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Concentración y dilución de la orina; regulación de
la osmolaridad del líquido extracelular y de la
concentración de sodio
La concentración total de solutos en el líquido extracelular está determinada ´por la cantidad de soluto dividida por el volumen de líquido extracelular. De este modo, la concentración de Na+^ y la osmolaridad del líquido están reguladas por la cantidad de agua extracelular. Cantidad de solutos/volumen del líquido extracelular=concentración corporal El agua corporal está controlada por: -ingestión de líquido, regulada por los factores que determinan la sed y -Por la excreción renal de agua, controlada por los múltiples factores que influyen en la FG y la reabsorción tubular. -Para eliminar el exceso de agua (orina diluida) -Para conservar agua (orina concentrada)
Los riñones excretan un exceso de agua mediante la formación
de una orina diluida
- Los riñones normales poseen una capacidad para variar las proporciones de solutos y agua en la orina en respuesta a diversos desafíos. -Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad está reducida el riñón excreta orina con una osmolaridad de 50 mOsm/l, equivale a 1/6 parte del líquido extracelular normal. -En una deficiencia de agua y la osmolaridad del líquido extracelular está elevada el riñón excreta orina con una concentración de 1,200 y 1,400mOsm/l. Hormona ADH controla la concentración de orina -Existe un sistema de retroalimentación para regular la osmolaridad y la concentración de sodio en el plasma, modifica la excreción de solutos. -Un efector para la retroalimentación es (ADH) o vasopresina****. -Cuando la osmolaridad aumenta más de lo normal, el LOBULO POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS secreta más ADH, que aumenta la permeabilidad del agua en los túbulos distales y los conductos colectores y
permite la reabsorción de agua que disminuya el volumen urinario, NO altera la excreción renal de solutos. -Cuando hay un exceso de agua y la osmolaridad del líquido reduce, desciende la secreción ADH en el lóbulo posterior, disminuye la permeabilidad al agua del túbulo distal y los conductos colectores y conduce a la excreción de grandes cantidades de orina diluida. -De la ADH depende que se excrete orina diluida o concentrada. Mecanismos renales para excretar una orina diluida En exceso de agua se excretan 20l/día de orina diluida con concentración de 50mOsm/l. Se deja de absorber grandes cantidades de agua en las porciones distales de la nefrona, incluidas la porción terminal del túbulo distal y los conductos colectores. Cuando el FG está recién formado, su Osm es aproximadamente la misma que la del plasma (300 mOsm/l). -Para excretar el exceso de agua es necesario diluir el filtrado a medida que circula a lo largo del túbulo. El líquido tubular continua isoosmótico en el tubulo proximal -A medida que el líquido fluye a través del tubulo proximal, los solutos y el agua se reabsorben en igual proporción, de forma que se produzcan pequeños cambios en la Osm. -El líquido tubular permanece isoosmótico respecto del plasma al plasma, con una Osm de 300 Osm/l. -A medida que pasa por el Asa de Henle descendente, el agua se reabsorbe por ósmosis y el líquido tubular alcanza el equilibrio con el líquido intersticial circundante en la médula renal, que es hipertónico. El líquido tubular se diluye en el Asa ascendente de Henle -En la rama ascendente del asa de Henle en el segmento GRUESO se reabsorbe SODIO, POTASIO y CLORO. Pero es impermeable al agua incluso en presencia de grandes cantidades de ADH. -El líquido tubular se diluye a medida que fluye por el asa ascendente de Henle hacia la porción inicial del túbulo distal con una osmolaridad que
-el ser humano de 70 kg debe ingerir unos 600mOsm/l de soluto al día. -Si la capacidad de concentración es de 1.200 mOsm/l, el volumen mínimo de orina debe excretarse, llamado volumen obligatorio de orina. -Puede calcularse: 600 mOsm/día / 1.200 mOsm/l= 0,5l/día -Está perdida mínima contribuye a la deshidratación junto con la perdida de agua en la piel, aparato respiratorio y digestivo.
