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Farmacodinamia resúmen Resúmen de farmacodinamia del libro LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA FARMACOLOGÍA
Tipo: Apuntes
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Estudio de los efectos, bioquímicos, fisiológicos y mecanismos de acción de los fármacos
RECEPTORES Proteínas reguladoras como hormona Proteínas estructurales Proteínas que intervienen en procesos de transporte como Na+kATPasa Ácidos nucleicos Las enzimas de las vías metabólicas
Fármacos se unen a receptores por unión:
IONICA: Se transportan por carga neta, - o +como el acetilcolina en forma permamente trasporta a carga positiva, en virtud de su grupo de amonio cuaternario
HIDROGENO: Se origina entre átomos de H, covalente unidos con átomos altamente electronegativos como oxígeno, nitrógeno flúor
VAN DER WAALS: a interacción mutua de electrones, nucleos de moléculas adyacentes, la fuerza de atración depende en la forma de la distancia entre las moleculas
Receptores fisiológicos: macromoléculas. Con un ligando (hormona, neurotransmisor, mensajero intracelular o incluso un ligando endógeno: un fármaco)
SE UNE AL RECEPTOR, LA FUNCION CELULAR SE MODIFICA
Agonista: Farmacos se unen a receptores fisiológicos Imitan a los efectos Agonista primario: Se une al mismo sitio de reconocimiento que el agonista endógeno, se dice que el fármaco es agonista primario Agonista alosterico o(alotrópicos: Se unen a región diferente del receptor en (sitio alosterico)
Antagonistas: Bloquean, reducen la acción de un agonista Hace competencia a agonista por el sitio de superposición (interacción sintopica) Antagonismo alosterico: En otros sitios Antagonistmo quimico: Al combinarse con el agonista Antagonismo funcional: Al inhibir indirectamente efectos celulares o fisiológicos del agonista
TIPOS DE AGONISTAS: COMPLETO: se une a receptor especifico y respuesta máxima Parcial: actúa sobre receptor especifico, respuesta submaxima actua como antagonista de un agonista completo Inverso: Fármaco que desestabiliza el sistema llevándolo a un nivel de act debajo del basal
TIPOS DE ANTAGONISTAS COMPETITIVO: (POR EL LUGAR) NO COMPETITIVO: SE UNE A RECEPTOR QUE IMPIDE QUE EL AGONISTA EJERZA EFECTO BIOLOGICO NO REVERSIBLE
AFINIDAD: cuando se une el fármaco a su receptor EFICACIA: cuando ya se unió pero se logra desencadenar una respuesta. Actividad intrínseca POTENCIA: que con la menor dosis se logre un efecto ejemplo naproxeno, aspirina y el naproxeno es más potente que aspirina
SINERGISMO POSITIVO: efectos superaditivos de los fármacos usados en combinación SINERGISMO : aumento de respuesta a un fármaco por empleo simultaneo de otro
Los fármacos usados en combinación también pueden mostrar SINERGISMO NEGATIVO O EFECTOS SUBADITIVOS
Interacción con otros medicamentos y terapia combinada:
Los fármacos que se una comúnmente con otros para lograr un efecto aditivo o sinérgico pero a menudo se necesitan dos o SUMA: efecto neto es igual a la suma de más medicamentos para tratar múltiples enfermedades lasrespuestas de cada uno. Implica unión a los mismos tipos de receptores
POTENCIACIÓN: efecto neto es mayor que la suma de los efectos individuales. La unión es en diferentes receptores o la acción se da por mecanismos distintos
R Asociados a canales iónicos (ionotrópicos) R Asociados a proteínas G (metabotrópicos) R. Asociados a tirosina-quinasa R.Afinidad al ADN (esteroides)
Alfa1: postsinapticos, predominan en m liso vascular Alfa2: presinapticos, inhiben liberación catecolaminas Beta1:cardiacos, estimulan las prop del corazón Beta2: musculo liso bronquial, uterino, libera insulina Beta3: tejido adiposo R. DOPAMINERGICOS: Alfa1: vasos, esfínter vejiga Alfa2: músculos esq Beta(b1,b2,b3) R. SEROTONINERGICOS R. DE OPIOIDES