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EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZON, Apuntes de Fisiología

El documento es un resumen del capitulo 10 del libro de Fisiología Guyton

Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 29/05/2020

agostina-rossi
agostina-rossi 🇦🇷

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Fisiología UABP1 TTL 2020
EXITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN
El corazón está dotado de un sistema especial para:
1) Generar impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del musculo cardiaco
2) Conducir estos impulsos rápidamente por todo el corazón
Normalmente las aurículas se contraen antes que los ventrículos, lo que permite el llenado de
ventrículos antes de que bombeen la sangre hacia los pulmones y circulación periférica.
Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón
El nódulo sinusal es una banda pequeña y aplanada de musculo cardiaco especializado, localizado en
la pared posterolateral de la aurícula derecha. Las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente
con las fibras musculares auriculares. Por lo cual, todos los potenciales de acción que llegan al nódulo
sinusal, se propagan por todas las fibras auriculares.
Vías internodales: conducen impulsos desde el nódulo SA hasta el nódulo AV
Nódulo auriculoventricular (AV): en él, el impulso se retrasa antes de llegar a los ventrículos.
Ubicación: pared posterolateral de AD, detrás de la válvula tricúspide.
Haz de His o AV: conduce el impulso desde el nódulo AV hacia el ventrículo.
Fibras de Purkinje: ramas izquierda y derecha, conducen el impulso por todo el ventrículo.
Ritmicidad de las fibras sinusales
Autoexcitación: proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas.
Característica de las fibras del sistema especializado de conducción, gracias a ésto es el NS el que
controla la FC.
Nódulo Sinusal:
Potencial de membrana en reposo: -55 / -60mV.
Las membranas celulares son permeables a iones sodio y calcio, estas cargas positivas que entran
neutralizan parte de la negatividad intracelular.
En reposo los canales rápido de sodio están inactivados/bloqueados, esto es debido a que, si el
potencial es menos negativo, de aproximadamente -55m/V, no se pueden abrir estos canales. Sólo se
pueden abrir los canales lentos de sodio-calcio y son los que
pueden producir el potencial de acción. Debido a esto, el
potencial de acción en el nódulo sinusal es más lento que en
el músculo ventricular, como también lo es, el regreso del
potencial de acción (repolarización) a su estado negativo
(potencial de reposo).
Músculo ventricular:
Potencial de membrana en reposo: -85 / -90mV.
-Despolarización (espiga inicial): por apertura de
canales rápidos de sodio se produce la entrada
rápida de iones sodio positivos hacia el interior de la fibra, generando la espiga ascendente del
potencial de acción.
-Meseta: la meseta se encuentra producida por la apertura de canales lentos de sodio-calcio,
dura aproximadamente 0,3s.
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EXITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

El corazón está dotado de un sistema especial para:

  1. Generar impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del musculo cardiaco
  2. Conducir estos impulsos rápidamente por todo el corazón Normalmente las aurículas se contraen antes que los ventrículos, lo que permite el llenado de ventrículos antes de que bombeen la sangre hacia los pulmones y circulación periférica. Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón El nódulo sinusal es una banda pequeña y aplanada de musculo cardiaco especializado, localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha. Las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares. Por lo cual, todos los potenciales de acción que llegan al nódulo sinusal, se propagan por todas las fibras auriculares.  Vías internodales: conducen impulsos desde el nódulo SA hasta el nódulo AV  Nódulo auriculoventricular (AV): en él, el impulso se retrasa antes de llegar a los ventrículos. Ubicación: pared posterolateral de AD, detrás de la válvula tricúspide.  Haz de His o AV: conduce el impulso desde el nódulo AV hacia el ventrículo.  Fibras de Purkinje: ramas izquierda y derecha, conducen el impulso por todo el ventrículo. Ritmicidad de las fibras sinusales Autoexcitación: proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. Característica de las fibras del sistema especializado de conducción, gracias a ésto es el NS el que controla la FC. Nódulo Sinusal: Potencial de membrana en reposo: -55 / -60mV. Las membranas celulares son permeables a iones sodio y calcio, estas cargas positivas que entran neutralizan parte de la negatividad intracelular. En reposo los canales rápido de sodio están inactivados/bloqueados, esto es debido a que, si el potencial es menos negativo, de aproximadamente -55m/V, no se pueden abrir estos canales. Sólo se pueden abrir los canales lentos de sodio-calcio y son los que pueden producir el potencial de acción. Debido a esto, el potencial de acción en el nódulo sinusal es más lento que en el músculo ventricular, como también lo es, el regreso del potencial de acción (repolarización) a su estado negativo (potencial de reposo). Músculo ventricular: Potencial de membrana en reposo: -85 / -90mV.
  • Despolarización (espiga inicial): por apertura de canales rápidos de sodio se produce la entrada rápida de iones sodio positivos hacia el interior de la fibra, generando la espiga ascendente del potencial de acción.
  • Meseta: la meseta se encuentra producida por la apertura de canales lentos de sodio-calcio, dura aproximadamente 0,3s.
  • Repolarización: y finalmente la apertura de canales de potasio, permite la difusión de estos iones positivos hacia el exterior y devuelve el potencial de acción a su nivel de reposo. Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal Debido a la elevada concentración de iones de calcio en el liquido extracelular de la fibra nodular, los iones de sodio positivos tienden a ingresar al interior de la fibra. La entrada de estos iones genera un aumento del potencial de membrana en reposo en dirección positiva. Cuando el potencial alcanza un umbral de -40m/V se activan los canales de sodio y calcio, produciendo un potencial de acción. Por lo tanto, la permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a los iones de calcio y sodio producen su autoexcitación ¿Por qué esta permeabilidad a iones sodio y calcio no hace que las fibras del NS permanezcan despolarizadas todo el tiempo? Se producen 2 fenómenos:
  1. Canales de sodio-calcio se inactivan 100-150ms después de su apertura.
  2. Se abren canales de potasio. Se interrumpe el flujo de entrada de iones positivos de sodio-calcio y al mismo tiempo grandes cantidades de iones positivos de potasio difunden hacia el exterior de la fibra. Ambos efectos reducen el potencial hasta su nivel de reposo y ponen fin al potencial de acción. Los canales de potasio permanecen abiertos durante algunas décimas de segundo más, provocando un exceso de negatividad en el interior de la fibra, denominado hiperpolarización. Este estado desplaza el potencial de membrana en reposo hasta aproximadamente -55/-60mV al final del potencial de acción. ¿Por qué el nuevo estado de hiperpolarización no se mantiene indefinidamente? Décimas de segundos siguientes al final del potencial de acción, se cierran los canales de potasio. Los iones sodio y calcio que fluyen hacia el interior compensan el flujo de salida de iones potasio, haciendo que el potencial de reposo se haga menos negativo, alcanzando los -40mV. Final/ comienza de nuevo todo el proceso:
  3. Autoexcitación para generar el PA.
  4. Recuperación del PA.
  5. Hiperpolarización.
  6. Desplazamiento del potencial de reposo hasta el umbral.
  7. Reexcitación para generar un nuevo ciclo. Vías internodulares y transmisión del impulso cardíaco a través de las aurículas El potencial de acción, que se originan en el nódulo sinusal, viaja hacia las fibras musculares auriculares. Se propaga por toda la masa muscular auricular. Velocidad de conducción aproximadamente 0,3m/s. Llega al nódulo AV, donde se retrasa la transmisión del impulso, permitiendo que aurículas vacíen la sangre hacia ventrículos antes de la contracción ventricular. El impulso llega al nódulo AV 0,03s después de su origen en el nódulo sinusal. Después hay un retraso de 0,09s en el nódulo AV, antes de que el impulso llegue al haz AV. Un retraso de 0,04s en el haz AV. El retraso total es de aproximadamente 0,16s antes de que el impulso llegue al músculo ventricular.

Los nervios vagos se distribuyen principalmente en el nódulo sinusal y AV, en menor grado el músculo auricular y apenas al ventricular. Estimulación vagal puede retrasar o incluso bloquear el ritmo y la conducción. Con la estimulación parasimpática se libera Acetilcolina en las terminaciones nerviosas, ésta hormona tiene 2 efectos principales sobre el corazón:

  • Reducir la frecuencia del ritmo del NS.
  • Reduce la excitabilidad de las fibras del nódulo AV, retrasando la transmisión del impulso hacia los V. Estimulación débil a moderada: reduce la frecuencia de bombeo. Estimulación intensa: puede interrumpir completamente la excitación rítmica del NS o bloquear completa/ la transmisión del impulso desde A hacia V a través del nódulo AV. La acetilcolina aumenta mucho la permeabilidad de las membranas a iones potasio, lo que permite una salida rápida de K+, aumentando la negatividad en el interior de la fibra (hiperpolarización), hace que este tejido excitable sea mucho menos excitable. En el NS, la hiperpolarización reduce el potencial de membrana en reposo a un nivel mucho más negativo, esto retrasa mucho la frecuencia de ritmicidad de las fibras del NS. Si la estimulación es muy intensa es posible detener totalmente la autoexcitación rítmica del NS.