- La máxima concentración de NaCl que los riñones pueden excretar es de 600mOsm/l. -La urea contribuye a 600mOsm/l cuando la orina está concentrada al máximo. Densidad especifica de la orina -Se usa para la estimación de la concentración de solutos en orina.
- Cuanto más concentrada la orina mayor es su densidad especifica.
- La densidad especifica de la orina aumenta linealmente al hacerlo su osmolaridad.
- La densidad especifica es la medida del peso de solutos en un volumen de orina dado, determinada por el número y tamaño de moléculas de soluto en un volumen dado. -La densidad suele expresarse en g/ml suele estar comprendida entre 1,002 y 1,028g/ml, con un aumento de 0,001 por cada 35- 45mOsmol/l de aumento de osmolaridad de la orina. Se ve alterada cuando existen cantidades importantes de moléculas grandes en la orina como glucosa o antibióticos.
- Se mide la densidad especifica aproximada con tiras reactivas. Requisitos para excretar orina concentrada: concentraciones altas de ADH y médula renal hiperósmotica Requisitos para una orina concentrada :
- Concentración ELEVADA de ADH, lo que aumenta la permeabilidad de los túbulos distales y los conductos colectores se reabsorbe el agua. *Elevada osmolaridad del líquido del intersticio medular renal proporciona el gradiente
osmótico necesario para reabsorber el agua en presencia de concentraciones altas de ADH.
- El intersticio medular renal que rodea a los conductos colectores es HIPEROSMÓTICO, cuando las concentraciones de ADH es alta el agua se mueve a través de la membrana tubular por ósmosis hacia el intersticio renal; desde aquí pasa de nuevo a la sangre a través de los vasos rectos.
- La capacidad de concentrar orina depende de la concentración de la ADH y el grado de hiperosmolaridad de la médula renal.
- El proceso en el que el líquido se hace hiperosmótico participa el mecanismo contracorriente -El mecanismo contra corriente depende de la disposición anatómica especial de las asas de Henle y de los vasos rectos, los capilares peritubulares especializados de la medula renal. -El 25% de las nefronas son yuxtamedulares, con asas de Henle y vasos rectos que están en la profundidad de la médula antes de volver a la corteza. Paralelas a las asas largas de Henle están los vasos rectos se introducen en la medula antes de regresar a la corteza y finalmente los conductos colectores, transportan orina a través de la medula renal hiperósmotica antes de que se excrete, participan en el mecanismo de contracorriente. EL MECANISMO DE CONTRACORRIENTE DA LUGAR A UN INTERSTICIO MEDULAR RENAL HIPEROSMÓTICO -La osmolaridad del líquido intersticial es de 300mOsm/l similar al plasma. -La osmolaridad del líquido intersticial en la médula renal es de 1, a 1,400 mOsm/l en la punta pélvica de la médula.
2- La bomba de iones activa la rama ascendente gruesa del asa de Henle, reduce la concentración intersticial: esta bomba establece un gradiente de concentración de 200mOsm/l entre el liquido tubular y el líquido intersticial. 3- El líquido tubular en la rama descendente del asa de Henle y el líquido intersticial alcanza un equilibrio osmótico debida a la ósmosis del agua fuera de la rama descendente. La osmolaridad intersticial es de 400 mOsm/l debido a un transporte continuo de iones fuera de las ramas ascendentes gruesa del asa de Henle. 4-Un flujo adicional de líquido hacia el asa de Henle desde el túbulo proximal que hace el líquido hiperosmótico formado antes en la rama descendente fluya hacia la rama ascendente, una vez el líquido está allí se bombean más iones hacia el intersticio quedando el agua en el líquido tubular, se establece un gradiente osmótico de 200mOsm/l con un aumento de osmolaridad del líquido intersticial hasta los 500 mOsm/l
- El líquido está de nuevo en la rama descendente alcanza el equilibrio con el líquido intersticial medular hiperosmótico
- El líquido tubular hiperosmótico procedente del asa de Henle fluye hacia la rama ascendente todavía más solutos es bombeado continuamente fuera de los túbulos y se deposita en el intersticio medular
