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FISIOLOGÍA RENAL
-Capacidad de mantener la homeostasis “líquida” en nuestro organismo a través de la capacidad para depurar sustancias circulantes en el plasma sanguíneo -mantiene el ambiente extracelular necesario para el funcionamiento de las células -Estrechamente relacionada con la capacidad para regular la concentración de agua, la composición de iones inorgánicos, y mantener el equilibrio ácido-base. FORMACIÓN DE ORINA Se inicia en la cavidad glomerular, es un proceso pasivo El paso inicial en la FUNCIÓN EXCRETORA renal es la denominada FILTRACIÓN GLOMERULAR (la formación de un ULTRAFILTRADO DEL PLASMA a través de la estructura nefronal básica: el glomérulo). La pared capilar glomerular por la que “ se filtra”, consta de 3 capas … la célula endotelial fenestrada, la membrana basal glomerular (MBG) y las células epiteliales (podocitos: células altamente especializadas y diferenciadas unidas a la MBG por lo pedicelos y, conectados entre sí mediante el slit diaphragm o diafragma en hendidura). (((Membrana de filtración glomerular: barrera que evita el paso al túbulo renal de células y de la mayor parte de las proteínas plasmáticas. Endotelio fenestrado Membrana basal: situada entre capa endotelial y epitelial. Carga electronegativa repele pequeñas proteínas Membrana podocitaria: células con prolongaciones, se unen, forman diafragmas de ranura, pasan moléculas pequeñas y elementos líquidos
Podocitos: le brindan arquitectura de la cápsula glomerular Contribuyen a que los capilares soporten la presión hidrostática Permiten el paso de moléculas de <3 nm de diámetro, como el agua, la glucosa, aminoácidos y desechos nitrogenados, atraviesan este filtro; mientras moléculas más complejas y con cargas eléctricas como proteínas o ciertos oligoelementos, permanecen en la sangre, lo que resulta clave para el mantenimiento de la presión coloidal osmótica en la misma Este fluido a continuación entra en el espacio de Bowman y posteriormente pasa a lo largo de los túbulos (túbulo proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal, túbulos conectores y túbulos colectores corticales), modificándose en dos sentidos: por reabsorción (extracción de una sustancia del filtrado) y por secreción (incorporación de una sustancia al filtrado). El túbulo proximal y el asa de Henle reabsorben la mayor parte de los solutos y agua filtrados; los túbulos colectores realizan los pequeños cambios finales en la composición urinaria (variaciones en la excreción de agua y solutos “ajustados” a los cambios dietéticos).
Presiones que afectan al filtrado glomerular
-Hidrostática sanguínea: contra la barrera de filtración glomerular: aprox 55 mmHg -Hidrostática capsular: contra la membrana de filtración por el liquido del espacio capsular
- Osmótica coloidal de los capilares glomerulares: presión ejercida por las proteínas en sangre. Aprox 30 mmHg *Capilares glomerulares espacio de Bowman Barrera de filtración: superficie endotelial fenestrada Podocitos Moleculas menor de 20 Å (angstrom) pasan libremente hacia el espacio de Bowman
frente a un aumento de presión sistémica, las células musculares se contraen disminuyendo la luz capilar y con ello, el flujo vascular. Por el contrario, un descenso en la presión sistémica provoca la dilatación de las arteriolas aferentes. b) El sistema de retroalimentación túbulo-glomerular actúa cuando las células de la mácula densa en el túbulo distal detectan un incremento en sodio y/o cloruro. En respuesta a este incremento de electrolitos, las células de la macula densa secretan sustancias vasoconstrictoras como adenosina, ATP y/o tromboxano, que por mecanismos mal conocidos llegan a la arteria aferente provocando vasoconstricción y con ello un descenso de la presión capilar glomerular y de la filtración glomerular. Mecanismos de regulación extrínsecos o sistémicos a) Mecanismos neurogénicos. Cuando el volumen de líquido extracelular es extremadamente bajo la actividad del sistema simpático provoca una vasoconstricción general, que hace que se limite el flujo sanguíneo glomerular hasta el punto de dañar los riñones, con independencia de la actividad del control intrínseco renal. b) Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Frente a una caída importante de la presión sistémica, la secreción de renina hace que se pierda la capacidad de regulación intrínseca por diferentes vías:
- La actividad de retroalimentación con el sistema nerviosos simpático.
