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UNIDAD 3: EL CORAZÓN
CAPÍTULO 9: MÚSCULO CARDÍACO; EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS
CARDÍACAS.
El corazón está formado por dos bombas: Corazón derecho: Sangre hacia los pulmones. Corazón izquierdo: Sangre hacia los órganos. POTENCIA: Aurícula: Bomba débil Ventrículo: Bomba fuerte. FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO El corazón está formado por 3 tipos de músculos: Músculo Auricular. Músculo Ventricular. Fibras musculares de la excitación y contracción: a) Contracción débil. b) Descargas eléctricas rítmicas automáticas. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO CARDÍACO -Presenta fibras dispuestas en un retículo (Se divide- se unen- se dividen) -El músculo cardíaco es estriado. -Tiene miofibrillas que contienen filamentos de actina y miosina. Contracción similar a la del m. esquelético sólo que más prolongada.
MÚSCULO CARDÍACO COMO SINCITIO
-Las fibras musculares cardíacas están formados por células individuales conectadas entre sí en serie (Discos intercalados). -Cada uno de los discos se fusionan entre si formando uniones comunicantes permeables que permiten la difusión rápida de los potenciales de acción de célula a célula. EL CORAZÓN ESTÁ FORMADO POR DOS SINCITIOS: -SINCITIO AURICULAR: forma las paredes de las 2 aurículas. SINCITIO VENTRICULAR: forma las paredes de los 2 ventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso, el cual rodea las válvulas. Esta división hace que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes que los ventrículos. Entre aurícula y ventrículo los potenciales se conducen por medio de un sistema de conducción especializado llamado haz auriculoventricular o haz de his. POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO -Potencial de acción promedio de una fibra muscular ventricular=105Mv -Durante cada latido, el potencial intracelular aumenta desde uno muy negativo de (- 85mV) hasta uno ligeramente positivo de (+20mV)
- La membrana permanece despolarizada aproximadamente durante 0.2seg, mostrando una meseta. -Luego de la meseta una repolarización súbita.
Es el intervalo durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del músculo cardíaco. P.R. VENTRICULAR: 0.25 a 0. seg P.R. AURICULAR: 0.15 seg
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: FUNCIÓN DE LOS IONES
CALCIO Y DE LOS TÚBULOS TRANSVERSO
- se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan.
- De la membrana el potencial se propaga hacia el interior de la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo sarcoplásmico.
- Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma, catalizan las reacciones químicas que deslizan los filamentos de actina y miosina: contracción muscular.
- EL RS del m. cardiaco no está tan desarrollado como en el m. esquelético.
- Existe un aporte extra de calcio por los túbulos T que además tienen un diámetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces mayor.
- También los túbulos T tienen mucopolisacáridos (aniones) que mantienen almacenado calcio extra.
- La fuerza de la contracción en el m. cardiaco depende de la concentración de calcio en el LEC.
- Los túbulos T se abren al exterior de las fibras, permiten el paso del LEC.
- La fuerza de la contracción del m. esquelético se debe al calcio liberado en el RS dentro de la fibra muscular.