- El efecto es añadir más y más solutos a la médula por encima de agua, este proceso atrapa solutos gradualmente solutos en la médula y multiplica el gradiente e concentración establecido por el bombeo activo de iones fuera de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, eleva la osmolaridad del líquido intersticial a 1,200-1, mOsm/l -La reabsorción repetida de cloruro de sodio por la rama gruesa ascendente del asa de Henle y la entrada continua de cloruro de sodio desde el túbulo proximal hacia el asa de Henle se llama multiplicador por contracorriente. Función del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una orina concentrada -Cuando el líquido tubular deja el asa de Henle y fluye hacia el túbulo contorneado distal en la corteza renal, el líquido se diluye, con una osmolaridad de 10mOsm/l
- La primera parte del túbulo distal diluye más líquido tubular (como el asa ascendente de Henle) porque transporta de forma activa cloruro de sodio fuera del túbulo, relativamente impermeable al agua. -A medida que el líquido fluye hacia el túbulo colector cortical, la cantidad de agua reabsorbida depende de la concentración plasmática de ADH. -Si falta ADH es casi impermeable al agua se reabsorben solutos y se diluye más la orina
- En concentración alta de ADH el túbulo colector el tubulo colector cortical se hace muy permeable al agua, se reabsorben grandes cantidades de agua desde el tubulo hacia el intersticio de la corteza.
- El agua se reabsorbe a la corteza y no a la medula para conserva la elevada osmolaridad del líquido intersticial medular. La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y a la formación de una orina concentrada - la urea contribuye alrededor de un 40-50% de la Osm (500- mOsm/l) del intersticio renal cuando el riñón está formando una orina concentrada al máximo. -Se reabsorbe de forma pasiva desde el túbulo. Cuando hay una deficiencia de agua y la concentración de ADH es alta, se reabsorben de forma pasiva grandes cantidades de urea desde los conductos colectores medulares internos hacia el intersticio. -A medida que fluye por el Asa ascendente y hacia los túbulos distal y colector cortical, se reabsorbe poca urea, ya que son impermeables. -En presencia de concentraciones elevadas de ADH, el agua se reabsorbe rápidamente desde el túbulo colector cortical y la concentración de urea aumenta rápidamente ya que no es difusible en esa parte. -Esta difusión está muy facilitada por transportadores de la urea (UT-A1 y UT-A2). -La función fundamental de la urea en la contribución a la capacidad de concentrar la orina, por el hecho de que las personas que ingieran una dieta hiperproteica, que origina cantidades de urea como productos de desecho nitrogenados.
1-El flujo sanguíneo medular es bajo, menos de 5% del flujo sanguíneo renal total. Es suficiente para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos, pero ayuda a minimizar la perdida de solutos. 2-Los vasos rectos sirven de intercambiadores por contracorriente, lo que minimiza el lavado de solutos del intersticio medular.
- La sangre entra y deja la médula a través de los vasos rectos en el límite entre la corteza y la médula renal. -Los vasos rectos, son muy permeables a los solutos que hay en la sangre, excepto a las proteínas plasmáticas. -En el momento en que la sangre alcanza las puntas de los vasos rectos tiene una concentración de unos 1.200 mOsm/1, la misma que el intersticio medula.
- Así, los vasos rectos no crean la hiperosmolaridad medular, pero evitan que se disipe. -En condiciones estables, los vasos rectos se llevan la misma cantidad de solutos y agua que se absorbe en los túbulos medulares y se mantiene la elevada concentración de solutos, establecidas por el mecanismo de contracorriente. El aumento del flujo sanguíneo medular reduce la capacidad de concentrar la orina -Incrementos grandes de la presión arterial pueden aumentar también el flujo sanguíneo de la médula renal en mayor grado que en otras regiones del riñón y tender a lavar el intersticio hiperosmótico, lo que reduce la capacidad de concentración de la orina. RESUMEN DEL MECANISMO DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA Y DE LOS CAMBIOS EN LA OSMOLARIDAD EN DIFERENTES SEGMENTOS DE LOS TÚBULOS Los cambios en la Osm y el volumen del líquido tubular a medida que pasa por las diferentes partes de la nefrona.
