (CID). El daño causado en el endoteliovascular origina la puesta en marcha de los mecanismos de la coagulación para sureparación así como de fibrinólisis, provocando el desarrollo de una CID, lo que seplasma en la presencia de numerosos trombos de fibrina en los vasos de pequeñocalibre de muchos órganos, entre otros: hígado, riñón, pulmón y cerebro. El gasto de losfactores de coagulación junto con la reducción del número de plaquetas y laprolongación de los tiempos de trombina y protrombina conducen a una pobrecoagulación y a la presencia de hemorragias en diferentes órganos. La CID puede serresponsable de la muerte repentina de algunos animales y juega un papel muyimportante en el desarrollo de la enfermedad. Si bien la grave necrosis hepática sería elfactor determinante de la aparición de la CID al inducir una condición de hipercoagulabilidad en la circulación sistémica. El síndrome hemorrágico que se observa en los conejos es secundario al gran descenso en la síntesis de los factores de la coagulación en su forma inactiva de origen hepático como consecuencia de la grave afectación hepática. Este hecho es característico de ciertas formas de hepatitis: “hepatitis fulminantes” humanas B y E. La CID en el hombre se ha atribuido a la intervención secundaria de endotoxinas bacterianas, después de la afectación vírica de los hepatocitos.
Así mismo, se han llevado a cabo diversos pruebas para la consecución de vacunas recombinantes con el fin expresar la proteína VP60 en Escherichia coli, virus vacuna, mixovirus y diversas plantas transgénicas, aunque ninguna de ellas se ha comercializado. En las granjas indemnes el programa de vacunación que se recomienda, consiste en la aplicación de dos dosis con un intervalo de al menos dos semanas a partir de los 3 meses de vida. La inmunidad posvacunal dura entre 12 y 15 meses. Se recomienda la revacunación si hay algún proceso intercurrente grave, que al clínico le haga sospechar de una ruptura de inmunidad. La vacunación en el cebo no es necesaria si la enfermedad no se ha presentado en la granja. Los gazapos no se vacunan salvo si existe riesgo en cuyo caso se adelanta la vacunación de los reproductores a los 2‐2,5 meses. En conejares afectados con anterioridad Eliminación de los animales ante cualquier signo de sospecha. Vacunaciones anuales de recuerdo. Puede iniciarse la vacunación al destete con menor dosis y realizar una 2ª vacunación a los animales de reposición sobre los 3‐4 meses de edad.
MIXOMATOSIS (Cuadro clínico, Transmisión y Vacunas) Introducción conejo en Australia en 1859 (plaga). Lucha biológica frente al conejo en Australia, mediante laintroducción de vectores (Culex, Anopheles) infectados con el virus de la mixomatosis, que causó un 99,8% demortalidad en los conejos silvestres. 1952. En Francia se introduce el virus de la mixomatosis como lucha biológica frente al conejo. En 1953, ya se encuentra en España. La mixomatosis tiene una gran importancia económica, por su morbilidad y mortalidad, eliminación de conejos sospechosos y los gastos derivados de su control y profilaxis. Etiología Poxviridae, Leporipoxvirus Las cepas tienen un grado de virulencia variable y se han dividido en lentogénicas, mesogénicas y velogénicas según sus grados de mortalidad y de contagio y la evolución del cuadro clínico inducido. Según su tropismo se dividen en: clásicas o dermatotropas y atípicas o respiratorias. Epidemiología Presentación Sylvilagus brasielensis es el hospedador natural de la infección en el que causa un fibroma cutáneo delimitado y de naturaleza leve. La enfermedad afecta al conejo doméstico y silvestre europeo ( Oryctolaguscuniculus ). Distribución La mixomatosis clásica es una panzootia de presentación estacional transmitida por vectores mecánicos, con focos de enfermedad de gravedad variable según la densidad de población, resistencia específica de la población cunicola y virulencia de la cepa.
MIXOMATOSIS CLÁSICA El principal mecanismo de transmisión es por vectores: mosquitos (Aedes, Anopheles, Culex, Simulium ), piojos, pulgas, ácaros y garrapatas. Los enfermos excretan el virus con las secreciones nasales y conjuntivales a partir del 3er día posinfección. Para la transmisión de la infección se necesita el contacto o la cercanía entre el animal enfermo y el receptivo (unos pocos centímetros). Los depredadores terrestres y aéreos son vehículos de propagación de la infección en la naturaleza.Reservorios (mosquitos invernantes). Brote natural‐brote doméstico.Presentación estacional (verano, otoño).