- Un efecto sobre las células de mácula densa que, frente al descenso de filtrado glomerular, dejan de producir elementos vasoconstrictores. Tasa de filtración glomerular La cantidad de filtrado glomerular que se forma en todos los corpúsculos renales de ambos riñones por minuto es la tasa de filtración glomerular (TFG), que suele ser de unos 125 mL/min , en los hombres, y algo menor, unos de 105 mL/min, en las mujeres. Esta TFG se mantiene relativamente constante. Si se eleva de forma importante, el ultrafiltrado glomerular sería tan alto que se dificultaría la actividad de reabsorción tubular que veremos a continuación. Si es muy baja, un exceso de reabsorción en el túbulo dificultaría la excreción de productos a este nivel. La TFG depende de tres condicionantes: La presión hidrostática sanguínea con la que el agua y los solutos son empujados contra la membrana de filtración La longitud de la membrana de filtración La permeabilidad de la misma. En condiciones fisiológicas, la membrana glomerular presenta muy pocas diferencias en su extensión o en su permeabilidad, por lo que la presión total que promueve la filtración es regulada fundamentalmente por:
- La presión hidrostática sanguínea en los capilares glomerulares. Su valor suele ser alto, en torno a los 55 mm Hg.
- La presión hidrostática capsular ejercida contra la membrana de filtración por el líquido que ha penetrado en el espacio capsular. Esta presión se opone a la filtración y su, valor promedio es de 15 mmHg.
- La presión osmótica coloidal de la sangre. También se opone a la filtración, y es de unos 30 mm Hg. FORMACIÓN DE LA ORINA. INTERCAMBIO TUBULAR Aproximadamente cada 22 minutos, la totalidad del plasma sanguíneo ha sido filtrado en los glomérulos. Esto quiere decir que los riñones filtran aproximadamente 180 L/día de plasma. Sin embargo, el volumen de orina en 24 horas suele ser algo inferior a 1,5 litros, de los que aproximadamente el 95 % es agua y el 5% restante son sustancias de desecho. Por tanto, la composición del ultrafiltrado glomerular, durante su paso por los túbulos renales es modificado para que gran parte del agua y los oligoelementos filtrados sean reabsorbidos y transportados a los capilares peritubulares para ser reutilizados. Pero a nivel tubular no solo se produce un proceso de reabsorción. En sentido contrario, es decir, desde los capilares peritubulares hacia la luz del túbulo renal, algunas substancias son secretadas. En el túbulo proximal , se reabsorbe más del 90% del agua y el cloruro sódico filtrados y aproximadamente el 70% del potasio y el 80% del bicarbonato. A pesar de que todo el túbulo está involucrado en la reabsorción de los diferentes productos, existen diferencias estructurales en el mismo que condicionan esta reabsorción. En particular, la reabsorción de Na+ y agua se verá condicionada por mecanismos de ajuste en las regiones terminales del túbulo, que permitirán de manera precisa regular la cantidad de estos elementos reabsorbidos en función de las necesidades hídricas del organismo; mientras que, en la región proximal, más del 65% de Na+ será reabsorbido y con él, gran parte del agua, aminoácidos o la glucosa. La actividad de hormonas en los túbulos distal y colector condicionará que pequeñas cantidades de agua y algunos iones que han llegado hasta aquí (en torno al 10% de sales), se reabsorban en caso necesario.