TÚBULO PROXIMAL:
- Alrededor del 65% de los electrólitos filtrados se reabsorben en el túbulo proximal. -Son muy permeables al agua, de manera que siempre que se reabsorben solutos, el agua también difunde a través de la membrana tubular por ósmosis, facilitado por AQP-1. -La osmolaridad del líquido sigue siendo aproximadamente la misma que la del filtrado glomerular, 300 mOsm/l. **ASA DESCENDENTE DE HENLE *** El agua se reabsorbe hacia la médula. *Contiene AQP-1, muy permeable al agua, pero mucho menos al NaCl y la urea. *La Osm del líquido que fluye a través de la Asa descendente aumenta hasta igualarse al líquido intersticial, que es de unos 1. mOsm/l, cuando la concentración sanguínea de ADH es elevada. *Cuando se está formando una orina diluida, debido a la baja concentración de ADH, la Osm del intersticio medular es menor de 1. mOsm/l, la Osm del asa disminuye. **ASA ASCENDENTE FINA DE HENLE *** Impermeable al agua, pero reabsorbe parte del NaCl. *El líquido tubular se diluye más a medida que el NaCl difunde fuera del túbulo y el agua permanece en él.
- Parte de la urea absorbida en el intersticio medular a partir de los conductos colectores también difunde a la rama ascendente, lo que devuelve la urea al sistema tubular y ayuda a impedir el lavado de la médula renal. ASA ASCENDENTE GRUESA DE HENLE
grandes concentraciones de otros solutos, en especial de productos de desecho como la urea y la creatinina.
- Pueden excretarse grandes cantidades de orina diluida sin aumentar la excreción de sodio. Se consigue reduciendo la secreción de ADH, lo que disminuye la reabsorción de agua en los segmentos tubulares más distales sin alterar la reabsorción de sodio.
- Finalmente, hay un volumen de orina obligatorio , que está impuesto por la capacidad de concentración máxima del riñón y por la cantidad de soluto que debe excretarse. Cuantificación de la concentración y dilución renal de la orina: “agua libre” y aclaramientos osmolares -Cuando la orina está diluida, se excreta más agua que solutos. Por el contrario, cuando la orina está concentrada se excretan más solutos que agua.
- El aclaramiento total de solutos de la sangre puede expresarse en forma de aclaramiento osmolar; este es el volumen de plasma aclarado de solutos cada min, de la misma forma que se calcula el aclaramiento de una sola sustancia. Las intensidades relativas con que se excretan los solutos y el agua pueden calcularse usando el concepto de “aclaramiento de agua libre” -El aclaramiento de agua libre (CH20) calcula como la diferencia entre la excreción de agua (flujo de orina) y el aclaramiento osmolar. -Cuando el aclaramiento es positivo, los riñones están excretando un exceso de agua y cuando es negativo, los riñones están eliminando del organismo un exceso de solutos y están conservando agua.
- Cuando los riñones están formando una orina diluida, el aclaramiento de agua libre tendrá un valor positivo, lo que denota que los riñones están extrayendo más agua del plasma que solutos. De este modo, el agua libre de solutos, llamada «agua libre» , se está perdiendo del cuerpo y el plasma se está concentrando. Trastornos en la capacidad de concentrar la orina Puede aparecer en una o más de las siguientes anomalías:
1- secreción inadecuada de ADH. 2- Un trastorno en el mecanismo de contracorriente. 3-La incapacidad del túbulo distal, túbulo colector y conductos colectores de responder a la ADH. Falta de producción de ADH: diabetes insípida central
- incapacidad para producir o liberar ADH en el lóbulo posterior de la hipófisis puede deberse a lesiones o infecciones craneales, o puede ser congénita. -Da lugar a la formación de un gran volumen de orina diluida, con volúmenes de orina que pueden superar los 151/día. -Los mecanismos de sed, se activan cuando se pierde un exceso del organismo, mientras la persona beba suficiente agua, no se producen grandes descensos en el agua corporal. Incapacidad de los riñones para responder a la ADH: diabetes insípida “nefrógena” -Concentraciones normales o elevadas de ADH, pero los segmentos tubulares no pueden responder adecuadamente.