MIXOMATOSIS RESPIRATORIA
Transmisión por contacto o aerosoles vías respiratoria y conjuntival o indirectamente por polvo, paja contaminados. Presentación durante todo el año Patogenia La mixomatosis constituye un excelente modelo para el estudio de las estrategias que poseen los grandes virus DNA para manipular la respuesta inmunitaria del hospedador. El éxito de la replicación por el virus de la mixomatosis es la consecuencia de su capacidad para evitar su reconocimiento por el sistema inmune del hospedador, gracias a una amplia variedad de proteínas inmunoreguladoras (virokinas, viroreceptores) que modulan la respuesta apoptótica y la acción de los macrófagos y células T. El virus transforma o subvierte el sistema inmunitario del hospedador, mimetizándose y eludiendo su acción. El virus se replica en linfocitos T y macrófagos e induce la producción de un amplio número de proteínas moduladoras de la respuesta inmunitaria del hospedador. El resultado es una inmunosupresión intensa en el hospedador que conduce a una patología de base inmunitaria y a la presentación de infecciones bacterianas que rápidamente matan al hospedador. Se considera que los signos clínicos y la alta tasa de mortalidad son el resultado de la disfunción multiorgánica y de la incontrolada multiplicación bacteriana en el sistema respiratorio como consecuencia de la inmunosupresión. La patogenia de la mixomatosis clásica en infecciones experimentales tras la inoculación intradérmica de dosis pequeñas de virus virulento sigue los siguientes pasos: o Replicación inicial virus en el punto de inoculación. o A las 48‐72 horas posinfección se encuentra en nódulos linfoides locales: alta replicación. o Difusión sistémica por leucocitos infectados (no libre en sangre) a bazo, testículos, pulmón, mucosa nasal y conjuntival y piel. o A los cinco días: replicación en ganglios linfáticos, bazo, pulmón, nariz, conjuntiva, testículos: inflamación lugar de inoculación y párpados. o Lesiones secundarias en piel. La evolución de la enfermedad depende de la cepa vírica (virulencia y tropismo) y del grado de inmunidad del hospedador. Cuadro clínico Afecta sobre todo a gazapos de 40‐60 días. En animales lactantes la enfermedad es mortal.
MIXOMATOSIS CLÁSICA
Forma sobreaguda Muerte sin signos previos (poco frecuente). Forma aguda Generalizada, exudativa y mortal. Período de incubación de 3 a 5 días. Blefaroconjuntivitis bilateral, lagrimeo, congestión y edema de párpados, dolor y fotosensibilidad. Exudado conjuntival y nasal mucopurulento. Pérdida de visión y olfato. Mixomas o pseudotumores cutáneos que son nódulos semiesféricos de consistencia firme y elástica, indoloros y adheridos a la piel. Se presentan principalmente en oreja, lomo, pelvis, origen de la cola y parte distal de las extremidades. Los pseudotumores son la consecuencia de la degeneración del epitelio de revestimiento. Están constituidos por sustancia mixomatosa (mucina en su mayor parte), células sanguíneas (glóbulos rojos y leucocitos) y células epiteliales hipertrofiadas con vacuolas y corpúsculos de inclusión acidófilos intracitoplasmáticos. También se presentan inflamaciones edematosas en labios, región ano genital y párpados.Otros signos clínicos son aborto, abandono de camada, adelgazamiento progresivo, anorexia por falta de olfato, postración, disnea y muerte. El curso de la enfermedad es de unos 12 días.Los signos clínicos y la alta tasa de mortalidad se piensa que son la consecuencia de una disfunción multiorgánica así como de la participación infecciones bacterianas secundarias del tracto respiratorio. Forma subaguda Menos exudativa. Casi siempre mortal. Curso más prolongado (15‐21 días). Forma crónica Localizada. Poco exudativa. Caracterizada por pseudotumores cefálicos y metatarsianos que regresan con formación de escaras y zonas de alopecia.
Existe similitud antigénica entre todas las subespecies. Tiene alto poder infectivo entre 1 a 5 unidades formadoras de colonias son mortales para el cobaya por vía intraperitoneal. Sólo se puede trabajar esta bacteria en laboratorios de seguridad biológica P‐3. Epidemiología Distribución : Tipo A: Norteamérica. Tipo B: Hemisferio norte Presentación : Más de 250 especies de mamíferos, aves, peces y reptiles. Principalmente roedores, lagomorfos, carnívoros y aves, entre otros. En el ciclo natural, la infección circula entre los vertebrados silvestres, actuando como fuentes de infección los animales enfermos o muertos de la enfermedad y siendo frecuentes transmisores de la infección las garrapatas, piojos, pulgas y mosquitos. Las garrapatas parecen jugar un papel principal en el mantenimiento de la infección en la naturaleza. Vías de entrada en el organismo Percutánea: artrópodos, garrapatas (transestadial, transovárica), pulgas, piojos, mosquitos. Cutánea: abrasiones o heridas por contacto con animales enfermos o de sus secreciones o excreciones. Digestiva: consumo de carne insuficientemente cocida (la bacteria se inactiva a 58ºC durante 10 minutos), beber agua contaminada con heces, orina o que haya estado en contacto con cadáveres. Respiratoria: inhalación