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Diagnóstico diferencial de los exantemas infecciosos en la infancia
Tipo: Apuntes
2018/2019
1 / 15
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CIE-10: L10–L14 Trastornos flictenulares
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L50–L54 Urticaria y eritema
GPC
Diagnóstico Diferencial de Exantemas Infecciosos en la Infancia
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DEFINICIÓN
Se conoce como enfermedades exantemáticas a un grupo de infecciones sistémicas, con diferente grado de contagiosidad, que tienen como característica principal la presencia de una erupción cutánea (exantema) simétrica y que se presentan con mayor frecuencia durante la edad pediátrica. El exantema es una lesión visible en la piel debido a enfermedad. La condición puede ser una alteración primaria de la piel o el síntoma de un proceso sistémico. Los exantemas infecciosos pueden limitar su afección a piel o ser parte de una condición generalizada, por definición un exantema aparece abruptamente y afecta varias áreas de la piel simultáneamente. Estas enfermedades tienen características clínicas específicas que las distinguen unas de otras, pero que en estadios tempranos pueden confundirse.
CONTEXTO
Existen más de 3,000 diagnósticos dermatológicos reconocidos, y realizar un abordaje sistemático de un exantema desconocido puede ayudar a reducir las posibilidades diagnósticas. Los exantemas generalizados son una de las causas más frecuentes de consulta médica en los primeros niveles de atención, y la principal causa de consulta de primera vez en la consulta dermatológica. Es muy frecuente que se realice un diagnóstico inadecuado, pero la certeza diagnóstica es importante, debido a que el tratamiento depende de la etiología, y la tardanza en el tratamiento de ciertas etiologías ponen en riesgo la vida del paciente. Algunos exantemas generalizados tienen características distintivas que ayudan a reconocer la etiología de manera inmediata, pero aun estas dermatitis pueden presentarse con manifestaciones cutáneas que producen confusión diagnóstica.
PROMOCIÓN
La mayoría de los exantemas pediátricos son producidos por virus, existen múltiples etiologías que deben ser consideradas y debe evitarse, en la medida de lo posible, que condiciones comunes se clasifiquen como idiopáticas. El énfasis en definir características específicas de una etiología es esencial para ayudar al clínico a realizar un diagnóstico diferencial. Se ha reportado que del 65-100% de los exantemas con fiebre en la edad pediátrica tienen una causa infecciosa, el 72% de los casos la infección es viral, y la mayoría de las veces son inofensivos; el resto pueden ser síntoma de erupciones farmacológicas y enfermedades reumatológicas. Otras causas potenciales incluyen bacterias, espiroquetas y ricketsias. Las causas más comunes son por adenovirus, Citomegalovirus, enterovirus, virus de Epstein Barr, herpes 6 ó 7, sarampión, parvovirus, rubeola, y de estas el exantema súbito y los exantemas por enterovirus son las
ingles, aunque puede afectar a toda la superficie corporal. Puede acompañarse de fiebre y el paciente suele presentar mal estado general o irritabilidad por dolor. Se asocia con alta morbilidad y mortalidad; y debe iniciarse tratamiento desde la sospecha clínica.
