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Tratamiento de la diabetes y cirrosis hepática, Apuntes de Endocrinología

Información sobre la diabetes y la cirrosis hepática, incluyendo definiciones, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Se describen los diferentes tipos de diabetes, así como los medicamentos utilizados para tratarla. También se aborda la cirrosis hepática, sus causas y síntomas, y se detallan los exámenes necesarios para su diagnóstico. Además, se presentan las opciones de tratamiento para la cirrosis hepática, incluyendo medicamentos y procedimientos quirúrgicos.

Tipo: Apuntes

2022/2023

A la venta desde 04/02/2024

maria-jose-diaz-gtz
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DIABETES
Ayuna >=126mg/dL
PTOG 2h >=200mg/dL
Hb1AC >= 6.5%
Azar >=200 + síntomas
1: daño total de islotes AI
2: déficit función de celB
GLUT1: Todos
GLUT2: Islotes páncreas
GLUT3: Cerebro
GLUT4: Músculo, corazón
y adiposo
CETOACIDOSIS (ITU-NAC)
Déficit total + gastrointestinal
SS: hemograma, gases,
glicemia, cuerpos cetónicos en
sangre, rx tórax, lipasas,
uroanálisis, electrolitos
1. HIDRATAR:
Bolo 1000ml clna0.9% -
250ml/h
2. POTASIO:
2 amp de 20meq en 1000ml
3. INSULINA:
Infusión 0.14u/kg/h o bolo 0.1u
Na corregido: 1.6xcada 100mg
encima de 100
Alto/normal: clna0.45%
Bajo: seguir clna0.9%
METAS
Pre 80-130
Post <180
DIABETES
PREDM
Ayuno 100-125
PTOG 140-199
Hb1AC 5.7-6.4
AntiGAD65
Péptido C
<200:1
>600:2
Metformi
na
Biguadina
( RPI,
glucogenogenesis
hepatica
Neutral loss TFG<30
anemia
SGLT2
(TCP)*
Reabsorción de
glucosa, mayor
excreción de Na y
glucosa
FC
Dapa y
empaglifozina
Sube
LDL
Ojo ITU
GLP-1 Miméticos de
increntina*
secreción de
insulina
Loss
Liraglutide
SUBCUTANE
OS
Cell-c
tumor
tiroides
DPP-4 Aumentan
increntinas
disminuye glucosa
1 metformina + compli/>8.5%: SGLT2, GLP-1
>10%/300: insulina de entrada*
Basal 10u/0.1-0.2u/kg =bad=agregar bolos
0.5x60kg=30u: 15 basal y 15/3comidas(5u)
C:0.15-0-25Xkg
METAS INTRA 140-180
>180: inicio insulina
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
DM+proteinuria= IECA o ARA2
META <130/90 compli*
META <140/90 normal
INSULINIZACIÓN
UR: aspart, glulisina, lispro
L: glargina,detemir,degludec
CIRROSIS
CIRROSIS HEPÁTICA:
Fibrosis x lesión
hepatocelular
U.A: hepatocito
U.F: lobulillo hepático
Cél cambia fenotipo
y secreta colágeno, en
vez de VitA
Fibrosis comprime
sinusoide= HTPortal
*SRAA para mantener
VAE y secreción ON.
P.H aumenta: Ascitis
Estasis biliar: Hiperbili
Circ. Colateral=
recanalización
-Sx. Cabeza de
medusa
-Varices esofágicas
-Alcohol
-Esteatosis hepática
-Infección: VHB, VHC
-Autoinmune/colangitis biliar
-Hemocromatosis, enf. Wilson
*ecografía
*hemograma
*bilirrubina
*AST/GGT
*FA
Menor metabolismo
de estrógenos:
Eritema palmar
Ginecomastia
Telangiectasia
Baja detoxificación
se acumula sust.
Nitrogenadas:
amonio y amoniaco
ENC. HEPATICA:
Asterixis
Coma – letargo
HTP (GPVH)>5mmhg / CLINICA >10mmhg
VARICES
*Red wales*
BB: carvedilol-
propanolol
Ligadura
endoscópica
SANGRADO
VARICEAL
Terlipresina 2mg/4h
ASCITIS
1:US:restricción Na+
2:onda:diuréticos
3:distensión:paracen
6gr albúmina >5lt
1*espiro100mg
2*espiro+furo40mg
DM:400mg/160mg
Peritonitis Bacteriana Espontánea
E.coli >250PMN = cefotaxime 2gr/8h
Profilaxis= norfloxacina 400mg/12h
PBN>250- Bacteriascitis<250+
Amonio y
amoniaco no
se
metabolizan y
se acumulan
GLUTAMINA
Lactulosa
30ml/12h
Rifaximina
400mg/8h

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¡Descarga Tratamiento de la diabetes y cirrosis hepática y más Apuntes en PDF de Endocrinología solo en Docsity!