- Esta anomalía puede deberse a un fracaso del mecanismo de contracorriente para formar un intersticio medular hiperosmótico o de los túbulos distales y colectores de responder a la ADH. -Se forman grandes volúmenes de orina diluida, lo que tiende a provocar deshidratación.
- Puede distinguirse de la diabetes insípida central por la administración de desmopresina, el análogo sintético de la ADH. CONTROL DE LA Osm Y DE LA CONCENTRACIÓN DE Na DEL LEC - Están muy ligadas porque el sodio es el ion más abundante del compartimiento extracelular.
- La concentración plasmática de sodio está regulada normalmente dentro de unos límites estrechos de 140 a 145 mEq/l, con una concentración media de unos 142 mEq/l.
- La osmolaridad tiene unos 300 mOsm/l de media. Cálculo de la Osm plasmática a partir de la concentración plasmática de Na+
c-Estos potenciales de acción conducidos al lóbulo posterior de la hipófisis estimulan la liberación de ADH, que está almacenada en gránulos secretores o terminaciones nerviosas. d-La ADH entra en el torrente sanguíneo y es transportada a los riñones, donde aumenta la permeabilidad al agua de la parte final de los túbulos. e-La mayor permeabilidad al agua en la parte distal de la nefrona aumenta la reabsorción de agua y provoca la excreción de un volumen pequeño de orina concentrada. -De este modo se conserva el agua en el organismo mientras el sodio y otros solutos continúan excretándose en la orina. -Se produce la secuencia opuesta de acontecimientos cuando el líquido extracelular se diluye demasiado (hipoosmótico). SÍNTESIS DE ADH EN LOS N. SUPRAÓPTICOS Y PARAVENTRICULARES DEL HIPOTÁLAMO Y LIBERACIÓN DE ADH POR EL LÓBULO POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS
-El hipotálamo contiene dos tipos de neuronas magnocelulares (grandes) que sintetizan ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. -Ambos núcleos tienen extensiones axónicas hacia el lóbulo posterior de la hipófisis. -Una vez sintetizada la ADH, se transporta por los axones de las neuronas hasta el lóbulo posterior de la hipófisis. -La ADH almacenada en los gránulos secretores (también llamados vesículas) de las terminaciones nerviosas se libera en respuesta a la mayor entrada de calcio. -La secreción de ADH en respuesta al estímulo osmótico es rápida, de modo que las concentraciones plasmáticas de ADH pueden aumentar varias veces en los siguientes minutos. -Una zona neuronal secundaria importante para controlar la Osm y la secreción de ADH se localiza a lo largo de la región antero-ventral del tercer ventrículo, o región AV3V. -En la parte más alta de esta región hay una estructura llamada órgano subfornical , y en la parte inferior otra estructura llamada órgano vasculoso de la lámina terminal. Entre estos dos, está el N. preóptico mediano , que tiene múltiples conexiones con los dos órganos, asi como con los N. supraópticos y centros de control de la presión arterial. -Las lesiones de la región AV3V producen múltiples deficiencias en el con trol de la secreción de ADH, la sed, el apetito por el sodio y la presióntrol de la secreción de ADH, la sed, el apetito por el sodio y la presión arterial. -En la vecindad de la región AV3V y en los núcleos supraópticos se encuentran células neuronales a las que excitan pequeños incrementos de la Osm en el líquido extracelular; de ahí el término osmorreceptores. -El órgano subfornical y el órgano vasculoso de la lámina terminal tienen un riego vascular que carece de la típica barrera hematoencefálica que impide la difusión de la mayoría de los iones desde la sangre hacia el tejido encefálico. Estímulo de liberación de ADH por una reducción de la presión arterial, una reducción del volumen sanguíneo o ambas -Está controlada por reflejos cardiovasculares que responden a reducciones de la presión arterial, el volumen sanguíneo o ambos como: 1-Reflejos de barroreceptores arteriales
inmediato y mientras dure el estímulo. Todas estas zonas se denominan en conjunto centro de la sed.