Eritema infeccioso Causada por parvovirus humano B19 (PVB19), se presenta, comúnmente, en niños de 6 a 19 años y en edad geriátrica. No hay predominio estacional, ni de sexo. Se adquiere por la inhalación de aerosoles, transfusión sanguínea y vertical (congénita). Los pacientes con una anemia hemolítica crónica, Inmunodeficiencia congénita o adquirida y las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de presentar complicaciones graves (anemia aplásica y la hidropesía fetal, respectivamente) El periodo de incubación va de 4 a 21 días, el periodo de contagio es de 6 a 11 días previos al exantema. Por lo general no hay periodo prodrómico. El exantema aparece en tres etapas: En la primera etapa se presenta un exantema eritematoso en frente y mejillas, que asemeja una "mejilla abofeteada"; no doloroso con incremento de la temperatura local y edema; y palidez peribucal. En la segunda etapa el exantema es papular distal y simétrico en el tronco y piernas con apariencia de encaje. La tercera etapa tiene duración variable, con erupción recurrente por varias semanas. Puede haber cambios en la intensidad y aparición de la erupción con la presión cutánea, la luz solar, calor o frío extremo, o el estrés. Se presenta con elevación leve de temperatura corporal, la fiebre alta por lo general sugiere otro diagnóstico. El diagnóstico es clínico. Pueden realizarse serología y PCR. La búsqueda de IgM específicos está indicada en pacientes inmunocompetentes. Estos anticuerpos permanecen elevados durante dos o tres meses después de la infección aguda. Los títulos de anticuerpos IgG solo indican infección previa e inmunidad. Los pacientes inmunodeprimidos no desarrollan exantema ni artropatía debido a que ambas entidades son secundarias a depósito de anticuerpos en la piel y las articulaciones. En la mayoría de los pacientes es benigna y auto limitada y no necesita seguimiento. Es importante realizar biometría hemática con diferencial para evaluar la presencia de complicaciones hematológicas en personas susceptibles (ej. deficiencia de hierro, infección por VIH, enf. Células falciformes, esferocitosis, talasemia)
Enfermedad de Kawasaki La EK es una vasculitis sistémica de la que aún no se conoce la causa. En México el grupo etario más afectado son los menores de 5 años, con relación varón: mujer de 1.5:1. El mayor número de casos son en primavera e invierno y la recurrencia se presenta en 3.5% de los pacientes. Es la causa más común de cardiopatía adquirida, superando la prevalencia de fiebre reumática El diagnóstico es clínico, no hay una prueba diagnóstica específica para esta enfermedad. Atípica: Paciente que cumple todos los criterios pero que tiene alguna característica clínica que usualmente no se ve en la enfermedad (ej. Falla renal) Los criterios diagnósticos para la enfermedad clásica/completa son:
Fiebre por ≥ 5 días y ≥4 de los siguientes signos o Conjuntivitis bulbar, bilateral, no exudativa o Cambios oro-faríngeos como: Lengua de fresa Eritema difuso en mucosa oro-faríngea Eritema o fisuras en los labios o Adenopatía cervical (≥1.5 cm de diámetro, unilateral) o Exantema polimorfo o Cambios periféricos en extremidades
Eritema o edema en palmas o plantas Descamación periungeal en fase subaguda Incompleto:
Fiebre por ≥ 5 días con 2 ó 3 de los criterios anteriores Atípica
Paciente que cumple todos los criterios pero que tiene alguna característica clínica que usualmente no se ve en la enfermedad (ej. Falla renal). La enfermedad tiene 3 fases clínicas: aguda, subaguda y convalecencia. La fase aguda inicia con fiebre y termina con la defervescencia, dura en promedio 11 días o menos si se da tratamiento. La fase subaguda inicia con la resolución de la fiebre y termina con la resolución del cuadro clínico, normalmente inicia en el día 10 de la enfermedad y dura dos semanas. La fase de convalecencia inicia al final de la subaguda a 4- semanas después del inicio de la enfermedad. Sin tratamiento la fiebre dura típicamente 10 a 14 días. La fiebre es alta y no responde a manejo sintomático o antibiótico. Las características clínicas pueden no estar presentes al mismo tiempo, por lo que es importante un interrogatorio dirigido. Es importante reevaluar al paciente con fiebre persistente o sin causa aparente ya que el diagnóstico puede ser más claro en la revisión subsecuente. Laboratorio en la fase aguda: Los reactantes de fase aguda están casi siempre elevados, hay elevación de leucocitos con predominio de neutrófilos. La anemia se observa especialmente en periodos prolongados de inflamación. La trombocitosis se observa en la fase subaguda. La hipoalbuminemia y la elevación de transaminasas son comunes. La leucopenia y trombocitopenia son considerados factores de riesgo para el desarrollo de aneurismas de las arterias coronarias. A todos los niños con diagnóstico de EK se les debe realizar un electrocardiograma y un ecocardiograma En la fase aguda se afecta el miocardio, pericardio, endocardio, válvulas, sistema de conducción y arterias coronarias. También se puede presentar choque cardiogénico en la fase aguda. Frecuentemente secundario a disfunción sistólica, regurgitación mitral Los aneurismas coronarios pueden presentarse en la fase aguda, pero más comúnmente se presentan en la fase subaguda. Se desarrollan en el 20% de los pacientes sin tratamiento y son la principal causa de morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. Con tratamiento adecuado la frecuencia de aneurismas es del 3%. Los factores de riego para desarrollar aneurismas de las arterias coronarias incluyen: sexo masculino, extremos de edad, fiebre prolongada, retraso en el diagnóstico, fiebre persistente a pesar de tratamiento, hemoglobina baja, leucocitosis, bandemia, velocidad de sedimentación y proteína C reactiva muy elevadas o persistentemente incrementadas, plaquetopenia e hipoalbuminemia.