El Na+, es el catión más abundante en el ultrafiltrado, y en función de la región del túbulo donde se reabsorba, parte del Na+ entra por difusión facilitada a través de canales situados en la cara apical de las células del túbulo. Pero el mayor porcentaje de Na+, se reabsorbe en la región proximal del túbulo utilizando un mecanismo de transporte activo con gran gasto energético. Transporte de sodio a través de la membrana basolateral : El sodio es transportado fuera de la célula del túbulo por un transportador activo primario, la bomba de Na+-K +-ATPasa de la membrana basolateral. A partir de ahí, el Na+ es arrastrado por el agua hacia los capilares peritubulares. Este arrastre es favorecido porque el agua fluye rápidamente por las diferencias de presiones entre un intersticio con muy baja presión osmótica hacia un capilar que al contener proteínas y otros coloides presenta una elevada presión osmótica. Es importante recordar que la bomba Na+-K+-ATPasa es una enzima ATPasa que saca tres iones sodio (Na+) a la vez que ingresa dos iones potasio (K+) en el interior de la célula, generando un gradiente electronegativo intracelular Transporte de sodio a través de la membrana apical : El gradiente electronegativo generado en el interior de la célula del túbulo favorece la entrada del Na+ desde el ultrafiltrado, y para ello, se utilizan diferentes mecanismos en función de la región del túbulo La bomba de Na+-K+-ATPasa de la pared basal había generado un gradiente electronegativo en el interior de la célula del túbulo, al sacar 3 Na+ hacia fuera por 2 K+ que entra, por lo que se favorece la entrada de Na+ desde el borde apical. Reabsorción de cloro : Se produce por vía paracelular, sin requerir energía para su transporte, en el último segmento del túbulo proximal, y asa de Henle. Pero un pequeño porcentaje de cloro es absorbido mediante un cotransportado r Na+/2Cl¿/K+, que aprovecha el movimiento de cargas positivas para recuperar cloro. Transporte del Agua: En el asa de Henle, función primordial en la capacidad renal para concentrar la orina en función de la dinámica de reabsorción del agua mediante un mecanismo de intercambio a contracorriente condicionado en gran medida por su disposición en forma de U, paralela al conducto colector, y penetrando hasta la papila de la médula renal, lo que ocasiona que las nefronas se dispongan de forma radial en el riñón. En el asa de Henle se distingue un segmento delgado , que da continuidad al tubo proximal, formado por células epiteliales muy delgadas, con pocas mitocondrias, y en consecuencia baja actividad metabólica. Sin embrago, en esta rama descendente siguen estando presente aquaporinas que permitirán la reabsorción de agua. La rama delgada del asa, se continua con una rama ascendente gruesa, de células epiteliales con bombas de Na¿-K¿-2Cl- en su región apical y bombas de Na+-K+-ATPasa en su zona basolateral, que al mantener una alta actividad metabólica permiten la reabsorción de iones como el sodio (Na+), cloro (Cl-) y potasio (K+). Se genera un intercambio de solutos y solventes hacia el espacio intersticial que será clave en la reabsorción de elementos a este nivel. Aproximadamente el 20% del agua que llega a la rama descendente será reabsorbida siguiendo un gradiente osmótico , y como consecuencia por
difusión simple sin consumo de energía. Por el contrario, en la rama ascendente la actividad de transportadores hace que se lleguen a reabsorber hasta un 25% del Na+, al que acompañaran otros iones como el K+ o el Cl- o calcio, bicarbonato y magnesio que también se reabsorben a este nivel. Se genera un mecanismo a contracorriente por el que a medida que el filtrado glomerular pasa por el asa de Henle, el ultrafiltrado pierde agua y va concentrándose. Al llegar a las ramas ascendentes ocurrirá el proceso opuesto, la salida de solutos del filtrado al espacio extracelular. El resultado neto es que en el asa se ha generado un gradiente osmótico que arrastra agua devolviéndola a la circulación sistémica. Un elemento muy importante en la reabsorción en el asa de Henle es la urea. La urea, principal producto final del metabolismo proteico, es eliminada en su mayor parte por la orina. Pero una parte será reabsorbida en la rama ascendente del asa de Henle contribuyendo a aumentar la concentración de solutos en el espacio extracelular. Su excreción no sólo está determinada por la filtración glomerular sino también por la reabsorción tubular que le permite jugar un papel importante en la producción de una orina concentrada y en el mantenimiento del agua corporal. Transporte en el Túbulo contorneado distal y conducto colector Mientras que en el túbulo proximal y en el asa de Henle la dinámica de movimientos de solventes y solutos solamente estaba condicionada por principios físicos y la disponibilidad de transportadores; en esta porción de la nefrona se va a regular la reabsorción de los elementos presentes en el ultrafiltrado en función de los requerimientos homeostáticos. Fundamentalmente una regulación endocrina a este nivel permitirá, adaptar la excreción o reabsorción de agua y otras sales a las necesidades hídricas en cada momento
