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Este documento contiene instrucciones para la entrega de una práctica educativa continua (pec) relacionada con la unidad 2 de comunicación neuronal. Las preguntas requieren respuestas sintéticas y bien justificadas sobre diferentes tipos de sinapsis, su transmisión y efectos postsinápticos. Además, se abordan conceptos relacionados con receptores ionotrópicos y metabotrópicos, integración sináptica y el papel de neurotransmisores en la sinapsis química.
Tipo: Apuntes
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La PEC2 corresponde a contenidos de la unidad 2: Comunicación neuronal (módulo 3). Una condición para poder evaluar esta PEC es que estén contestadas TODAS las preguntas de forma razonada, tal como se solicita en los enunciados. Veréis que los enunciados están en color azul y debéis contestar las respuestas en color negro. Otro aspecto muy importante es que se responda de manera sintética, por lo que el espacio disponible para las respuestas está limitado (en cada pregunta aparecerá un número máximo de líneas para responder sin cambiar el tipo de letra Times New Roman 12). Se tendrá en consideración no sólo el grado de conocimiento de un tema específico, sino también la capacidad para organizar, estructurar y sintetizar la información, así como para relacionar los diferentes conceptos de la unidad 2. Asimismo, se valorará positivamente el uso de vocabulario adecuado y específico de la asignatura.
1.1.¿De qué tipo de sinapsis se trata según el tipo de células involucradas? Se trata de una sinapsis neurona-neurona, ya que tanto la célula presináptica como la postsináptica son neuronas.
1.2.¿Qué tipo de sinapsis es según la forma de transmisión de la información? Se trata de una sinapsis química, ya que se observa la liberación de sustancias químicas (neurotransmisores) por parte de la neurona presináptica. Éstas interaccionan con las moléculas específicas de la célula postsináptica (receptores) que provocaran cambios en el potencial de membrana postsináptico.
1.3.¿Qué tipo de sinapsis es según el lugar de contacto? Es una sinapsis axodendrítica, ya que un axón presináptico hace sinapsis sobre una dendrita postsináptica.
1.4.Según la información de la que dispones, ¿qué tipo de sinapsis es según los efectos postsinápticos? ¿Qué efectos producirá en la célula postsináptica? La mayoría de sinapsis axodendríticas son excitadoras. Como resultado se observará una despolarización de la membrana celular postsináptica que puede desencadenar un potencial de acción si supera el umbral de excitación necesario.
En la situación A se puede observar la llegada de dos estímulos excitadores (Ex1 y Ex1) que provocan dos potenciales excitadores postsinápticos (PEPs) separados en el tiempo de manera que no llegan a sumarse (línea lila). Asimismo, ningún de los dos PEPs por separado supera el umbral de descarga de la neurona (línea discontinua verde) y, por lo tanto, no favorecen la producción de ningún potencial de acción. Por el contrario, en la situación B se puede observar la llegada de dos estímulos excitadores (Ex1 y Ex1) que producen dos PEPs sumados temporalmente, ya que llegan en momentos sucesivos y muy cercanos en el tiempo, superando el umbral de descarga de la neurona y provocando un potencial de acción.
a) Inhibidor de la recaptación de dopamina
No sería adecuada. La recaptación es uno de los mecanismos de inactivación de los neurotransmisores, por lo tanto, si inhibimos su función el neurotransmisor estará más tiempo disponible en el espacio sináptico aumentando la respuesta postsináptica.
b) Agonista de los receptores dopaminérgicos
No sería adecuada. Un agonista al unirse a los receptores postsinápticos provoca un efecto similar al de la substancia neurotransmisora, en este caso la dopamina, por lo tanto, también aumentará la respuesta postsináptica.
c) Antagonista de los receptores D 2
Opción adecuada. Los antagonistas al unirse a los receptores postsinápticos impedirán que la dopamina pueda unirse a ellos dificultando su acción. Por lo tanto, el resultado será una disminución de la respuesta postsináptica.
a) Disminución de iones calcio.
Disminuiría la liberación de neurotransmisores en general. Aunque llegase un potencial de acción al botón terminal no se liberaría ningún neurotransmisor al espacio sináptico. La entrada de Ca2+^ en el interior de las neuronas hace que las vesículas unidas al citoesqueleto que almacenan a los neurotransmisores queden libres para dirigirse a las zonas activas. El número de vesículas liberadas depende del flujo de Ca2+.
b) Dieta pobre en el aminoácido tirosina.
Las catecolaminas se sintetizan a partir del aminoácido esencial tirosina que obtenemos a través de la ingesta de diversos alimentos (lácteos, carne, pescado, cereales). La síntesis de las catecolaminas es una cadena de reacciones enzimáticas en la que el producto de cada reacción se somete a una nueva modificación por parte de una nueva enzima. Por ello, la disminución de su disponibilidad afectaría a la síntesis de las tres catecolaminas, dopamina, noradrenalina y adrenalina. Habría menos catecolaminas disponibles en el sistema nervioso central y periférico.
c) Consumo de cocaína.
Afecta a la transmisión dopaminérgica. La cocaína actúa bloqueando la recaptación de la dopamina de la sinapsis, lo que resulta en una acumulación de dopamina y una amplificación de la señal a las neuronas receptoras. La neurotransmisión dopaminérgica se vería por tanto incrementada.