MACULOPAPULARES
Sarampión La afección dérmica se presenta como exantema maculo papular, eritematoso, no escamoso y no purpúrico, inicialmente tenue, que pueden llegar a ser confluentes principalmente en cara, cuello y hombros. Existe afección de mucosa oral con manchas de Koplik (pápulas pequeñas de color blanco azulado con areola eritematosa). El cuadro prodrómico se caracteriza por tos, coriza, conjuntivitis e irritabilidad. Los casos normalmente se presentan en personas no vacunadas, o con esquema de vacunación incompleto, y comúnmente tienen historia de contacto reciente (menos de 21 días) con personas enfermas. El exudado faríngeo y la muestra de orina se requieren para aislamiento y genotipificación. Están recomendados en casos de sarampión atípico o ante la presencia de neumonía o encefalitis inexplicable en un paciente inmunocomprometido. Ambos procedimientos se deben hacer en los primeros 5 días de haber
El exantema se caracteriza por máculas eritematosas en forma de almendra y pápulas en el tronco, cara, cuello y extremidades superiores. También presenta enantema con pápulas eritematosas en el paladar blando y úvula (manchas de Nagayama). Debe sospecharse en lactantes o preescolares con fiebre elevada y crisis convulsivas, incluso sin la presencia de exantema. La principal morbilidad asociada con roséola son las crisis convulsivas (6-15%) durante la fase febril de la enfermedad.
Mononucleosis infecciosa Causada por el Virus Epstein Barr (Herpes virus 4). En países en desarrollo predomina en edades tempranas (2-3 años); en países desarrollados es más frecuente en adolescentes. Los humanos son su único reservorio. Tiene distribución mundial y no existe un predominio estacional. Se transmite por contacto directo con partículas infectantes y aerosoles. El contacto por saliva debe ser muy estrecho, también se transmite por transfusiones de sangre y sus derivados. La transmisión vertical es poco frecuente y la transmisión sexual no se ha comprobado. La infección primaria puede causar mononucleosis infecciosa o asociarse al síndrome de Gianotti-Crosti o hemofagocítico. Otras alteraciones cutáneas asociadas a una infección crónica por EBV son hidros vaciniforme e hipersensibilidad a las picaduras de mosquito. Tiene un periodo de incubación que varía de 4-6 semanas. Después de este periodo tiene síntomas prodrómicos inespecíficos que preceden a los signos clásicos: fiebre, cefalea, faringodinia con faringo- amigdalitis y linfadenopatía. Aproximadamente el 50% de los pacientes infectados manifiestan la triada de fiebre, linfadenopatía y faringitis. Las manifestaciones mucocutaneas ocurren en 3-15% de los pacientes y son más comunes en niños. Lo más frecuente es observar un exantema eritematoso maculopapular, pero también puede presentarse como urticariforme, buloso, morbiliforme, vesicular, petequial y purpúrico. Los exantemas y los enantemas pueden asociarse con ictericia, artralgias, conjuntivitis y tos. Las lesiones cutáneas se localizan principalmente en el tronco y brazos, algunas veces afectan también la cara y los antebrazos. La duración del exantema es de 1-7días. En ¼ de los casos el enantema aparece entre el día 5 y 17 y se describe como conglomerados petequiales pequeños (1-2mm) en el límite del paladar blando y duro. Estas lesiones desaparecen en 3-4 días La enfermedad se limita entre la 5 a 10 semanas de iniciado el cuadro clínico, pero puede persistir fatiga y ataque al estado general. Existe una asociación clásica entre la administración de