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vvvvvvvvvvv

Ayuna >=126mg/dL DIABETES

PTOG 2h >=200mg/dL Hb1AC >= 6.5% Azar >=200 + síntomas 1: daño total de islotes AI 2: déficit función de celB GLUT1: Todos GLUT2: Islotes páncreas GLUT3: Cerebro GLUT4: Músculo, corazón y adiposo

CETOACIDOSIS (ITU-NAC)

Déficit total + gastrointestinal SS: hemograma, gases, glicemia, cuerpos cetónicos en sangre, rx tórax, lipasas, uroanálisis, electrolitos

1. HIDRATAR: Bolo 1000ml clna0.9% - 250ml/h 2. POTASIO: 2 amp de 20meq en 1000ml 3. INSULINA: Infusión 0.14u/kg/h o bolo 0.1u Na corregido: 1.6xcada 100mg encima de 100 Alto/normal: clna0.45% Bajo: seguir clna0.9% METAS Pre 80- Post <

DIABETES

PREDM Ayuno 100- PTOG 140- Hb1AC 5.7-6. AntiGAD Péptido C <200:

600: Metformi na Biguadina ( RPI, glucogenogenesis hepatica Neutral loss TFG< anemia SGLT (TCP)* Reabsorción de glucosa, mayor excreción de Na y glucosa FC Dapa y empaglifozina Sube LDL Ojo ITU GLP-1 Miméticos de increntina* secreción de insulina Loss Liraglutide SUBCUTANE OS Cell-c tumor tiroides DPP-4 Aumentan increntinas disminuye glucosa

1 metformina + compli/>8.5%: SGLT2, GLP-

>10%/300: insulina de entrada*

Basal 10u/0.1-0.2u/kg =bad=agregar bolos

0.5x60kg=30u: 15 basal y 15/3comidas(5u)

C:0.15-0-25Xkg

METAS INTRA 140-

>180: inicio insulina

HIPERTENSIÓN

DM+proteinuria= IECA o ARA2 ARTERIAL

META <130/90 compli*

META <140/90 normal

INSULINIZACIÓN

UR: aspart, glulisina, lispro

L: glargina,detemir,degludec

CIRROSIS

CIRROSIS HEPÁTICA:

Fibrosis x lesión hepatocelular U.A: hepatocito U.F: lobulillo hepático Cél cambia fenotipo y secreta colágeno, en vez de VitA Fibrosis comprime sinusoide= HTPortal *SRAA para mantener VAE y secreción ON. P.H aumenta: Ascitis Estasis biliar: Hiperbili Circ. Colateral= recanalización -Sx. Cabeza de medusa -Varices esofágicas -Alcohol -Esteatosis hepática -Infección: VHB, VHC -Autoinmune/colangitis biliar -Hemocromatosis, enf. Wilson *ecografía *hemograma *bilirrubina *AST/GGT *FA Menor metabolismo de estrógenos: Eritema palmar Ginecomastia Telangiectasia Baja detoxificación se acumula sust. Nitrogenadas: amonio y amoniaco ENC. HEPATICA: Asterixis Coma – letargo

HTP (GPVH)>5 mmhg / CLINICA >10 mmhg

VARICES

Red wales

BB: carvedilol-

propanolol

Ligadura

endoscópica

SANGRADO

VARICEAL

Terlipresina 2mg/4h Ceftriaxona 1gr/24h

ASCITIS

1:US:restricción Na+

2:onda:diuréticos

3:distensión:paracen

6gr albúmina >5lt

1* espiro100mg

2* espiro+furo40mg

DM:400mg/160mg

Peritonitis Bacteriana Espontánea E.coli >250PMN = cefotaxime 2gr/8h Profilaxis= norfloxacina 400mg/12h PBN>250- Bacteriascitis<250+ Amonio y amoniaco no se metabolizan y se acumulan GLUTAMINA Lactulosa 30ml/12h Rifaximina 400mg/8h