Hormona antidiurética (ADH). Como su nombre indica, la ADH inhibe la secreción de agua y
con ello la producción de orina al regular la cantidad de aquaporinas permeables para la reabsorción de agua. Cuando el cuerpo está sobrehidratado, desciende la osmolalidad del líquido extracelular, y en paralelo, desciende la secreción de ADH en la secreción por la hipófisis posterior. Como consecuencia, a nivel de túbulos colectores , la actividad de las aquaporinas desciende y se excreta más agua. ADH aumenta la reabsorción de urea
Aldosterona. La aldosterona actúa modulando la reabsorción del Na+ que ha llegado hasta la
región terminal de la nefrona. De hecho, hasta el 5% del Na+ filtrado puede ser reabsorbido gracias a la acción de la aldosterona. Aunque desde una perspectiva fisiológica la función de la aldosterona se relaciona con la regulación de la presión arterial, para ejercer esta actividad, esta hormona que se sintetiza en la corteza de las glándulas suprarrenales, tiene su efecto principalmente en el riñón, específicamente a nivel del túbulo contorneado distal y del túbulo colector donde se expresan receptores de mineralocorticoides. Tras su unión a estos receptores, la aldosterona provoca la actividad de bombas de Na+/K+/ATPasa, provocando la reabsorción de Na+ y con el de Cl- y agua en aquellas
colector hacia el intersticio. A medida que se incrementa la concentración de urea es secretada por difusión al asa de Henle, incrementando la osmolaridad en esta región, y con ello el arrastre de agua. Conforme la nefrona va saliendo de la región medular, el proceso se invierte, y la urea retorna de nuevo al túbulo colector donde volverá a ser reconcentrada y reabsorbida. Una gran cantidad de urea simplemente se recicla a lo largo del túbulo, aunque una parte importante de esta urea pasa desde el líquido intersticial a los capilares peritubulares para ser llevada fuera de los riñones. El porcentaje de urea reciclado depende en gran medida de volumen de agua en el túbulo colector, y por tanto de la actividad de la ADH. En ausencia de ADH, los trasportadores de urea tienen menor actividad. Por lo tanto, concentración de orina es menor y tiene menos trasportadores por lo que será menos reabsorbida y más excretada en la orina. Por el contrario, si aumenta la secreción de ADH, se incrementa la concentración de urea en el túbulo colector y se facilita su salida, con lo que se incrementa el gradiente osmótico medular formando orina más concentrada
Relevancia de la función tubular renal:
El producto filtrado en el glomérulo se verá sometido a procesos de secreción (paso de sustancias desde el plasma a la luz tubular) y procesos de reabsorción (paso de sustancias desde la luz tubular al plasma en los diferentes segmentos tubulares; lo que determina que al final, la composición de la orina sea diferente a la inicial filtrada, tanto en los solutos, como en el contenido de agua. En la actividad del túbulo, se van a integrar mecanismos de transporte que incluyen
- Vía intercelular: movimiento de agua y solutos mediante arrastre por solvente, siguiendo diferencias osmóticas.
- Vía transcelular: mediante transportadores activos primarios y secundarios, así como mediante transporte facilitado (antitransporte y cotransporte). Muchos de estos transportadores muestran saturación por lo que tienen un transporte máximo. También se da la difusión de solutos, muchos de ellos dependiente del pH pues la forma difusible es la no disociada. El motor de todos los movimientos de solutos y agua a través de la superficie transepitelial, son las bombas de Na/K ubicadas en la membrana basolateral. Relación anatomo-funcional.
TÚBULO PROXIMAL (TP): En él se realiza la reabsorción y secreción casi total de los principales solutos , además de la reabsorción del 70% del agua filtrada. El motor fundamental en estos procesos son movimientos de arrastre del sodio por las bombas de sodio/potasio ubicadas en la membrana basolateral de sus células. Junto con el sodio, mediante cotransporte se reabsorbe la glucosa, los aminoácidos, los fosfatos, sulfatos, etc. Este tipo de transporte presenta saturación y por tanto un máximo (Tm). Significa que a partir de cierta concentración del soluto en plasma (umbral), todo exceso en la filtración se excretará. Mientras no se alcance el umbral todo lo filtrado será reabsorbido. Movimiento de sodio condiciona un antitransporte sodio/hidrogenión (NHE3) que facilita la secreción de hidrogeniones y la recuperación del bicarbonato filtrado (este antitransporte es regulado hormonalmente, se inhibe con la PTH y el glucagón y se activa con la angiotensina II, alfa- catecolaminas o la endotelina. En la parte final del TP el aumento de la concentración de cloruro hace que éste junto al sodio pasen en forma de ClNa por las uniones intercelulares. El potasio se moviliza mediante conductancias específicas y se reabsorbe siempre la misma proporción del filtrado, aunque en la parte final del TP se produce algo de secreción. Respecto a la secreción en el TP, se produce secreción de todos los ácidos y bases orgánicas, toxinas, y drogas, así como la mayor parte del excedente de productos que circulan en el plasma. ASA DE HENLE.