antibióticos, particularmente amoxicilina o ampicilina y el desarrollo de exantema. El 80-100% de los casos con mononucleosis a quien se le indica antibióticos desarrollan exantema generalizado El diagnóstico diferencial incluye condiciones infecciosas y no infecciosas, principalmente infección por Citomegalovirus, infección por herpes virus 6, infección estreptocócica, VIH, toxoplasmosis, rubeola, hepatitis viral, hipersensibilidad a fármacos La prueba más frecuentemente utilizada en la práctica es la de Monospot. El diagnóstico se confirma con la prueba llamada Paul Bunnell, más específica. Se requiere serología de anticuerpos específicos cuando ambas pruebas son negativas (Monospot y Paul Bunell) y existe sospecha clínica. En la enfermedad primaria aguda aparecen IgM e IgG contra VCA antes de la sintomatología, y los anticuerpos IgG EBNA aparecen 1-6 meses después del inicio de los síntomas y su presencia indica que la infección aguda se presentó por lo menos un mes atrás. Ambos anticuerpos IgG (VCA y EBNA) permanecen positivos de por vida. El estudio molecular incrementa la posibilidad diagnostica en 16%.
PURPURICOS-PETEQUIALES Y VASCULITIS
Púrpura Fulminans La purpura fulminans es un síndrome raro de trombosis intravascular e infartos hemorrágicos de la piel que rápidamente progresa y se desarrolla colapso vascular y coagulación intravascular diseminada. Ocurre
principalmente en niños pero puede desarrollarse en adultos. La causa más común es una infección bacteriana. Se presenta como complicación de una sepsis por meningococo en 10-20% de los casos, y menos frecuentemente en la sepsis por Streptococcus, Haemophilus y Staphylococcus , particularmente en pacientes asplénicos. La meningococcemia es secundaria a una infección por Neisseria meningitidis , que tiene predilección por adolescentes y niños < 4 años. Inicia con una enfermedad febril no específica, que en horas progresa a falla orgánica múltiple y muerte. Los síntomas iniciales son fiebre, mialgias, cefalea y dolor abdominal seguidos rápidamente de signos y síntomas de choque. El exantema es inicialmente eritematoso y maculopapular, inicia en las extremidades y se generaliza, a exantema vascular con petequias palpables. Finalmente estas lesiones evolucionan a grandes áreas de necrosis que involucran palmas y plantas. Debido a la naturaleza fulminante de la púprura fulminans debe considerarse como diagnóstico diferencial en todo paciente que se presente con petequias y fiebre. Debe ser enviado a un hospital que tenga área de Terapia Intensiva. El diagnóstico se confirma con cultivos y tinciones de Gram de sangre y/o líquido cefalorraquídeo (LCR). Un diagnóstico rápido puede obtenerse de realizar una tinción de Gram de las lesiones dérmicas, con una sensibilidad del 72% en comparación con el 22% del LCR. Los contactos cercanos deben recibir profilaxis con rifampicina (600mg VO c/ 12 horas por dos dosis) o ciprofloxacina (una dosis de 500mg) o Ceftriaxona (125mg -250mg intramuscular). Las complicaciones incluyen coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar, falla renal, falla orgánica múltiple y hemorragia adrenal. Sin tratamiento la Meningococcemia es invariablemente mortal. La mayoría de las muertes ocurren en las primeras 48 horas de iniciados los síntomas. La letalidad es alta, hasta en el 50% de los casos. Los predictores de mal pronóstico son edad temprana, ausencia de meningitis, coma, temperatura menor de 38°C, hipotensión, leucopenia (<10,000/mm3) y trombocitopenia (<100 000/mm3).