- Las neuronas responden a las inyecciones de soluciones hipertónicas de sal estimulando la búsqueda de agua, funcionan como osmorreceptores. -El aumento de la Osm del líquido cefalorraquídeo en el tercer ventrículo tiene prácticamente el mismo efecto favorecedor de la búsqueda de agua. ESTÍMULOS DE LA SED *Aumento de la osmolaridad del líquido extracelular, que provoca una deshidratación intracelular en los centros de la sed, lo que estimula la sensación de sed. *Las reducciones del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial también estimulan la sed a través de una vía que es independiente de la estimulada por la Osm plasmática. -Un tercer estímulo importante de la sed es la angiotensina II. Estas regiones están fuera de la barrera hematoencefálica. -La sequedad de la boca y la mucosa del esófago pueden desencadenar la sensación de sed. -Los estímulos digestivos y faríngeos influyen en la sed. La sed se alivia parcialmente tras beber, aunque el alivio es solo temporal. UMBRAL DEL ESTIMULO OSMOLAR PARA BEBER -Los riñones deben excretar continuamente una cantidad obligatoria de agua, incluso en una persona deshidratada, para eliminar el exceso de solutos que ingiere o produce el metabolismo. -Cuando la concentración de sodio aumenta solo alrededor de 2 mEq/ 1 por encima de lo normal, se activa el mecanismo de la sed que provoca el deseo de beber agua. A esto se le llama umbral para beber. Respuestas integradas de los mecanismos osmorreceptor- ADH y de la sed en el control de la Osm y la concentración de sodio en el líquido extracelular. -Cuando el mecanismo de la ADH o de la sed fallan, el otro puede habitualmente controlar la osmolaridad y la concentración de sodio del líquido extracelular con una razonable eficacia, siempre que se ingiera
suficiente líquido para equilibrar el volumen obligatorio de orina y las pérdidas de agua diarias debidas a la respiración. -Pero si fallan los mecanismos de la ADH y de la sed, la osmolaridad y la concentración de sodio se controlan mal; así, cuando la ingestión de sodio aumenta tras un bloqueo de todo el sistema ADH-sed, se producen cambios relativamente pequeños en la concentración plasmática de sodio. -Sin los mecanismos de ADH-sed, ningún otro mecanismo de retroalimentación es capaz de regular adecuadamente la osmolaridad. Función de la angiotensina II y de la aldosterona en el control de la Osm y la concentración de sodio en el líquido extracelular -Desempeñan funciones importantes en la regulación de la reabsorción de sodio en los túbulos renales. -Cuando la ingestión de sodio es baja, mayores concentraciones de estas hormonas estimulan la reabsorción de sodio en los riñones e impiden pérdidas importantes de sodio, incluso aunque la ingestión de sodio pueda ser tan solo de un 10% de lo normal. -Con una ingestión elevada de sodio, la menor formación de estas hormonas permite a los riñones excretar grandes cantidades de sodio. -La angiotensina II y la aldosterona ejercen un escaso efecto sobre la concentración de sodio, excepto en condiciones extremas. -Hay dos razones principales por las que los cambios en la angiotensina II y la aldosterona no tienen un efecto importante en la concentración plasmática de sodio. PRIMERO AUMENTAN LA REABSORCION DE NA+^ Y AGUA EN LOS TUBULOS RENAL, LO QUE AUMENTA EL VOLUMEN DEL LEC Y LA CANTIDAD DE SODIO , PERO CAMBIA SU CONCENTRACIÓN. Y SEGUNDO, MIENTRAS QUE EL MECANISMO DE ADH-SED SEA FUNCIONAL, CUALQUIER TENDENCIA HACIA EL AUMENTO DE LA CONCENTRACION PLASMATICA DE NA+^ O DE LA SECRECIÓN DE ADH. Mecanismo de apetito por sal para el control de la secreción de sodio y el volumen del LEC -la ingestión media de sodio en sujetos de culturas industrializadas suele ser de 100 a 200 mEq/l, aunque los seres humanos pueden vivir y funcionar normalmente con tan solo 10-20 mEq/día.
