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farmacologia endocrina deficion y ma
Tipo: Apuntes
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Es el estudio de las acciones de los fármacos que son hormonas o derivados de hormonas, o medicamentos que pueden modificar las acciones de las hormonas secretadas normalmente. Los farmacólogos endocrinos están involucrados en resolver los misterios concernientes a la naturaleza y el control de las enfermedades de origen metabólico. El sistema endocrino regula una gran cantidad de actividades del organismo. Consta de una serie de glándulas que segregan a la sangre sustancias que afectan la función de tejidos diana en otras partes del organismo. FARMACOLOGÍA DE LA TIROIDES Los trastornos funcionales de la glándula tiroidea se cuentan entre los problemas más comunes del sistema endocrino. En concreto, se calcula que la disfunción tiroidea afecta al 10% de la población general. Es importante, por tanto, conocer a fondo las opciones de tratamiento disponibles para afrontar correctamente posibles consultas al respecto en el mostrador de la farmacia. La tiroides es una glándula endocrina situada justo debajo de la nuez de Adán. Tiene un peso comprendido entre 15 y 30 g en el adulto y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, unidos por el istmo. Esta glándula produce hormonas que son fundamentales para el desarrollo del sistema nervioso central (SNC), además de participar activamente en otras funciones del organismo. Interviene en la producción de las hormonas tiroxina o tetrayodotironina (T4) y triyodotironina (T3), que derivan de la tirosina y que contienen cuatro y tres átomos de yodo, respectivamente. Funcionamiento de la tiroides La glándula tiroides está controlada por el hipotálamo y la pituitaria. La unidad funcional de la glándula es el folículo, constituido por una capa única de células epiteliales que rodean una cavidad, la luz folicular, ocupada por un coloide cuyo componente fundamental es la tiroglobulina. La tiroglobulina es una gran glicoproteína que secretan las células foliculares tiroideas y es almacenada en la luz
previos al MMI). El PTU debe tomarse dos o tres veces al día siempre junto a alimentos. Existen comprimidos de 50 mg. Metimazol Mecanismo de acción El metimazol inhibe la acción de la enzima tiroperoxidasa de unir el yodo a la tiroglobulina, un paso necesario en la síntesis de tiroxina. La acción ocurre a través del ligando CXCL10, una quimiocina asociada a la membrana celular de las células tiroideas humanas. Via de Administracion El metimazol viene envasado en forma de tabletas y por lo general, se toma 3 veces al día, aproximadamente cada 8 horas, con alimentos. Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento y pregúntele a su doctor o farmacéutico cualquier cosa que no entienda. Reacciones Adversas Sarpullido (erupciones en la piel) prurito (picazón) caída anormal del cabello. malestar estomacal. Indicaciones El metimazol se usa para tratar el hipertiroidismo, una condición que ocurre cuando la glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea. También se toma antes de una cirugía tiroidea o de la terapia con yodo radiactivo. Contraindicaciones Contraindicado en casos de hipersensibilidad al metimazol o a cualquiera de los componentes de la fórmula y durante la lactancia. No debe utilizarse en casos de hipertiroidismo por liberación de hormonas tiroideas a la circulación
Control de signos vitales Aplicar los 15 correctos y los 4 yo Dar a conocer al paciente sobre el fármaco y sus reacciones adversas Ofrecer líquidos a menudo e incluir fibra en la alimentación Prevenir y tratar los factores que aumentan el índice metabólico PROPILTIOURACILO El propiltiouracilo (PTU) es un medicamento antitiroideo que se usa para tratar el hipertiroidismo (tiroides excesiva o hiperactiva) y la enfermedad de Graves Mecanismo de Acción Inhibe la síntesis de la hormona tiroidea dentro de la glándula tiroidea por servicio de los sustratos para la peróxido tiroideo, la cual cataliza la incorporación del yodo oxidado dentro de los residuos de tirosina en moléculas de tiroglobulina y parejas de yodotironinas. Via de Administracion La presentación del propiltiouracilo es en tabletas para administrarse por vía oral. Por lo general, se toma tres veces al día, una vez cada 8 horas. Reacciones Adeversas ● pérdida del cabello. ● dificultad para saborear los alimentos. ● entumecimiento, ardor u hormigueo en las manos o los pies. ● dolor en los músculos o las articulaciones. ● mareos. ● inflamación del cuello. Indicaciones Se usa para tratar el hipertiroidismo (una afección que sucede cuando la glándula tiroides produce demasiada cantidad de hormona tiroidea, lo que acelera el metabolismo del cuerpo y provoca determinados síntomas) Contraindicaciones