Síndrome de Choque Tóxico El síndrome de choque tóxico (TSS) es una enfermedad aguda mediada por toxinas usualmente precipitada por infección secundaria a Staphylococcus aureus o a Streptococcus del grupo A. Muchos casos ocurren en mujeres de 15 a 25 años quienes usan tampones u otros artefactos vaginales durante la menstruación, sin embargo el cuadro puede presentarse en niños, y en mujeres que no presentan menstruación y también en hombres. El foco de infección suele no ser aparente, exceptuando los casos de colonización vaginal, que es responsable de más de la mitad de los casos. Otros factores de riesgo incluyen lesiones en la piel, traumas menores, quemaduras, picaduras de insectos, diabetes, infección primaria por varicela, enfermedades dérmicas (eczema, dermatitis atópica, queilitis), hipogammaglobulinemia e infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Clínicamente el paciente inicia con un eritema generalizado progresa rápidamente a un exantema escarlatiforme que predomina en las zonas de flexión o zonas peri-orificios y progresa a la formación de ampollas, y/o exfoliación.. La etapa eritrodérmica, se inicia con eritema alrededor de labios, nariz y superficies de flexión, extendiéndose en pocas horas al resto de la superficie cutánea. La piel se torna eritematosa, caliente y dolorosa, con aspecto de quemadura. La etapa ampollar, donde la piel muestra apariencia arrugada por la formación de ampollas estériles y fláccidas localizadas en el interior de la epidermis superficial con signo de Nikolsky positivo. Después de uno o dos días de iniciado el cuadro se presenta la etapa descamativa de las ampollas, especialmente en los pliegues. El prurito es poco frecuente. Ante cualquier cuadro de exantema o eritrodermia que evoluciona a lesiones apollosas el paciente debe ser
en adultos y pacientes inmunocomprometidos. Los seres humanos constituyen el único huésped conocido para el virus varicela-zoster. La vía de transmisión es por contacto directo con secreciones respiratorias o las lesiones dérmicas; y en menor frecuencia por vía vertical. El periodo de incubación es de 10 a 21 días; 1-2 días antes de la aparición del exantema hay fiebre, malestar general, cefalea, anorexia, dolor abdominal. El exantema tiene aparición cefalocaudal. Es maculopapular pruriginoso, de 3-5mm de diámetro rodeadas por un halo eritematoso que rápidamente evoluciona a vesícula con apariencia de “gotas de agua”, se umbilican al mismo tiempo que el contenido se vuelve turbio constituyendo a las pústulas, que posteriormente forman costras. Aparece en brotes que permite visualizar simultáneamente todos los estadios. Las costras al desprenderse entre 1-3 semanas dejan mancha hipocrómica. Si una persona tiene el antecedente de exposición con un contacto infectado por varicela en los últimos 21 días debe sospecharse varicela. El diagnóstico diferencial debe incluir las infecciones por enterovirus (por ejemplo el síndrome pie-mano- boca y herpangina) y las infecciones por herpes simple (por ejemplo, gingivoestomatitis herpética). El diagnóstico de varicela es clínico, sobre la base de la erupción característica y el antecedente de exposición. En la Tinción de Tzanck del material vesicular, se observan células gigantes multinucleadas. El diagnóstico en mujeres embarazadas y pacientes inmunocomprometidos donde el cuadro clínico puede no ser el habitual, debe ser confirmado por la detección directa de patógenos (PCR, cultivo, inmunofluorescencia directa) o pruebas serológicas (ELISA, pruebas de inmunofluorescencia indirecta). Los métodos de