RAMA DESCENDENTE DELGADA DE HENLE : Se caracteriza por su alta permeabilidad al agua y
la nula reabsorción de ClNa e impermeabilidad a la urea.
RAMA ASCENDENTE DELGADA DE HENLE: Se caracteriza por su impermeabilidad al agua y la
permeabilidad al ClNa que sale por gradiente químico, así como para la urea que entra por gradiente químico.
RAMA ASCENDENTE GRUESA DE HENLE: Se caracteriza por su impermeabilidad al agua, la alta
actividad de las bombas basolaterales de sodio/potasio y la ubicación luminal de un cotransportador sodio/potasio/2cloruros, que saca estos iones del túbulo, por lo que el líquido tubular se hace aún más hipotónico. Este transportador está regulado por la ADH que lo activa
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL: En la superficie apical nos encontramos con el
cotransportador sodio/cloruro. En el lado basolateral nos encontramos el intercambiador 2sodio / calcio, de forma que la reabsorción de sodio supone secreción de calcio y depende del cotransportador apical sodio/cloruro. Las bombas sodio/potasio y las de calcio y magnesio. La mácula densa se encarga de analizar la concentración tubular de sodio, de forma que cuando ésta aumenta sus células liberan renina. TÚBULO CONECTOR Y CONDUCTO COLECTOR: En estos segmentos los transportadores y canales están regulados hormonalmente.
La renina es una proteasa producida por las células granulares de la arteriola aferente. Esta enzima, cataliza el angiotensinógeno (producido por el hígado, que circula libremente) en angiotensina I. Su liberación esta estimulada a través de tres mecanismos principales responsables de detectar una caída en la presión arterial: barorreceptores en la arteriola aferente; una concentración disminuida de cloruro de sodio en la mácula densa : y un aumento de catecolaminas que activan receptores beta-adrenérgicos en las células yuxtaglomerulares. Una vez activada la angiotensina I, la enzima convertidora de angiotensina (ECA), hará que se transforme en angiotensina II. La angiotensina II aumenta la presión sanguínea mediante la estimulación las células del músculo liso vascular. Además, la angiotensina II actúa en el intercambiador Na/H en los túbulos proximales del riñón para estimular la reabsorción de Na+ y la excreción de H+ que está acoplado a la reabsorción de bicarbonato. Esto hace que en respuesta a angiotensina II se favorezca la producción de hormona antidiurética, la secreción de aldosterona, la reabsorción de sodio, y la retención de agua, dando como resultado un aumento del volumen y de la presión sanguíneas, así como del pH. La producción de angiotensina II, estimula la liberación de ADH, aunque el principal estímulo para la producción de ADH son los cambios en la osmolaridad sérica y/o en el volumen sanguíneo. Estos parámetros, son controlados por mecanorreceptores y quimiorreceptores. La ADH actúa a nivel tubular estimulando el movimiento de las proteínas aquaporinas hacia la membrana celular apical de las células principales de los conductos colectores para formar canales de agua, lo que permite el movimiento transcelular del agua desde el lumen del conducto colector hacia el espacio intersticial en la médula del riñón. Desde allí, ingresa a los capilares vasa recta para regresar a la circulación. El agua es atraída por el ambiente altamente osmótico de la médula renal profunda. Por su parte, la aldosterona es producida en la corteza suprarrenal en respuesta a la angiotensina II o directamente en respuesta al aumento de K+ plasmático. Esta hormona favorece la reabsorción de Na+ por parte de la nefrona, y con ello, la retención de agua. También es importante para regular los niveles de K+, favoreciendo su excreción.