del crecimiento). La insulina se libera cuando los niveles de glucosa aumentan y, por el contrario, el glucagón se libera en respuesta a la disminución de los niveles de glucosa. La acción coordinada de ambas hormonas, hace que los niveles de glucosa se mantengan sin variaciones mínimas (50-110 mg/dl), independientemente del estado de nutrición de nuestro organismo. Complicaciones Diabetes Tipo 1 Es una enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmunitario reacciona contra las células beta del páncreas. Se produce una infiltración de los islotes por monocitos/macrófagos y células T citotóxicas. También se han detectado en sangre anticuerpos dirigidos contra células pancreáticas. Todo esto lleva a una disminución constante de las reservas de insulina hasta que son insuficientes para mantener la glucemia dentro de valores normales. LA DMID suele comenzar antes de los 30 años, con máxima incidencia en la adolescencia. La enfermedad puede presentarse bruscamente mediante un cuadro de cetoacidosis o en algunos casos los síntomas pueden evolucionar durante días. En ocasiones, luego de la cetoacidosis se produce un intervalo sin sintomatología, fenómeno llamado “luna de miel”, tiempo durante el cual no requieren tratamiento, pero luego deben comenzar con la inyección diaria de insulina. Diabetes Tipo 2 Definición. Patogenia. La Organización Mundial de la Salud define como un estado de déficit de insulina absoluto o relativo, caracterizado por hiperglucemia y complicaciones microvasculares y microvasculares. En la patogénesis y progresión de la enfermedad están involucrados: La resistencia a la insulina que es la incapacidad de los tejidos blancos de responder a los niveles normales de insulina circulante. El empeoramiento en la función de las células b del páncreas que lleva a la secreción anormal de Insulina por parte de las mismas. Los factores de riesgo ambientales incluyen obesidad, inactividad física, edad avanzada, historia previa de diabetes gestacional. Insulina
La insulina es producida por las células beta del islote pancreático, teniendo como principal estímulo para su secreción el aumento de los niveles de glucosa en sangre. El proceso comienza con la síntesis de un precursor, pre-pro-insulina, cadena única de 110 aminoácidos, que luego en el retículo endoplásmico es clivado el péptido señal N-Terminal formándose la pre-insulina, momento en que la molécula se plega y se forman los enlaces disulfuro. Ya en el aparato de Golgi, cuatro aminoácidos básicos y el péptido C se eliminan mediante proteólisis dando lugar a la insulina que queda constituida por dos cadenas peptídicas, la A y la B, la primera compuesta por 21 aminoácidos y la segunda por 30 aminoácidos, unidas entre sí por un enlace disulfuro intrasubunidad y dos puentes disulfuro intersubunidades. Luego es almacenada en vesículas, las mismas serán vertidas al exterior cuando las células beta del islote sean estimuladas. La glucosa plasmática ingresará a la célula mediante transporte facilitado por Glut 2 y a continuación la glucoquinasa lleva a cabo la fosforilación del azúcar, subsecuentemente se generarán moléculas de ATP por glucólisis de la misma. Esto suscita la inhibición de canales de potasio sensibles a ATP produciendo la despolarización de la célula con la activación de canales de calcio del retículo endoplásmico, aumentando aún más la concentración intracelular de este catión, dando como resultado final la liberación de insulina al exterior. Tipos de Insulina Los preparados farmacéuticos de insulina pueden diferenciarse fundamentalmente por su origen y por su duración de acción. Según su origen se pueden clasificar en: a) bovina: difiere en tres aminoácidos de la humana. b) porcina: difiere sólo en un aminoácido de la humana. c) Humana: ésta se puede obtener mediante técnicas de ADN recombinante (insulina biosintética) o por conversión enzimática de la insulina porcina (insulina semisintética) 1) Insulinas de acción corta: Insulina Lys-Pro (o también llamada de acción ultracorta): es un análogo de la insulina donde se sustituyen dos aminoácidos (lisina y prolina) en la cadena B, lo que conlleva un cambio conformacional mejorando la velocidad de absorción. El inicio de acción es en 15 a 20 minutos, el pico es a la hora aproximadamente y la duración total es de 3 a 4 horas. Esta variedad de preparación tiene la ventaja que puede ser administrada inmediatamente antes de las comidas.