biología molecular se pueden utilizar para distinguir entre el virus vacunal y el virus salvaje La complicación más común en personas inmunocompetentes es la sobre infección bacteriana. Los patógenos más comunes son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. Las complicaciones neurológicas incluyen meningitis, cerebelitis, raramente encefalitis, encefalomielitis, mielitis transversa, o Guillain-Barré. Las complicaciones hematológicas son púrpura trombocitopénica y púrpura fulminante. Los pacientes con inmunodeficiencia primaria y secundaria están especialmente en riesgo, pueden desarrollar varicela hemorrágica con daño multiorgánico (por ejemplo, hepatitis, pancreatitis, neumonía, encefalitis) que se asocia con una alta tasa de mortalidad. Es importante evitar el uso de la aspirina para controlar la fiebre, ya que se asocia al desarrollo del síndrome de Reye. La vacuna está recomendada para todos los niños de 12-18 meses, con un refuerzo al iniciar la primaria (6años) Cuando se aplica en la adolescencia se deben recibir dos dosis con un intervalo de 4-8 semanas entre dosis. En pacientes de alto riesgo susceptibles de adquirir la infección, está indicada la administración de inmunoglobulinas VZV (Tinción de Tzanck) para prevenir la infección o minimizar el riesgo de gravedad después del contacto. Se debe administrar en un plazo de 24 a 72 horas después de exposición.
Síndrome pie-mano boca El síndrome pie-mano-boca se presenta en niños de edad entre 6 meses y 13 años, con mayor frecuencia durante los meses de verano y otoño; con predominio en área tropical. Es una entidad con una tasa de ataque alta. El patógeno más común es el virus de Coxsackie A16, pero también se presenta por infección por Coxsackie A2, A5, A9, A10, B2, B3, B5 y enterovirus 71. El mecanismo de transmisión es por vía fecal-oral u oral-oral. La transmisión por gotas respiratorias también puede ocurrir pero es menos probable. Tiene un periodo de incubación de 2 a 14 días. El periodo prodrómico dura 2 a 4 días, caracterizado por fiebre de bajo grado, anorexia, odinofagia y dolor
abdominal El exantema se caracteriza por vesículas ovaladas de 2-3 mm, con localización dorsal y lateral de los dedos, así como en la superficie palmar y plantar; que a menudo se disponen paralelamente a los dermatomas, rodeados por un halo eritematoso. Puede haber prurito o ser asintomático. También se acompaña por ulceras dolorosas en mucosas (paladar, lengua, carillos) El exantema puede también estar presente en muslos. Desaparece después de 5 a 10 días de haber aparecido. La mucosa oral tiene vesículas que se erosionan para formar úlceras 2 mm de diámetro, muy dolorosas Los casos que tienden a complicarse son los que se presentan con vómitos, leucocitosis, y ausencia de úlceras orales, en infección causada por EV- El diagnóstico es clínico. Si hay dudas o posibles complicaciones (por ejemplo, en pacientes inmunodeprimidos o mujeres embarazadas), el diagnóstico presuntivo es confirmado por la detección directa de virus a partir de secreciones de nasofaringe, LCR, sangre o una biopsia (aislamiento del virus seguido por PCR) y/o serología viral. El diagnóstico diferencial es con otros exantemas vesiculares causados por virus herpes, varicela y enterovirus (exantemas no específicos) También se debe considerar si hay participación de la mucosa oral, considerando otras infecciones por enterovirus (herpangina), virus del herpes simple (gingivoestomatitis herpética), y la enfermedad de Behçet. Cuando es causada por EV-71 tiene una mayor incidencia de afectación neurológica.