Hormona paratiroidea y calcitriol
La PTH es secretado por las células principales de las glándulas paratiroideas en respuesta a la disminución de los niveles circulantes de Ca++. Su principal función es aumentar la concentración de Ca++ en sangre y en el líquido extracelular, y en paralelo, los niveles de iones fósforo en la sangre, promoviendo su disminución. En gran medida, la actividad de la PTH depende de su acción sobre las células del túbulo renal, donde estimula la formación de calcitriol. La vitamina D es una prohormona sintetizada a partir de la interacción entre los rayos ultravioleta de la luz solar y el 7-dehidrocolesterol en la piel. Una vez sintetizada, la vitamina D3 se hidroxila en el hígado para producir 25(OH) D3, que a su vez es hidroxilado por 1-alfa hidroxilasa (producida por el túbulo proximal del riñón) a 1-alfa, 25 (OH)2 D3 (calcitriol). La principal actividad del calcitriol se asocia a su capacidad para modular el balance calcio/fosforo, incrementando la calcemia al promover el metabolismo óseo, la reabsorción de Ca++ a nivel intestinal y renal, y la eliminación de fosforo.
Otros mediadores asociados a la actividad renal con función vascular y/o presora
Hormonas natriuréticas:. Los representantes más estudiados son: el péptido natriurético atrial
(PNA), el péptido natriurético tipo B (PNB) y el péptido natriurético tipo C (PNC). Aunque la principal función de estos péptidos se relaciona tradicionalmente con la actividad cardiaca, los tres péptidos tienen una representación funcional renal que ha crecido en importancia en los últimos años. Quizás el PNA sea el que mayor relevancia ha tenido entre estos péptidos, ya que se ha propuesto que actúa generando un "ajuste fino" de la presión arterial. Este péptido se produce en células de las aurículas en respuesta al estiramiento excesivo de la pared auricular, que habitualmente se observa en personas con presión arterial elevada o insuficiencia cardíaca. Los sitios de acción del PNA a nivel renal incluyen la médula interna, los tubos colectores, los glomérulos y las células mesangiales. El PNA estimula la excreción renal de Na+ y agua, disminuyendo la presión arterial. Además, actúa inhibiendo la liberación de aldosterona y, por tanto, inhibiendo la recuperación de Na+ en los conductos colectores; lo que junto a su acción inhibiendo la liberación de ADH, dará como resultado una menor recuperación de agua. En cuanto al PNB, a dosis fisiológicas induce natriuresis y diuresis sin cambios en el flujo renal o en la tasa de filtrado glomerular, mientras que a dosis superiores, induce aumento del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular Como consecuencia, la acción de PNA y PNB hace que descienda la presión sanguínea que se detecta a nivel auricular. Especial interés han suscitado en los últimos años una serie de estudios que indican que el PNC se encuentra presente en el riñón, e inhibe el proceso de fibrosis que limita la actividad funcional del riñón. La fibrosis renal se observa habitualmente asociada a la edad, y se ha propuesto que la acción reno-protectora del PNC podría permitir el diseño de biomarcadores de daño renal asociado a la edad y/o terapias que prevengan este daño. Endotelinas: Son péptidos de 21 aminoácidos, sin aparente función fisiológica, pero cuya potente actividad vasoconstrictora parece jugar un papel muy importante en enfermos con daño renal. Son producidas por las células endoteliales de los vasos sanguíneos renales, células mesangiales y células del túbulo, la producción de endotelinas es estimulada por agentes como la angiotensina II, bradicinina o epinefrina. En situaciones fisiológicas, la actividad de las endotelinas parece que no tiene una gran influencia sobre la presión arterial. Pero se ha descrito que en enfermos con enfermedad renal su incremento mantenido daño podocitario y vasoconstricion en las arteriolas glomerulares provocando un descenso en el filtrado glomerular y retención de sodio. Prostaglandinas y ciclooxigenasas: Las prostaglandinas son compuestos lipídicos producidos en todo el cuerpo que contribuyen a la vasodilatación y la inflamación. La síntesis de prostaglandinas se produce a partir del ácido araquidónico, y esta catalizada fundamentalmente por las ciclooxigenasas (COX) que originan prostanoides funcionales. Las dos isoformas principales de ciclooxigenasa, COX-1 y COX-2, están expresadas a nivel renal, y modulan la actividad de prostaglandinas que juegan un papel fisiológico regulando el flujo