Efectos sobre el hígado: a) Aumento de la entrada de glucosa al hepatocito. b) Estímulo de la glucólisis. c) Estímulo de la gluconeogénesis. d) Una vez que la cantidad de glucógeno sintetizado supera el 5 – 6% del peso total del hígado se produce un aumento de la lipogénesis, esto significa, que se estimula la formación de ácidos grasos a partir de glucosa. e) Inhibición de la glucogenólisis. f) Inhibición de la gluconeogénesis. g) Disminución del catabolismo proteico. h) Inhibición de la oxidación de ácidos grasos. i) Disminución de la lipólisis. Efectos sobre el tejido adiposo: a) Aumento de la captación de glucosa. b) Aumento de la síntesis de glicerol. c) Aumento de la síntesis de triglicéridos. d) Aumento de la síntesis de ácidos grasos. e) Disminución de la lipólisis (por inhibición de la lipasa hormonosensible). f) Estímulo de la lipoproteinlipasa (facilitando la entrada de ácidos grasos a la célula). Efectos sobre el tejido muscular: a) Aumento de la captación de glucosa. b) Aumento de la glucólisis. c) Aumento de la gluconeogénesis.
Primera generación: Acetohexamida Clorpropamida Tolazamida Tolbutamid a Segunda generación: Gliburide o glibenclamida Glipizida Glimepirida Meglitinidas Repaglinida, Nateglinida Biguanidas Metformina Tiazolidinedionas Pioglitazona Rosiglitazona Inhibidores de alfa glucosidasa Ascarbosa, Miglitol. La pancreatitis: Es una inflamación del páncreas. El páncreas es una glándula grande detrás del estómago, cerca de la primera parte del intestino delgado, llamada duodeno. Estas enzimas digieren los alimentos en el intestino. La pancreatitis se presenta cuando las enzimas dañan el páncreas, lo que causa inflamación. Pancreatitis Aguda: La pancreatitis aguda ocurre de manera repentina y es una afección a corto plazo. La mayoría de las personas con pancreatitis aguda mejoran y la afección desaparece en varios días con tratamiento. Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es una afección de larga duración. El páncreas no se sana ni mejora si no que empeora con el tiempo, lo que puede causar un daño duradero en el páncreas. Fármacos del Metabolismo
El sitio principal del metabolismo de los fármacos es el hígado (para una revisión, véase. Aunque los fármacos suelen inactivarse al ser metabolizados, los metabolitos de algunos de ellos presentan actividad farmacológica, a veces incluso mayor que la de su precursor. Una sustancia inactiva o débilmente activa que da lugar a un metabolito activo se denomina profármaco, en especial cuando ha sido diseñada para dirigir más eficazmente la forma activa a su destino. Los fármacos pueden ser metabolizados por oxidación, reducción, hidrólisis, hidratación, conjugación, condensación o isomerización; sea cual fuere la vía elegida, el objetivo es facilitar su excreción. Existen enzimas metabólicas en muchos tejidos, pero son especialmente abundantes en el hígado. La velocidad del metabolismo de los fármacos no es igual en todos los individuos. En algunos, el metabolismo puede ser tan rápido como para impedir que se alcancen concentraciones sanguíneas y tisulares terapéuticamente eficaces; en otros puede ser muy lento, con lo cual dosis normales pueden provocar efectos tóxicos. La velocidad del metabolismo de los fármacos en los distintos individuos depende de factores genéticos, enfermedades concomitantes (especialmente las enfermedades hepáticas crónicas y la insuficiencia cardíaca avanzada) e interacciones farmacológicas (sobre todo las que implican inducción o inhibición del metabolismo). En muchos casos, el metabolismo de los fármacos comprende dos fases. En las reacciones de fase I se forma, modifica o elimina (oxidación, reducción o hidrólisis) un grupo funcional; estas reacciones no son de carácter sintético. Las reacciones de fase II consisten en la conjugación con sustancias endógenas (p. ej., ácido glucurónico, sulfato, glicina); estas reacciones son de carácter sintético. Los metabolitos que se forman en las reacciones sintéticas son más polares y por lo tanto más fáciles de excretar por vía renal (en la orina) o hepática (en la bilis) que los que lo hacen en las reacciones no sintéticas. Algunos fármacos sólo experimentan reacciones de fase I o de fase II; por lo tanto, la numeración de las fases es una clasificación funcional, no secuencial.