Síndrome de piel escaldada También conocida como enfermedad SSSS (síndrome Staphylococcico de piel escaldada) o Ritter por lo general ocurre en los recién nacidos o menores de 5 años de edad, pero puede afectar a niños mayores o, en raras ocasiones, los adultos. La mortalidad en los niños con tratamiento adecuado es menos del 4%, en los adultos puede llegar a casi el 60%. Es directamente proporcional con la edad Describe un espectro de trastornos de la piel superficial con ampollas causada por las toxinas exfoliativas de S. aureus. Su severidad varía de ampollas localizadas, a la exfoliación generalizada que afecta toda la superficie corporal. Inicia como eritema difuso, palidecen en asociación con una marcada sensibilidad de la piel, fiebre e irritabilidad. El SSSS consiste en tres etapas: eritrodérmica (escarlatiforme), ampollar y descamativa. Se considera una enfermedad sistémica severa. Inicialmente se palpa una piel de lija dolorosa, con presencia de eritema en zonas de flexión, y progresa a bulas grandes, signo de Nikolsky positivo, más común en niños menores de 6 años. Una forma leve de SSSS se caracteriza por una reacción escarlatiniforme generalizada con una exfoliación ("fiebre escarlatina estafilocócica"). La piel tiene una rugosidad papel de lija, y las líneas de Pastia están presentes, como en la escarlatina por estreptococos, pero la lengua de fresa y enantema palatino están ausentes. El SSSS debe sospecharse en un niño con eritrodermia aguda y afectación conjuntival o peribucal, incluso en el periodo neonatal. En general tiene buen pronóstico en la población pediátrica con evolución es satisfactoria en el 100% de los casos, con tratamiento oportuno las lesiones involucionan sin dejar cicatriz en 1 a 2 semanas. No afecta las palmas, las plantas ni las mucosas, aunque puede haber rinorrea purulenta y conjuntivitis. Los pacientes presentan “cara de hombre triste’’, costras y fisuras periorales, con edema facial característico. Considerar la búsqueda intencionada de infecciones por SAMR, en los pacientes con diagnóstico de SSSS y poca respuesta al tratamiento convencional El tratamiento de estos pacientes siempre es intrahospitalario.
articulaciones La tercera parte de los casos ocurre en niños menores de 18 años y el grupo de mayor riesgo es el de niños de 5 – 14 años La enfermedad de ha divido en estadios:
- Estadio temprano localizado
- Estadio temprano diseminado
- Estadio crónico En el estadio temprano localizado se encuentra el eritema migratorio (eritema migrans) que se presenta en el 60 – 80% de los casos como signo inicial. Eritema migrante es una lesión generalmente única, eritematosa, homogénea o circular, papular, no dolorosa, en el sitio de la mordedura de la garrapata, con diseminación centrifuga. Progresa a lesiones generalizadas maculares en las extremidades superiores, tronco y pliegues. Se desarrolla en 3 días a 16 semanas (promedio 1.5 semanas) después de la mordedura de la garrapata. El eritema migrans se acompaña con fatiga y cefalea en el 50-60% de los casos, además de fiebre y artralgias en el 30% Las lesiones primarias de EM, la sensibilidad del cultivo es de 50% y puede aumentar a 85% de lesiones de EM secundarias; además, ha sido reportado de 48% en sangre o plasma de pacientes con enfermedad de Lyme temprana. No hay laboratorios en México que tengan estandarizado el cultivo para Borrelia. El resultado de la serología depende del estadio clínico de la enfermedad y su interpretación es complicada por la reactividad cruzada con otras espiroquetas, enfermedades autoinmunes, mononucleosis infecciosa y fiebre de las montañas rocallosas. Existe un antígeno para ELISA y WB con proteína recombinante de 3 especies de B. burgdorferi sensus lato comunes con sensibilidad de 90-100% dependiendo la forma clínica. Para confirmar un caso positivo después de ELISA se debe realizar Western-blot que incrementa la especificidad más de 95%. Este es el criterio diagnóstico actualmente aceptado. La reacción en cadena de polimerasa (PCR) es tres veces más sensible que el cultivo en estadio temprano y podría ser un indicador de enfermedad diseminada.