- La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final de la meseta del potencial de acción y los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y hacia los túbulos T
- La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo potencial de acción DURACIÓN DE LA CONTRACCIÓN Se inicia la contracción unos milisegundos después de que inicia el potencial de acción y sigue hasta unos milisegundos después de que termina el potencial. Músculo auricular: 0.2 seg Músculo ventricular: 0.3 seg CICLO CARDÍACO Periodo que transcurre entre el inicio de un latido hasta el inicio del siguiente. El inicio es la generación de un potencial de acción espontáneo en el nodo sinusal (Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la abertura de la vena cava superior) El potencial de acción viaja por ambas aurículas y de ahí a los ventrículos mediante el haz aurículoventricular. Existe un retardo de 0.11 seg entre la contracción auricular y la ventricular Esto permite contraerse primero a las aurículas para ayudar a llenar los ventrículos DIÁSTOLE Y SÍSTOLE Diástole: Relajación-Llenado Sístole: Contracción-Vaciado Onda P: Despolarización auricular Le sigue la contracción Produce un aumento en la presión auricular Complejo QRS: Despolarización ventricular 0.16 seg después de la onda P Empieza un poco antes de la sístole ventricular Onda T: Repolarización ventricular Ocurre poco antes del final de la contracción ventricular
La onda v se produce hacia el final de la contracción ventricular se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular. Después, cuando ya ha finalizado la contracción ventricular, las válvulas AV se abren, y permiten que esta sangre auricular almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos, lo que hace que la onda v desaparezca. FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS LLENADO VENTRICULAR: Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en la AI y AD porque las válvulas AV están cerradas. Cuando termina la sístole Ventricular y la presión Ventricular cae, la presión en las Aurículas es elevada y abre las válvulas AV para que la sangre fluya a los Ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole normalmente solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos. (20% del llenado) DESBORDAMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS DURANTE LA SÍSTOLE PERÍODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA): Después del comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular. Esto hace que se cierren las válvulas AV. Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este período se produce contracción en los ventrículos, pero no se produce vaciado. PERÍODO DE EYECCIÓN: Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos. Aproximadamente el 60% de la sangre del ventrículo al final de la diástole es expulsada durante la sístole; en torno al 70% de esta porción es expulsado durante el primer tercio del período de eyección (eyección rápida) y el 30% restante del vaciado se produce durante los dos tercios siguientes (eyección lenta). PERÍODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA): Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular (presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyen)
La sangre no se regresa de los grandes vasos por la morfología de las válvulas, lo cual hace que se cierre la válvula pulmonar y aórtica. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación isovolumétrica o isométrica. Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular. VOLUMEN TELEDIASTÓLICO, VOLUMEN TELESISTÓLICO Y VOLUMEN SISTÓLICO Volumen telediastólico: Aumento del volumen ventricular hasta aproximadamente 110 a 120 ml, durante la diástole. Volumen sistólico: Disminución del volumen ventricular de 700ml durante el vaciamiento (sístole). Volumen telesistólico: volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml. La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de eyección, que habitualmente es igual a 0,6 (o el 60%) aproximadamente. FUNCIÓN DE BOMBA DE LOS VENTRÍCULOS Volumen al final de la diástole: 110 - 120 ml Gasto cardiaco: 70 ml Volumen al final de la sístole: 40 - 50 ml Fracción de la expulsión: 60%: Fracción del volumen del final de la diástole que se expulsa. FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS Las válvulas AV (Tricúspide y Mitral): Impiden que regrese la sangre de los Ventrículos a las Aurículas durante sístole. Cierran de manera pasiva Los músculos papilares Las válvulas semilunares (Aórtica y Pulmonar): Impiden que la sangre regrese de la arteria Aórtica y Pulmonar hacia los Ventrículos durante la diástole Las válvulas Aórtica y Pulmonar se cierran bruscamente Sus aberturas más pequeñas hacen que el flujo sea más rápido a través de ellas. Los bordes sufren mayor abrasión mecánica.
Regulación: Intrínseca por los cambios de volumen que llega al corazón por el Sistema Nervioso Autónomo Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling: El volumen/minuto depende del retorno venoso “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega e impide su acumulación dentro de las venas”. Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las arterias. CURVAS DE FUNCIÓN VENTRICULAR las curvas de función ventricular son otra forma de expresar el mecanismo de Frank-Starling del corazón. Es decir, a medida que los ventrículos se llenan en respuesta a unas presiones auriculares más altas, se produce aumento del volumen de los dos ventrículos y de la fuerza de la contracción del músculo cardíaco, lo que hace que el corazón bombee mayores cantidades de sangre hacia las arterias. CONTROL DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS CONTROL DEL CORAZÓN POR EL SNA: EXCITACIÓN DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS: Puede aumentar la FC de 180 a 200 Aumenta la fuerza de contracción Aumenta el volumen de sangre que bombea
Aumenta la presión de expulsión Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL): Puede causar un paro temporal Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min) Disminuye la fuerza de la contracción un 30% Las fibras vagales se distribuyen más en las A El bombeo ventricular desciende 50% EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA Efecto de los iones potasio: En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y dilatado, bradicárdico Entre 9 y 12 mEq/L: debilidad del corazón, arritmias Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción más débil Efecto de los iones calcio: En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio: contracción espástica La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.