de aerosoles contaminados. Conjuntival: por salpicadura o mediante manos contaminadas por manipulación de animales enfermos (cazadores, manipuladores, esquiladores). Zoonosis Enfermedad profesional (peleteros, cazadores, veterinarios, carniceros, personal de laboratorio). Patogenia De acuerdo con la receptividad (dosis infectante y dosis letal), las especies animales se han dividido en tres grupos: o Grupo 1 Lagomorfos (liebres y conejos) y la mayoría de las especies de roedores. Los animales de este grupo son las principales fuentes de infección para otros animales y el hombre. La sintomatología de la enfermedad es poco conocida ya que los animales se suelen encontrar moribundos o muertos en la naturaleza. o Grupo 2 Compuesto por ciertas especies de roedores, aves, caballo y ovinos, que aunque muestran una alta receptividad a la infección, la enfermedad evoluciona de forma subaguda y raramente mueren. o Grupo 3 Los carnívoros (perro y gato) que necesitan alta dosis infectante. En el punto de inoculación natural o experimental, con frecuencia, se observa una pápula que se ulcera, desde aquí vía linfática llega a los ganglios linfáticos regionales que se infartan, manifiestan dolor a la palpación y en ocasiones supuran. La bacteria accede a sangre produciéndose una bacteriemia que coincide con la fase aguda de la enfermedad y se disemina a diferentes órganos, en especial hígado, bazo y pulmones, dónde causa lesiones granulomatosas en forma de pequeños focos o abscesos. Suele presentarse hepatomegalia y esplenomegalia. Las lesiones más características son la presencia de pequeños focos miliares blanquecinos o amarillentos grisáceos (de 1 a 8 mm) en ganglios linfáticos, hígado, pulmón bazo y riñón principalmente. Éstos son zonas de necrosis locales en diversas etapas de evolución y tienen un estrecho parecido con lostubérculos miliares: Los ganglios linfáticos están a veces hemorrágicos o caseosos y las lesiones pueden confundirse conlas de la peste bubónica. Tratamiento Estreptomicina. Tetraciclinas, quinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina). Control y profilaxis Lucha contra vectores (garrapatas, principalmente). Usar guantes en la manipulación de animales silvestres. Cocción completa de la carne de animales de caza en áreas endémicas de la infección. Educación sanitaria.
En el hombre, vacunación con cepas vivas atenuadas a poblaciones en riesgo. Enfermedad en el hombre Periodo de incubación de 3 a 5 días (puede oscilar entre 1 y 14 días). En todas las formas se presenta fiebre ondulante, escalofríos, astenia, dolores musculares y articulares. Ulcero‐ganglionar (75‐80%). Ulceración y necrosis en el punto de entrada, linfadenopatía, complicaciones pleuropulmonares (10%). Linfadenopatía sin ulceración (5‐10%). Óculo ‐ glandular (conjuntivitis, adenopatía cervical. Tifoidea (5‐10%). Fiebre, postración, pérdida de peso, gastroenteritis, linfadenopatía (5‐10%), complicaciones pleuropulmonares (30‐35%). La mortalidad puede ser alta. La enfermedad no se transmite entre humanos.
ABEJAS (Estudiar tal cual) LOQUE EUROPEA / LOQUE AMERICANA Diferenciarlas. Etiología y Epidemiologia de las dos Enfermedades bacterianas que provocan la muerte y descomposición de las larvas de abejas. Distribución mundial; Presentes en España y diversos países europeos. Loque Europea Etiología Melissococcus plutonius. Coco lanceolado, gram-positivo, inmóvil, sin esporos. Cultivo en medio específico. Epizootiología
Las loque afectan a las larvas de diversas especies de abejas. La infección por vía oral con el alimento que suministran las nodrizas. Las larvas eliminan el germen con las heces y las abejas lo difunden por la colmena. La enfermedad se manifiesta principalmente antes de la operculación. Características clínicas Menos virulenta que la americana. Larvas: Mueren con 3-5 días de vida (sin opercular) o antes de convertirse en pupa. Se transforman en una masa semilíquida, oscura, no pegajosa, de olor fétido y ácido, que al secarse forma una costra que no se adhiere a la celdilla. Colonia: Se debilita pero frecuentemente supera la enfermedad. Recae en la primavera siguiente. A veces muere el enjambre. Panales con cría salteada en ambas loque debido a que las abejas nodriza detectan y eliminan parte de las larvas enfermas. Diagnóstico Clínico: diagnostico presuntivo por el aspecto de larvas y panales y el olor de la colmena. Identificación del agente: muestras (un trozo de panal con larvas (20cm^2 ), costras, polen, miel y abejas. o Microscopia: del intestino medio de larvas visión de grumos opacos y blanquecinos (bacterias) y de cocos lanceolados Gram-positivos. o Cultivo: en medio especifico y en anaerobiosis. o PCR: detecta el agente en larvas, miel, polen y abejas adultas. Tratamiento y Control Oxitetraciclina Eliminar los enjambres más afectados. Desinfección del material apícola. Loque Americana Etiología Paenibacillus larvae subesp larvae Bacilo gram-positivo, móvil, con esporos elipsoidales muy resistentes. Cultivo en medios específicos. Epizootiología Las loque afectan a las larvas de diversas especies de abejas.