La formación de glucurónidos es la reacción de fase II más importante y es la única que se lleva a cabo en el sistema de enzimas microsomales del hígado. Los glucurónidos se secretan en la bilis y se eliminan en la orina. La conjugación aumenta la solubilidad de la mayoría de los fármacos y facilita su excreción renal. La conjugación con aminoácidos como glutamina o glicina produce conjugados que se excretan con facilidad por la vía urinaria, pero no biliar. El envejecimiento no afecta la formación de glucurónidos. Sin embargo, en los neonatos, la conversión a glucurónidos es lenta, y potencialmente acarrea efectos graves (p. ej., como con el cloranfenicol). La conjugación también puede consistir en acetilaciones o sulfo conjugaciones. Los ésteres de sulfato son polares y se excretan fácilmente en la orina. El envejecimiento no afecta estos procesos. Fármacos Antianginosos : Los medicamentos antianginosos se usan para tratar la angina de pecho que es el dolor provocado cuando el corazón no recibe el suficiente oxígeno para su contracción. Los ataques de angina de pecho se desencadenan principalmente al realizar esfuerzos por ejercicio o por estrés. Los medicamentos antianginosos se usan para aliviar el dolor y evitar la aparición de nuevas crisis. ¿Cuáles son los principales medicamentos antianginosos?
· Betabloqueantes : se han convertido en los medicamentos más utilizados en la enfermedad coronaria porque no solo quitan el dolor de la angina, sino que tienen múltiples beneficios en la supervivencia de las personas y en la prevención del infarto de miocardio. · Nitratos: son medicamentos muy importantes para el momento del dolor súbito en el pecho porque actúan muy rápidamente y se pueden administrar debajo de la lengua en cualquier momento. Sin embargo, no impiden que se presente un infarto a largo plazo. · Calcio-antagonistas: Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. disminuyendo el trabajo del corazón y sus necesidades de oxígeno. · Nuevos medicamentos: Principalmente en Estados Unidos han surgido nuevos medicamentos antianginosos como la ranolazina, la ivabradina, el nicorandil y los llamados fármacos metabólicos como la trimetazidina y la perhexilina. ¿Cómo funcionan los nitratos en la angina de pecho? Los nitratos se basan en el mecanismo de vasodilatación a través de la liberación de óxido nítrico.Las venas se dilatan, la sangre se acumula en las venas y el retorno venoso disminuye, lo que resulta en una disminución de la demanda de oxígeno. Los principales son la nitroglicerina, el dinitrato de isosorbida o el mononitrato de isosorbida. ¿Cómo funcionan los calcioantagonistas en la angina? Los calcio-antagonistas (o antagonistas del calcio) se llaman también bloqueantes de los canales del calcio. Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. Componentes activos y nombres comerciales de medicamentos antianginosos ● Nitratos solos ● Isosorbida dinitrato
Cuidados de enfermería: ● SNC: Dolor de cabeza, aprensión, inquietud, debilidad, vértigo, mareo, desmayo ● CV: Taquicardia, molestia retroesternal, palpitaciones, hipotensión, síncope, colapso, hipotensión ortostática, angina, hipertensión de rebote, fibrilación auricular, hipotensión postural CARDIOVASC 50 Mecanismo de acción: El Losartán es un bloqueador específico de los receptores AT1 de la angiotensina II a nivel tisular. La Hidroclorotiazida es un diurético tiazídico que en el tratamiento a largo plazo, ejerce sus efectos antihipertensivos por disminución de la resistencia vascular periférica Vía de Administración: En hipertensión arterial y disfunción ventricular izquierda, la dosis inicial recomendada es 50 mg de Losartán una vez al día. Dependiendo de la respuesta, puede adicionarse 12.5 mg de Hidroclorotiazida al día Indicaciones: CARDIOVASCULARES está indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial, solo o combinado con otros antihipertensivos Contraindicaciones : CARDIOVASC® no deben ser empleados por mujeres embarazadas ni por pacientes con antecedentes de alergia al losartán. Coronur® Mecanismo de Acción: Produce una relajación directa de la fibra muscular lisa vascular. Vía de Administración:
Vía oral 20 mg Indicaciones: Profilaxis y tto. de la angina de pecho. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo, o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. Hipersensibilidad a los nitratos orgánicos en general. Hipotensión pronunciada (TAS ≤ 90 mm Hg). Colapso cardiocirculatorio, shock. Reacciones adversas: Al inicio del tratamiento y con frecuencia, puede aparecer "cefalea transitoria por nitratos", que normalmente remite tras unos días de tratamiento continuado. En ocasiones, y en especial cuando se usa por primera vez, se han descrito ligeros mareos o sensación de debilidad que normalmente mejoran al continuar el tratamiento o al disminuir la dosis. Cuidados de enfermería: ● Disminución del retorno sanguíneo al corazón. ● Reducción de la presión venosa central. ● Reducción de la tensión de las paredes ventriculares. Fármacos Hipolipemiantes Los hipolipemiantes son un grupo heterogéneo de fármacos que, actuando por distintos mecanismos de acción, modifican las diferentes fracciones lipídicas mejorando su perfil y conduciendo a una reducción de los eventos cardiovasculares. SIMVASTATINA