Síndrome de Stevens-Johnson En 74-94% de los casos esta precedido por medicación o una infección respiratoria. Los principales fármacos a corto plazo asociados son: trimetoprim-sulfametoxazol y otras sulfonamidas, seguidas por otros antibióticos como cefalosporinas, quinolonas y amino penicilinas. Los fármacos asociados a largo plazo (en los primeros dos meses de uso) son carbamazepina, cortico- esteroides, fenitoina, fenobarbital, entre otros. Otros factores asociados son infecciones causadas por VIH, Mycoplasma pneumoniae y hepatitis A. Otras condiciones no infecciosas incluyen radioterapia, lupus eritematoso y enfermedades de la colágena. Debido a que el mecanismo de daño no involucra IgE, la desensibilización al fármaco no está indicada Típicamente se presenta con fiebre y cuadro gripal 1 a 3 semanas después de la aplicación del fármaco. Uno a 3 días después inicia en las membranas incluyendo ojos, boca, nariz y genitales. Las lesiones dérmicas se manifiestan como maculas generalizadas con centros purpúricos Las máculas progresan a vesículas grandes con desprendimiento de la epidermis, sin involucrar folículos pilosos. En 3-5 días la separación de la epidermis progresa y provoca grandes áreas denudadas altamente dolorosas, con pérdida de agua y proteínas, excesiva; sangrado, perdida de calor por evaporación con hipotermia subsecuente e infección. A diferencia de las quemaduras los apéndices epidérmicos están intactos lo que permite la re-epitelización sin cicatrices, la que empieza 1 semana después del inicio de la reacción dérmica y toma más de 3 semanas El síndrome de Stevens-Johnson es una enfermedad dérmica exfoliativa que pone en peligro la vida. Frecuentemente están afectados otros órganos y se requiere un equipo multidisciplinario para su tratamiento
Hasta el momento no hay un tratamiento que haya mostrado superioridad con respeto a otro.
MISCELÁNEOS
Síndrome Gianotti-Crosti El Síndrome de Gianotti-Crosti es un exantema para infeccioso asociado con linfadenopatía y hepatitis anicterica. Su prevalencia es desconocida. Se manifiesta en la infancia (3 meses-15 años, con un pico de incidencia en 1-6 años). El 90% de los pacientes son menores de 4 años. El exantema se asocia principalmente a la infección por el Virus de Epstein-Barr (EBV, HHV-4), pero también puede presentarse asociado a infección por HHV-6, parvovirus B19, Coxackie, virus sincicial respiratorio, parainfluenza y hepatitis B. También puede aparecer como una reacción a las vacunas, incluida la vacuna contra Hepatitis B No tiene predilección por sexo, raza o estacionalidad, pero en los adultos es exclusivo del sexo femenino. La sintomatología es secundaria a una reacción de hipersensibilidad tipo IV en la dermis. Es más frecuente en niños con dermatitis atópica. Los síntomas iniciales son fiebre, sintomatología de infección respiratoria alta, linfadenopatía inguinal y axilar y en algunos casos hepato-esplenomegalia. Es una acrodermatitis papular monomórfica, edematosa, con pápulas roseaseas, confluentes, frecuentemente liquenoide, de aparición abrupta, en las mejillas puede presentarse como exantema papulovesicular. Las lesiones tienen distribución simétrica, e involucran las mejillas, las nalgas y las superficies extensoras de las extremidades. Ocasionalmente las lesiones pueden ser purpúricas o vesiculares Es poco frecuente que se acompañe de prurito. El fenómeno de Köbner es frecuente y se observa cuando se utiliza ropa ajustada. Es una entidad que se auto limita en 3-4 semanas, pero puede durar hasta 8 semanas, tiene una evolución benigna. Se debe solicitar serología de hepatitis B a los pacientes sin antecedente de vacuna. El diagnóstico diferencial incluye dermatitis atópica, ictus, exantema inducido por drogas, pero estas entidades están frecuentemente asociadas a prurito. No se requiere de un tratamiento específico. Es indispensable educar al paciente y al familiar acerca de la enfermedad y que puede persistir por varios meses. La única morbilidad descrita involucra al proceso infeccioso que produjo la manifestación dermatológica. Particularmente Hepatitis B.