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Farmacodinamia resúmen, Apuntes de Farmacología

Farmacodinamia resúmen Resúmen de farmacodinamia del libro LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA FARMACOLOGÍA

Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 16/10/2020

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FARMACODINAMIA
Estudio de los efectos, bioquímicos, fisiológicos y mecanismos de acción de los fármacos
RECEPTORES
Proteínas reguladoras como
hormona
Proteínas estructurales
Proteínas que intervienen en
procesos de transporte como
Na+kATPasa
Ácidos nucleicos
Las enzimas de las vías metabólicas
Fármacos se unen a receptores por unión:
-COVALENTE: 2 átomos comparten electrones, irreversibles con tem
corporal en ausencia de un catalizador
-NO COVALENTE: se produce por interacción reversible entre
fármacos y receptores tiene 3 tipos:
Unión iónica
Unión de hidrogeno
Unión de van der waals
IONICA: Se transportan por carga neta, - o
+como el acetilcolina en forma permamente
trasporta a carga positiva, en virtud de su grupo
de amonio cuaternario
HIDROGENO: Se origina entre átomos
de H, covalente unidos con átomos
altamente electronegativos como
oxígeno, nitrógeno flúor
VAN DER WAALS: a interacción
mutua de electrones, nucleos de
moléculas adyacentes, la fuerza de
atración depende en la forma de la
distancia entre las moleculas
Receptores fisiológicos:
macromoléculas. Con un
ligando (hormona,
neurotransmisor, mensajero
intracelular o incluso un ligando
endógeno: un fármaco)
SE UNE AL RECEPTOR, LA
FUNCION CELULAR SE
MODIFICA
Agonista:
Farmacos se unen a receptores fisiológicos
Imitan a los efectos
Agonista primario:
Se une al mismo sitio de reconocimiento
que el agonista endógeno, se dice que el
fármaco es agonista primario
Agonista alosterico o(alotrópicos:
Se unen a región diferente del receptor en
(sitio alosterico)
Antagonistas:
Bloquean, reducen la acción de un
agonista
Hace competencia a agonista por el
sitio de superposición (interacción
sintopica)
Antagonismo alosterico:
En otros sitios
Antagonistmo quimico:
Al combinarse con el agonista
Antagonismo funcional:
Al inhibir indirectamente efectos
celulares o fisiológicos del agonista
respuesta máxima
de un agonista completo
llevándolo a un nivel de act debajo del basal
TIPOS DE ANTAGONISTAS
COMPETITIVO: (POR
EL LUGAR)
NO COMPETITIVO:
SE UNE A RECEPTOR
QUE IMPIDE QUE EL
AGONISTA EJERZA
EFECTO
BIOLOGICO
NO REVERSIBLE
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FARMACODINAMIA

 Estudio de los efectos, bioquímicos, fisiológicos y mecanismos de acción de los fármacos

RECEPTORES  Proteínas reguladoras como hormona  Proteínas estructurales  Proteínas que intervienen en procesos de transporte como Na+kATPasa  Ácidos nucleicos  Las enzimas de las vías metabólicas

Fármacos se unen a receptores por unión:

  • COVALENTE: 2 átomos comparten electrones, irreversibles con tem corporal en ausencia de un catalizador
  • NO COVALENTE: se produce por interacción reversible entre fármacos y receptores tiene 3 tipos:  Unión iónica  Unión de hidrogeno  Unión de van der waals

IONICA: Se transportan por carga neta, - o +como el acetilcolina en forma permamente trasporta a carga positiva, en virtud de su grupo de amonio cuaternario

HIDROGENO: Se origina entre átomos de H, covalente unidos con átomos altamente electronegativos como oxígeno, nitrógeno flúor

VAN DER WAALS: a interacción mutua de electrones, nucleos de moléculas adyacentes, la fuerza de atración depende en la forma de la distancia entre las moleculas

Receptores fisiológicos: macromoléculas. Con un ligando (hormona, neurotransmisor, mensajero intracelular o incluso un ligando endógeno: un fármaco)

SE UNE AL RECEPTOR, LA FUNCION CELULAR SE MODIFICA

Agonista:  Farmacos se unen a receptores fisiológicos  Imitan a los efectos Agonista primario:  Se une al mismo sitio de reconocimiento que el agonista endógeno, se dice que el fármaco es agonista primario Agonista alosterico o(alotrópicos:  Se unen a región diferente del receptor en (sitio alosterico)

Antagonistas:  Bloquean, reducen la acción de un agonista  Hace competencia a agonista por el sitio de superposición (interacción sintopica) Antagonismo alosterico:  En otros sitios Antagonistmo quimico:  Al combinarse con el agonista Antagonismo funcional:  Al inhibir indirectamente efectos celulares o fisiológicos del agonista

TIPOS DE AGONISTAS:  COMPLETO: se une a receptor especifico y respuesta máxima  Parcial: actúa sobre receptor especifico, respuesta submaxima actua como antagonista de un agonista completo  Inverso: Fármaco que desestabiliza el sistema llevándolo a un nivel de act debajo del basal

TIPOS DE ANTAGONISTAS  COMPETITIVO: (POR EL LUGAR)  NO COMPETITIVO: SE UNE A RECEPTOR QUE IMPIDE QUE EL AGONISTA EJERZA EFECTO BIOLOGICO NO REVERSIBLE

CARACTERISTICAS DE LOS FARMACOS-RECEPTOR:

 AFINIDAD: cuando se une el fármaco a su receptor  EFICACIA: cuando ya se unió pero se logra desencadenar una respuesta. Actividad intrínseca  POTENCIA: que con la menor dosis se logre un efecto ejemplo naproxeno, aspirina y el naproxeno es más potente que aspirina

 SINERGISMO POSITIVO: efectos superaditivos de los fármacos usados en combinación  SINERGISMO : aumento de respuesta a un fármaco por empleo simultaneo de otro

Los fármacos usados en combinación también pueden mostrar SINERGISMO NEGATIVO O EFECTOS SUBADITIVOS

Interacción con otros medicamentos y terapia combinada:

Los fármacos que se una comúnmente con otros para lograr un efecto aditivo o sinérgico pero a menudo se necesitan dos o SUMA: efecto neto es igual a la suma de más medicamentos para tratar múltiples enfermedades lasrespuestas de cada uno. Implica unión a los mismos tipos de receptores

POTENCIACIÓN: efecto neto es mayor que la suma de los efectos individuales. La unión es en diferentes receptores o la acción se da por mecanismos distintos

BETA BLOQUEADORES

ACTUAN SOBRE LA

FRECUENCIA CARDIACA

4 TIPOS DE RECEPTORES

 R Asociados a canales iónicos (ionotrópicos)  R Asociados a proteínas G (metabotrópicos)  R. Asociados a tirosina-quinasa  R.Afinidad al ADN (esteroides)

RECEPTORES ACOPÑATPS A PROTEINAS G

 R. MUSCARINICOS

M 1 : SNC, GASTRICOS

M2:CORAZON, (CONTRACTIBILIDAD, FREC, CARDIACA)

M3:MUSCULO LISO , GLANDULAS

M4:SNC ENDOTELIO Y UTERO (VASODILATACIÓN)

M5:SNC NO SE CONOCE SU UBLICACIÓN

 R. ADRENERGICOS

Alfa1: postsinapticos, predominan en m liso vascular Alfa2: presinapticos, inhiben liberación catecolaminas Beta1:cardiacos, estimulan las prop del corazón Beta2: musculo liso bronquial, uterino, libera insulina Beta3: tejido adiposo  R. DOPAMINERGICOS: Alfa1: vasos, esfínter vejiga Alfa2: músculos esq Beta(b1,b2,b3)  R. SEROTONINERGICOS  R. DE OPIOIDES